作者：杨小亮  李岩  李琴，四川泰康医院检验科

白细胞计数“0.01×109/L”在血常规报告上只是一个数字，但当检验医师推片染色在显微镜下搜寻超过50个视野仍不见一个白细胞时，这个数字就变成了一个至关重要的医学印证。

对于急性髓系白血病 AML骨髓移植术后患者来说，粒细胞缺乏并非罕见，但“零白细胞”的镜下实相，叠加菌血症、凝血功能紊乱、心肾功能崩溃等多米诺骨牌效应，将终末期医疗决策推向极限。

本文以一位54岁女性重症患者的真实检验数据与危急值处置过程为线索，为检验工作者与临床医生解析：面对极端检验结果，我们如何做到“不盲目复检、不遗漏危机、不徒劳干预”。

案例经过

患者女，54岁，临床诊断：急性髓系白血病（骨髓移植术后）、菌血症、贫血、高胆红素血症、单纯疱疹病毒感染、凝血功能异常、重症免疫缺陷、肝功能不全、心包积液、静脉血栓形成、低蛋白血症、血小板减少、急性肾功能不全、粒细胞缺乏。因疾病终末期，住我院安宁疗护科。

关键实验室检验结果

血常规：白细胞 0.01×109/L、红细胞 3.18×1012/L、血红蛋白 91g/L、血小板 30×109/L。

凝血功能：PT、APTT正常，凝血酶时间 28.7秒、纤维蛋白原 1.37g/L、D-二聚体 3.95μg/mL、FDP 11.49μg/mL、抗凝血酶III（AT-III）27.8%。

心损及感染指标：IL-6 136pg/mL、PCT 8.45ng/mL、hs-cTnT 155pg/mL、肌红蛋白 2449ng/mL、NT-proBNP 22145pg/mL。

生化结果：总胆红素 165.4umol/L、直接胆红素 153.8umol/L，高胆红素血症；总蛋白 49.7g/L、白蛋白 29.4g/L，低蛋白血症；尿素 29.60mmol/L、肌酐 261umol/L，急性肾功能不全。 

检验危急值处置实录

血常规检测完成后，仪器提示白细胞计数 0.01×109/L，低于科室设定的危急值下限（肿瘤病人 ≤1.0×109/L），按照检验科危急值管理操作标准程序进行处理：

第一步，立即检查标本状态，无凝块、溶血，采血量准确；仪器运行正常，质控在控。

第二步：立即电话联系临床医生，询问是否采血复检。医生反馈：患者为骨髓移植术后，处于极重度粒缺期，符合临床预期，无需重新采血复检。

第三步：坚持推片染色镜检。尽管临床已确认符合预期，检验科仍完成血涂片制备与瑞氏-吉姆萨染色。镜检结果：在低倍镜与油镜下镜检超过50个视野，未发现任何中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，仅见红细胞和少量散在血小板。

第四步：备注“涂片染色镜检未见白细胞，无法分类，危急值结果已确认，已与临床医生沟通”，再次打电话给临床报告白细胞危急值并记录。整个流程在30分钟内完成。

案例分析

本案例的检验数据与处置过程，呈现三大核心临床检验逻辑和四个病理生理连环。

检验危急值管理：为什么“临床已确认”仍必须镜检？

白细胞 0.01×109/L，在理论上可能存在假性降低（如凝集、采血不畅、放置过久），本例临床提供了骨髓移植术后背景，医生认为无需复检。然而，检验科仍坚持镜检，原因有三：

排除罕见干扰

极少数情况下，白细胞黏附于管壁或形成微小凝块，仪器计数偏低而镜检可发现少量细胞。本例镜检零白细胞，验证了仪器结果的真实性。

提供定性信息

镜检可以确认是否存在幼稚细胞、中毒颗粒或异常淋巴细胞。本例患者完全无白细胞，提示免疫系统“清零”，对感染无任何细胞应答能力。

法律与质量责任

检验科危急值报告制度要求需“涂片镜检结果确认”，不能仅凭临床口头认可而省略验证步骤。镜检是检验科独立完成的结果验证，也是保护患者和医者的重要记录。

这一过程体现了检验医学的核心价值：我们不是仪器的附庸，而是临床决策的联合验证者。

从检验指标看病理生理连环崩塌

第一环：免疫废墟（白细胞≈0 + PCT↑ + IL-6↑）

白细胞 0.01×109/L、镜检未见任何白细胞，意味着患者完全丧失了对细菌、病毒、真菌的细胞免疫应答。然而，患者PCT高达8.45ng/mL、IL-6 136pg/mL，说明细菌感染依然存在——炎症反应由细菌内毒素直接刺激单核-巨噬细胞残存功能或内皮细胞产生，而非通过中性粒细胞介导。

