作者：何金山 北京大学人民医院

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心电图上有常见的P波、QRS波和T波，以及不常见的U波、J波、Epsilon波和Osborn波，甚至，还有部分患者，可出现一些“诡异”的波……

病例摘要

72岁男性，10年前下壁心肌梗死未进行血运重建治疗，此后反复发作室速。本次再发室速（图1A）伴头晕而入院，入院后患者血压低、周围循环灌注不良，考虑室速伴血流动力学不稳定，行紧急电复律，心律转为窦性后，显示为窦性心动过缓（图1B），考虑和患者心肌梗死后，长期口服胺碘酮及美托洛尔相关。除了严重的窦缓外，我们还注意到II、III、aVF导联出现了很多“诡异”的碎裂波，这是干扰吗？还是其他未被认识的波。患者的超声心动提示下壁室壁瘤，左室扩大，EF 30%。

图1 患者室速发作（A）及复律后心电图（B）

为了更加清楚地显示心电图的细节，设置心电图滤波为0.05～200 HZ，走纸速度调整为100 mm/s，振幅调整为20 mm/mv，记录心电图如图2所示。

图2 增快走纸速度、调高振幅后的心电图

问题和分析

综合图1和图2，反映出什么问题呢？

1．肢体导联低电压，存在大量心包积液？

2．下壁导联P波和Q波融合，存在预激？

3．复律后并非窦缓，而是2:1房室阻滞？

4．下壁导联记录的“诡异”波为心室晚电位？

大量心包积液是导致肢体导联低电压的常见原因，但心肌损害、气胸等其他原因也可导致肢体导联低电压，患者超声心动已除外心包积液，结合下壁室壁瘤的表现，以及既往下壁心肌梗死未血运重建的病史，考虑肢体导联低电压和心肌坏死相关。

下壁导联P波和Q波融合，而下壁导联QRS波碎裂，合并诸多“诡异”波，不能确定P波的终点及QRS波起点，仔细来看V1-V3导联，PR间期还是在正常范围，也未出现P波和QRS波融合，结合患者高龄男性，无心悸“突发突止”病史，不支持预激的诊断。

复律后的窦缓，可能有人质疑，因为在图1B中的胸导联上，T波后面疑似存在P波（红色箭头），是否是2:1房室阻滞？而对应的肢体导联，相应位置异常平静，未见任何波澜，结合患者长期服用胺碘酮及美托洛尔的病史，考虑胸导联上的波为U波，延长的QT间期也支持这个结论。而图2中放大的心电图可见，图1中“诡异”的波实际为II、III、aVF、V1、V2导联QRS波终末的碎裂电位（细箭头），除I导联外的肢体导联，QRS后还存在晚电位（粗箭头）。

什么是心室晚电位？

心室晚电位（ventricular late potentials，VLP）指发生在心电图上QRS波终末部并延伸到ST段内的延迟的心电活动，是一种由部分心室肌的延迟激动所引起的、有一定方向性的高频率、低振幅的碎裂心电信号。这种电信号一般在几十微伏以下，频率在20～120 Hz范围，常规心电图无法捕捉，需要通过信号平均心电图检测。

心室晚电位的产生主要是部分心室肌所产生的延迟激动引起。其病理生理基础为缺血性损伤、坏死及纤维化，其产生机制可能是折返激动，是一种心肌的病理现象。

心室晚电位的特点：（1）延迟发生的电活动所致；（2）呈高频状态（25～250 Hz）；（3）低振幅即< 25μV以下的碎裂波；（4）出现不规则的碎裂波；（5）总的QRS波比正常延长至少>120 ms。

对比我们的患者，除了本例在体表心电图即可清楚显示外，其他的特点基本都符合。为了验证上述心电图表现，我们进行了心内电生理标测，在心电图室速的对应部位（左室下后壁）记录到了类似体表心电图的碎裂心室波（图3A）。放大来看，心室波前后绵延，开始至结束竟增宽至215 ms（图3C）。

图3 心内电生理检查在相应部位同样记录到QRS波碎裂，QRS波起始至结束明显增宽，达215 ms

这些碎裂波，证明坏死或纤维瘢痕内还有存活心肌，这些心肌和正常心肌之间传导的差异，构成了折返的条件，促使了室速的发生。所以对于心肌梗死后的心肌，要么透壁性坏死，要么不发生坏死，都不容易发生心律失常，只有那些半死半活的心肌，才是心律失常的来源。

所以对于这例患者，室速背后的原因，窦律心电图上已给出了诸多的提示，看似“诡异”的碎裂波，却是问题的根源所在。后续治疗中，因其合并持续性室速，且为器质性心脏病合并的室速，建议植入ICD预防猝死，如果植入ICD后仍反复发作室速，可在标测到的晚电位区进行基质消融，减少室速发作！

参考文献：

[1] Jerónimo Farré, Hein J. Wellens. Unique ECG during sinus rhythm in a patient with a postmyocardial infarction-sustained ventricular tachycardia. Circulation. 2018; 137(5): 527-530. 

[2] Cheema A, Khalid A, Wimmer A, et al. Fragmented QRS and mortality risk in patients with left ventricular dysfunction. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3(4): 339-344.