运动诱发冠状动脉中度狭窄区域痉挛性梗阻

   既不是变异型心绞痛也不是心脏X 综合征，而是变异型X 综合征

作者：Ali Yilmaz, MD; Stephan Hill, MD; Tim Scha¨ufele, MD; Matthias Vo¨hringer,MD; Angela Geissler, MD; Udo Sechtem, MD

一位44 岁的男性因可疑冠脉疾病入院接受冠脉血管造影检查。患者经历了2 周左右的典型的心绞痛，心绞痛仅发生在体育运动中和早晨骑自行车工作的途中。他的全科医师为他进行了一次自行车运动试验，因患者反复发作典型的心绞痛和缺血心电图改变，医师在报告中疑诊血流动力学意义上的严重冠脉疾病。

入院后患者一般状态良好，休息时没有任何症状。尽管左室收缩功能正常，冠状动脉造影显示一个约80%的局限狭窄位于右冠动脉，左前降支(LAD)近端也有一个约50%的狭窄(图1)。检查右冠脉和LAD 的血流储备(血流储备分数)，显示仅有右冠脉血流储备分数受损(血流储备分数70%)，LAD 正常(血流储备分数85%)。因此在右冠动脉狭窄处植入药物洗脱支架一枚(图1)，病人出院时继续口服药物治疗。

6 周后患者因运动后典型心绞痛症状未改善再次入院。他的全科医生再次为他进行了自行车运动试验并在发生心绞痛时获得缺血心电图改变。再次冠脉造影显示右冠脉管腔支架植入处轻微不规则，LAD 近端狭窄仍为约50%(图2)。因为对可能患有潜在冠脉微血管疾病的病人，只有压力超声心动图检查具有良好的诊断学特异性1，我们决定第二天行压力超声心动图检查。

在压力超声心动图检查的开始(同时自行车运动)，患者没有任何症状，超声心动图显示正常的室壁运动。在50-W 压力条件下，他开始感觉到心绞痛症状，同时，他的心电图出现轻微ST 段改变，同时超声心动图显示前间隔壁活动减退。在75-W 的压力条件下，他的症状和心电图改变迅速出现并较为严重，超声心动图提示前间隔壁运动不能，压力达到100W 时，心绞痛症状和心电图改变明显加剧，运动试验被迫停止。运动停止后，患者很快自行恢复，心电图改变消失，前间隔的室壁运动也转为正常(图3A 到3D)。这些表现放在一起，提示运动诱发前间隔室壁透壁性缺血和对应性下壁导联ST 段压低。为鉴别这种罕见表现的原因，我们决定再次送病人入导管室进行冠脉血管运动检查和冠脉内乙酰胆碱激惹试验。

在第一次血管造影中，LAD 近端较前次造影更为狭窄(约为75%，图4A)。即使最小剂量的2μg 乙酰胆碱注入左冠状动脉，LAD 狭窄段也发生了严重的收缩，狭窄远端的冠脉血流受损(图4B)，发现轻微心电图改变，然而患者尚未出现症状。在随后的乙酰胆碱注射剂量为20μg 时，LAD 之前的狭窄段完全闭塞(图4C)，此时，发生严重的心电图改变，患者感觉到了平常出现的心绞痛。因此，给予患者0.4mg 硝酸甘油注入左冠状动脉，2 分钟后，LAD 闭塞消失，LAD 狭窄段恢复为约50%的管腔闭塞(图4D)。

冠脉计算机断层扫描显示一个局灶性动脉粥样硬化斑块位于LAD 的狭窄处(图5)。因此，诊断确立为运动诱发LAD 动脉粥样硬化斑块处痉挛性闭塞。权衡是在LAD轻微狭窄处植入另一枚支架，还是给予钙拮抗剂进行抗痉挛治疗。最后决定开始抗痉挛治疗，地尔硫卓120mg 日2 次，将患者收入院观察。

地尔硫卓药物治疗2 天后，再次行压力超声心动图检查。此次负荷量逐渐增加到175W，自行车试验最后因下肢肌肉力量衰竭而被迫终止。患者在试验中没有感到任何胸部不适，超声心动图证实在任何压力条件下室壁运动均正常(图6A 到6D)。因此，药物治疗运动诱发痉挛性LAD 闭塞达到满意效果。

我们的结果提示：⑴在粥样硬化斑块处的冠脉管壁不是简单的固定和不变，而可以具有高动力性，作为对运动的反应，可导致冠脉痉挛性闭塞;⑵仅评估管腔直径和血流储备分数(没有体育运动)不能探测到动态运动诱发冠脉梗阻;⑶作为成功药物治疗的结果，这类患者几天内压力测试结果可能获得显著改善。当前使用的诊断如变异性心绞痛或心脏X 综合征不能真实反映我们观察到的运动诱发LAD 中度狭窄处痉挛性闭塞。因为本例的某些方面类似变异型心绞痛，而另一些方面类似心脏综合征X，我们建议将此病理生理学改变称为“变异型X 综合征”。