临床需警惕“隐匿性脓毒症”：无脓液、无局部体征，只有发热（或低体温）和血流动力学崩溃。

第二环：凝血双向崩溃（低AT-III + 低血小板 + 高D-D + 低纤维蛋白原）

患者AT-III降至27.8%（正常参考区间 80%-120%）是关键被低估的指标。AT-III由肝脏合成，本例患者肝功能不全导致合成减少，同时消耗性凝血病持续消耗。当AT-III<30%时，肝素几乎完全无效——若临床试图治疗静脉血栓，常规抗凝可能徒劳甚至加重出血风险。

血小板 30×109/L、纤维蛋白原 1.37g/L，提示患者出血风险极高；而D-二聚体升高、FDP升高又证明血栓正在形成。这种“既不能抗凝，又不能止血”的僵局，是终末期DIC样状态的特征。

第三环：心-肾-肌肉致命三角

患者NT-proBNP 22145pg/ml，提示严重心力衰竭（与心包积液、容量负荷相关）。肌红蛋白高达2449ng/ml，远超横纹肌溶解阈值（通常>1000ng/ml），升高的可能原因为：1. 心肌损伤（hs-cTnT也升高）；2. 全身微血栓或低灌注导致骨骼肌坏死；3. 肾功能衰竭导致排泄障碍。肌红蛋白对肾小管有直接毒性，会加速急性肾功能不全的恶化[1]。超敏肌钙蛋白T仅155pg/ml（轻度升高）与肌红蛋白严重升高不匹配，提示骨骼肌来源可能占主导，但心脏损伤仍然存在。

第四环：多器官交互的“死循环”

肝功能不全 → 低蛋白血症（加重心包积液）、凝血因子合成减少、胆红素升高（加重肾损伤）。肾功能不全 → 毒素蓄积、肌红蛋白清除下降、容量调节失败。心衰+心包积液 → 肝脏、肾脏灌注恶化。粒细胞缺乏+感染 → 脓毒症加重所有器官损伤。每一个器官的衰竭都会加速下一个器官的崩溃[2]，检验指标已经不是独立的异常值，而是“系统性崩溃”的映射。

案例总结

对检验工作者

危急值处置必须“双确认”

仪器结果+镜检或重复检测。即使临床医生说“符合预期”，也要完成推片镜检并记录。本例镜下未见任何白细胞，是对危急值最有力的确认，也是将来溯源的关键证据。

关注AT-III、肌红蛋白等“非传统危急值”

虽然许多实验室未将AT-III＜30%列为危急值，但在凝血障碍伴血栓形成的患者中，它决定了抗凝治疗的成败。建议与临床协商，增加此类项目的危急值报告。

检验报告可附加注释

对于本例，凝血报告可加注“AT-III严重降低，肝素可能耐药”；血常规报告可加注“镜检确认未见白细胞”。这些主动信息能有效指导临床决策。

对临床医生

极低白细胞≠无感染风险，PCT依然有指导价值

在粒缺患者中，PCT对菌血症的特异性保持良好。本例患者PCT 8.45ng/ml，应继续按脓毒症使用覆盖革兰阴性菌和阳性菌的抗生素，同时监测血流动力学。

静脉血栓形成伴AT-III<30%时，慎用肝素

此时应考虑补充AT-III浓缩物、输注新鲜冰冻血浆，或改用直接凝血酶抑制剂（如阿加曲班），但需同时平衡血小板极低带来的出血风险。多学科会诊（检验+血液+重症+安宁）必不可少。

安宁疗护阶段的检验原则

对于终末期多器官衰竭患者，应避免每日重复抽血，因为每次采血都可能加重出血、诱发感染、增加痛苦[3]。检验项目应从“全面监测”转为“症状导向”，例如仅监测感染指标或凝血状态（如有活动性出血）。 

【参考文献】

[1] 董义军,周姝,谭州科. 多器官功能障碍合并急性肾损伤预后的影响因素及预测模型构建[J]. 中国老年学杂志,2024,44(5):1072-1075. 

[2] 王勇. 急性髓系白血病异基因造血干细胞移植后复发危险因素分析及预后[D]. 吉林:吉林大学,2025. 

[3] 曾令好,付佳雪,赵海伦,等. 终末期患者安宁疗护共同照护模式的研究进展[J]. 军事护理,2025,42(1):46-49.

来源：检验医学网