作者：兰州大学第二医院骨一科     李明春

 临床资料

患者，女，63岁，因左膝疼痛10年余，行走困难1周入院，10年前无明显诱因出现左膝关节疼痛，呈间断性钝痛，活动及劳累后加重，休息可缓解。近年来上述症状持续存在，未系统治疗，1周前膝关节疼痛较前加重，行走困难伴关节活动障碍，药物治疗效果不佳。为进一步治疗，遂入院。入院查体见左膝关节无明显肿胀，中度内翻畸形，局部皮肤完整，未见淤血及淤斑，肤色及皮温正常，关节周围压痛、髌骨摩擦感、McMurrayFouch试验阳性，内侧关节间隙为著，浮髌试验、Lachman试验、抽屉试验、侧方应力试验、研磨试验均为阴性，屈伸活动部分受限，左侧小腿前外侧局部色素沉着；双侧踝关节及足部各关节未见明显异常；双下肢等长，感觉对称，末梢血运良好。左膝X线片示左膝关节退行性骨关节病（图1）。

入院实验室查未见明显异常，排除手术禁忌，拟于全身麻醉加周围神经阻滞麻醉下行全膝关节置换术。术前由麻醉师使用实时超声直接观察针头完成超声引导下经外侧入路左侧腘窝坐骨神经阻滞。施行过程中患者取仰卧位，超声探头横向放置在股骨外侧髁水平，识别腘动脉和腘静脉，坐骨神经位于血管浅层，呈高回声束状结构。超声引导平面内进针至神经鞘周围，注射局麻药。神经阻滞在坐骨神经分叉远端进入胫神经和腓总神经处进行。使用一次性无菌注射针22号，长10cm，针尖置于胫神经和腓总神经之间，注射25mL的0．375％罗哌卡因。观察到局麻药在胫神经和腓总神经周围的神经扩散，推药过程中无明显异常阻力。坐骨神经阻滞为全身麻醉诱导前提供了预期的膝关节周围区域感觉麻醉，罗哌卡因注射剂中未添加肾上腺素、可乐定或地塞米松等辅助用药。

进入手术室后，患者自诉出现左下肢麻木不适感，结合术前周围神经阻滞麻醉操作前后麻醉师超声下见阻滞目标区域神经连续性完整未见明显中断，麻醉医师考虑患者局部阻滞后出现可控性神经损伤及神经异感，不影响手术继续。经与手术医生沟通后继续手术，嘱术后予甲钴胺对症治疗。手术医生继续于全身麻醉下行膝关节置换术。手术过程中全麻诱导并维持盐酸瑞芬太尼麻醉，置入喉罩通气。手术过程平稳﹐术前麻醉25min，手术时间70min，术后麻醉恢复时间45min，手术总时间140min。手术过程中全程使用止血带，术中采用控制性低血压静脉输注丙泊酚控制术中出血，术中总出血量为50mL，术中予500mL静脉乳酸林格氏液。在整个手术过程中，平均动脉压始终保持在70～100mmHg（1mmHg＝0．133kPa）。手术过程顺利，术后安返病房，给予加强护理并抗炎、镇痛、抗凝、补液等对症支持治疗以及冷疗、抬高患肢、膝上盐袋间断加压，指导患者进行有效功能锻炼。术后X线片检查示假体在位良好。术后B超示左侧大隐静脉扩张，左下肢动脉血流通畅，未见狭窄及闭塞，左下肢深静脉主干血流通畅，未见血栓形成，瓣膜功能良好。术后患者自诉术肢足背外侧疼痛麻木，但踝关节背伸活动尚可，考虑局部神经并发症，予神经营养治疗，未见明显加重，直至出院。出院后4个月门诊复查时自诉左下肢足部疼痛麻木症状加重，行肌电图检查示左下肢腓总神经近完全损伤，胫考虑神经重度损害（图2）。患者及家属于外院再次复查，专科检查提示左侧腓总神经连续性存在，于股骨髁水平肿胀，较粗，回声降低；腓骨头水平结构尚清楚，周围未见明显肿物。

