
Takotsubo综合征二维斑点追踪技术及心肌声学造影表现1例
作者:刘家佳,秦丫红,谢萍
,褚嫒嫒,甘肃省人民医院综合功能检查室心脏彩超室;张睿
,史文佳,甘肃中医药大学
患者女,71岁,因“胸闷、气短”于我院就诊。自述既往支气管哮喘
病史20余年。体格检查:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,双肺呼吸音粗且可闻及湿啰音。心肌酶谱检查:高敏
肌钙蛋白
I(hs-cTnI)106.1 ng/L,N 末端B 型钠尿肽前体(NT-proBNP)6062 pg/ml。二维超声心动图
检查:左心室心尖部呈气球样改变,各壁心尖段室壁运动幅度减低,左心室射血分数(LVEF)为49.2%(图1A)。二维斑点追踪技术(two dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)检查:左心室各壁中间段、心尖段纵向应变、圆周应变均减低(图1B、C),以各壁心尖段应变为著,其中前侧壁心尖段纵向应变最低,为-7.3%。

图1 本例患者入院时二维超声心动图及2D-STI图。A:二维超声心动图示LVEF为49.2%;B、C:牛眼图示左心室各壁中间段、心尖段纵向应变、圆周应变均减低
心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)检查:左心室心尖部血流灌注明显减低(图2);左心室各壁心尖段心肌灌注峰值强度(A)、灌注曲线上升至平台期的平均斜率(β)、局部心肌血流量(MBF)、曲线下面积(AUC)均明显减低。

图2 本例患者入院时MCE图。A:左心室心尖部呈气球样改变;B、C:舒张期、收缩期左心室心尖部血流灌注明显减低
心电图
检查:窦性心律,电轴右偏,肢导联低电压,Q-T间期延长,ST-T改变(T波深倒置)。冠状动脉造影
检查:冠状动脉未见明显狭窄,左心室心尖部呈典型气球样改变。综合考虑诊断为Takotsubo综合征(Takotsubo syndrome,TTS),遂予以尼可地尔
、盐酸曲美他嗪、呋塞米、螺内酯
等对症治疗。治疗2 d后复查常规超声心动图:左心室整体收缩功能恢复正常(LVEF 为61.0%)。2D-STI检查:左心室各壁中间段及心尖段纵向应变、圆周应变均较前升高,各壁心尖段应变有所升高,其中后壁心尖段纵向应变最低,为-10.8%。
心电图检查:T波倒置逐渐变浅,Q-T 间期逐渐恢复正常。心肌酶谱检查:hs-cTnI、NTproBNP均较前明显降低,分别为0.111 ng/L、3329 pg/ml。治疗5 d后患者症状明显好转,复查心肌酶谱:hs-cTnI 0.018 ng/L,NT-proBNP 661.2 pg/ml,予以出院。45 d后患者复查二维超声心动图:LVEF为63.1%(图3A)。2D-STI检查:左心室各节段纵向应变、圆周应变基本恢复正常范围(图3B、C)。

图3 本例患者治疗45 d后二维超声心动图和2D-STI图。A:二维超声心动图示LVEF为63.1%;B、C:牛眼图示左心室各节段纵向、圆周应变基本恢复正常范围
MCE检查:左心室各壁中间段和心尖段A、β、MBF、AUC均较首次入院时不同程度升高(图4)。心电图检查:窦性心律,肢导联低电压,部分导联ST段压低(0.05 mV)。

图4 本例患者治疗45 d后MCE图。A:左心室心尖部气球样改变消失;B、C:舒张期、收缩期左心室心尖部血流灌注恢复
讨论
TTS又称应激性心肌病
,是一种急性或短暂性的心力衰竭
综合征,其临床症状与急性冠脉综合征
相似,心电图可出现心肌缺血改变,伴有一过性左心室功能障碍,但室壁运动异常的节段与心外膜冠状动脉闭塞的血流分布不一致,且冠状动脉造影时未见明显狭窄。TTS的病因尚未完全明确,大多TTS患者早期心电图即可出现异常,文献报道TTS患者中ST段抬高的发生率为44%,T波倒置的发生率为41%。
本例患者早期心电图即表现为Q-T间期延长,T波深倒置。超声心动图是一种实时评价心脏结构和功能的常用方法,可在TTS急性期迅速识别或排除一些重要的并发症(如左心室流出道梗阻、可逆性中至重度二尖瓣反流、右室受累、血栓形成和心脏破裂等)。
本例患者首诊时常规超声心动图测得LVEF仅轻度减低,但此时其左心室心尖部室壁运动幅度明显减低,这是因为未受累心肌节段(基底段)的过度收缩平衡了受累心肌节段(心尖段)的收缩受损。2D-STI通过量化心肌各节段的力学参数,可准确地对整体和局部心肌收缩力进行客观评价。本例患者TTS急性期2D-STI表现为左心室各壁中间段、心尖段纵向应变、圆周应变均减低,尤以各壁心尖段减低更明显,经过对症治疗后,心尖段心肌应变明显升高。
既往研究认为心尖段易受累的原因为心尖段肾上腺素β受体含量高于室壁其他节段,而TTS患者应激事件发生后,交感神经过度激活引起体内儿茶酚胺
骤然升高,肾上腺素能系统过度激活,导致局部心肌细胞负性肌力,从而表现为左心室心尖段室壁运动减弱,基底段代偿性运动增强。由此可见,2D-STI可以敏感地检出LVEF正常或轻度减低患者的一过性心肌力学损伤,并对心肌受损节段及程度进行评估,在治疗期间应用2D-STI 随访,可以精准评价临床疗效。
研究认为TTS的发生机制之一是冠状动脉微血管功能障碍,MCE 可通过造影剂微泡再灌注时间-强度曲线无创评估TTS急性期的冠状动脉微循环,通过选取感兴趣区自动生成时间-强度曲线函数[Y=A(1-e-βt)],其中A 代表微泡达平台期强度即心肌血容量,反映了毛细血管密度;β 代表微泡再填充速率即血流速度,t 为达峰时间,由此定量评价心肌微血流灌注,AUC则与冠状动脉储备能力相关。
本例患者TTS急性期左心室心尖部心肌血流灌注显著降低,恢复期均有不同程度升高。TTS预后多良好,心肌受损通常在1个月内恢复,本例患者治疗45 d后复查发现心肌应变恢复正常范围,血流灌注明显改善。总之,2D-STI和MCE在TTS的诊断及疗效评估中均具有重要的临床价值。
来源:刘家佳,张睿,史文佳,等.Takotsubo综合征二维斑点追踪技术及心肌声学造影表现1例[J].临床超声医学杂志,2025,27(04):350-352.DOI:10.16245/j.cnki.issn1008-6978.2025.04.005.