膝关节置换手术采用膝前侧正中入路，从内向外翻开髌骨，显露关节腔后，进行截骨、植入假体操作，所有过程在关节腔内进行。然而，腓总神经和胫神经位于关节腔外，如果能造成腓总神经和胫神经损伤，需要粗暴切开关节囊，在此过程中，不可避免损伤伴行神经的大血管，造成下肢的缺血性坏死，但患者未出现血管损伤的症状。另外，外院肌骨超声提示腓总神经于股骨髁水平肿胀，尽管损伤发生于腘窝阻滞点（股骨髁近端），但肿胀在股骨外侧髁后缘至腓骨颈最明显，其肿胀在股骨髁区域显现是因该处神经位置表浅且受骨性结构限制。一方面，腓总神经经股骨外侧髁后缘转入腓骨颈时，被深筋膜牢牢固定在腓骨骨膜上，肿胀后无扩张空间；另一方面，股骨髁是超声显像的明确参照点，肿胀神经在此处易被识别。因此，初步判断患者腓总神经损伤与神经阻滞相关。该患者后续进行康复及针灸治疗后足踇趾已可背伸活动，但仍有疼痛感，踝关节活动受限。复查后建议继续神经营养药物治疗、消炎止痛药物治疗和功能康复治疗，定期复查。

讨论

周围神经阻滞麻醉是将局麻药注射到外周神经干附近，通过阻断神经冲动的传导，使该神经所支配的区域麻醉。周围神经阻滞麻醉可提供有效的围手术期镇痛，促进患者早期功能锻炼和快速康复。尽管周围神经阻滞麻醉因其各方面的优点在骨科手术中广泛应用，但其仍存在许多潜在风险，会导致不良结果的发生。研究表明，周围神经阻滞麻醉可能会导致神经损伤、局部血肿、周围神经感染、术后暴发痛等并发症。

（1）周围神经阻滞麻醉导致神经损伤的机制。周围神经阻滞麻醉导致腓总神经损伤的因素，主要包括机械性损伤、化学性损伤和缺血性损伤。神经的机械性损伤可继发于直接针伤、压迫神经或定位过程中神经的拉伸。关于钝的和锋利的斜面针直接造成的神经损伤，目前尚未见相关研究报道。研究表明，直接机械接触不一定会导致神经损伤，更有可能是神经束内放置局麻药注射剂的神经毒性作用，而不是直接的机械损伤。再精确的神经周围注射后也可能发生化学损伤。化学损伤一方面与注射剂本身有关，Freedman等对1863例麻醉患者术后是否出现神经损伤进行调查，结果显示在引入微导管技术用于高压5％利多卡因连续脊髓麻醉后出现了马尾神经综合征，随后在单次脊髓麻醉注射利多卡因后出现了一过性症状。马尾神经综合征的发生表明利多卡因具有神经毒性不良反应，当放置脊髓导管并重复给药时，高压利多卡因在尾侧硬膜囊中蓄积会加重神经毒性副作用。另一方面与注射剂对神经束周围神经化学环境的影响有关。这种化学环境是由神经被膜和血管内皮共同维护的，其中神经被膜为神经束提供了坚实的保护屏障，而血管内皮则负责维持血神经屏障的完整性，这种协同作用确保了神经系统的稳定与健康。动物模型表明，局部麻醉剂和佐剂暴露的浓度和持续时间都是导致化学神经毒性的主要因素。此外，注射量也可引起继发于神经周围压迫的创伤。神经受压导致筋膜内压力升高，可能超过神经毛细血管的灌注压力。当毛细血管灌注压力受损时，周围神经阻滞也可发生神经缺血性损伤。无论确切的病因如何，神经的初始损伤可导致自发活动增加，表现为感觉异常。此外，患者自身基础疾病，如糖尿病、高血压、腰椎间盘突出等都是导致周围神经阻滞麻醉并发症的高危因素。

（2）周围神经损伤的诊断与治疗。尽管周围神经阻滞麻醉是安全可靠的镇痛技术，但神经损伤作为罕见却严重的并发症，及时准确的诊断是指导治疗和判断预后的基石。患者最初表现的临床症状是诊断周围神经损伤的出发点。术后出现的与阻滞范围相符的神经功能障碍应引起高度重视。本例患者术后出现典型的踝关节背屈无力和足背感觉减退的症状提示出现腓总神经病变。其次，电生理检查是确诊和评估的“金标准”。肌电图与神经传导速度检查在周围神经损伤的诊断中发挥了不可替代的作用。肌电图与神经传导速度检查一方面可以作出定位诊断，精确锁定损伤部位；另一方面还可以完成神经损伤的定性与定量诊断，评估神经损伤的严重程度，并有效地排除邻近神经的损伤，完成重要的鉴别诊断。

此外，肌电图与神经传导速度检查还可以帮助临床医师完成神经损伤预后判断，基线电生理检查为后续评估神经再生提供了客观比较的依据。肌电图随访中若出现运动单位电位的早期再生迹象，是功能恢复的积极信号。除此之外，高分辨率超声等影像学技术对于神经损伤的诊断作用日益凸显，其能直观显示神经的形态学改变，如神经肿胀、连续性中断或周围血肿形成，可为损伤机制提供线索，尤其在需紧急排除需外科干预的血肿时价值更大。最后，诊断过程需排除其他围手术期神经损伤的混淆因素，包括患者体位不当所致的压迫性神经病变、手术直接损伤、止血带性缺血神经病变以及患者已存在的亚临床周围神经病，如糖尿病性周围神经病变因围手术期多种因素而加重等。

神经损伤的治疗应立即遵循多模式、阶梯化的治疗原则。首先，药物治疗是基础。B族维生素被广泛用于促进神经修复与再生，Albay等在大鼠神经损伤模型中的研究表明，使用维生素B12可有效改善神经愈合。对于伴有神经性疼痛的患者，可加用加巴喷丁、普瑞巴林等药物对症治疗。其次，物理康复与支具辅助在功能恢复中发挥重要作用。以腓总神经损伤为例，早期使用踝足矫形器能有效纠正足下垂，改善步态，预防跟腱挛缩等继发性并发症。同时，系统性的康复治疗，包括神经肌肉电刺激、功能性训练以及保持关节活动度，对于维持肌肉质量、促进运动功能重塑至关重要。定期电生理评估是监测病情演变和评估预后的“金标准”。肌电图检查可以客观地记录神经再支配的迹象，为调整治疗方案和判断预后提供客观依据。若随访3～6个月后电生理及临床均无任何恢复迹象，则需考虑进行外科手术探查的可行性，如神经松解术等可以解除可能的持续性压迫或粘连。

（3）预防周围神经阻滞麻醉损伤周围神经的措施。周围神经阻滞后的神经损伤是一种罕见且具有潜在破坏性的并发症，神经阻滞麻醉后神经损伤后果严重，应强调预防为主。麻醉操作人员应于术前认真排查患者相关基础疾病等麻醉风险因素。麻醉操作时仔细确定进针部位、方向、深度及持续时间，于超声引导下清楚地辨识神经分布，避免神经损伤。在注射药剂上的选择要因人而异，适当使用添加药剂，同时注意注射药剂的剂量。此外，医务工作人员应认真落实并加强术后随访，尽可能早期发现并发症，早期处理，以免发现过迟延误治疗，给病人留下后遗症。综上，尽管超声引导等技术进一步提升了周围神经阻滞麻醉的安全性，但操作者仍须对神经损伤的风险保持高度警惕，严格遵守操作规范，术后密切随访。

来源：中国骨伤2026年6月第39卷第6期