作者：Tsai

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临近年尾，12月的寒气越渐逼人，晨起窗面玻璃的白雾越发浓重，层层升级的保暖装备又将成为御寒主流。一日之计在于晨，这是大家深谙于心的道理，但当寒潮来袭，“床板分离困难症”似乎越发严重，部分同志夏季早醒的现象却有所改善。那么，睡眠和温度真的有关吗？本文将带你一一解密。

睡眠的构成

正常睡眠周期分非快动眼睡眠期（NREM）和快动眼睡眠期（REM），其中NREM期分4个时期，N1、2期分别为入睡期和浅睡期，N3、4期慢波活动增多，称为慢波睡眠（SWS）。两者交替一次称为一个睡眠周期，REM睡眠时间依次递增，每晚通常有4-5个睡眠周期，每个周期约2小时。NREM 4期和REM期睡眠时间长度决定了睡眠质量。

图1  睡眠周期图（一个睡眠周期）

W=清醒期；R=REM；N1=NREM1期；N2=NREM2期；N3/4=NREM3、4期。

图2  各阶段睡眠时间占比

NREM 1期5%，2期40-50%，3、4期各12%；，REM期25%。

随睡眠程度的加深，人体新陈代谢减慢。在NREM期，循环、呼吸、交感神经系统活动水平逐渐降低，副交感神经活动占据优势，肌张力下降、心率呼吸变慢、体温下降、垂体激素及肾上腺皮质激素分泌增多；REM期交感神经活动被广泛抑制，肌张力进一步下降，呼吸心率可出现一过性增快（容易诱发哮喘、心绞痛），眼球活动活跃，做梦多。此外，下丘脑体温调节中枢功能减退，不能反射性引起流汗、肌肉颤抖等进行调节，体温逐渐趋向于环境温度（Ta）。

图3 睡眠周期与激素分泌（正常8h睡眠）

图4 人体体温周期变化

温度与睡眠的关系

温度是影响睡眠的影响因素众多之一，主要由昼夜节律和睡眠调节。人体核心温度（Tcore）随“睡眠—觉醒”节律变化，夜间睡眠时降低，醒后回升；Tcore下降时易诱导睡眠，而升高时抑制睡眠。

外周皮肤温度（Tsk）通过丰富的动静脉吻合，可快速散热，是Tcore降低的潜在因素；而Tsk上升主要通过减弱去甲肾上腺素能递质的血管收缩作用，减少皮肤散热。肢体远端皮肤选择性血管舒张可诱导快动眼睡眠发作，且与褪黑激素分泌密切相关。但有研究表明，保持足部Tsk温暖可减少睡眠潜伏期。

正常睡眠启动期主要通过增加外周散热和/或减少Tcore来实现，Tcore因潜在的昼夜节律降低并进一步诱导睡眠；此外，Tcore降低可能与内脏副交感神经兴奋性增高有关，后者可进一步影响体温调节。睡眠启动后，Tcore逐渐下降，而远端和近端Tsk仍高。有研究表明，Tsk可能作为睡眠调节系统的输入信号，增加胸部Tsk温度可增加SWS时间，减少早醒，在老年人中尤明显。日常生活中，被褥间的温度（32-34℃）和湿度（40-60％）对于调节Tsk、改善睡眠治疗具有重要作用。 

在睡眠期体温调节方面，SWS期出汗增多，而REM期，机体对热冷刺激的敏感性降低，出汗延迟、出汗率下降，使其耐热性下降。当暴露于寒冷环境时，肢体颤抖可在NREM1和2期被观察到，而SWS期和REM期无，且四肢Tsk在REM期下降。

“冻醒”

寒冷刺激因体温调节反应被抑制，对REM期影响较大，SWS期不受影响。但也有研究表明，寒冷刺激不影响睡眠阶段，但对心脏自主神经活动造成显著影响——NREM2期和SWS期可出现血压心率升高，主要与头部的冷刺激、吸入冷空气、全身体温下降引起的副交感神经活动增加有关（冷刺激升高血压、动脉血栓和纤维蛋白原形成增多）。因此，心血管事件的发生与睡眠阶段依赖性自主神经系统兴奋性波动有关。

“热醒”

热刺激可增加机体觉醒次数、减少REM期和SWS期睡眠时间。热刺激主要通过抑制Tcore下降干扰睡眠启动阶段形成，通过增强去甲肾上腺素能血管扩张系统活性增加皮肤血流量使Tsk升高、促进出汗。

此外，湿度是热刺激的一大组成因素。湿热刺激对睡眠的影响更进一步，主要影响睡眠后期，进一步抑制Tcore降低，但不影响Tsk升高和出汗。因此，建议在入睡前用空调调节室内温度、湿度，擦干汗水，穿着干燥舒适衣物，可帮助延长睡眠时间。老年人热阈值降低，热刺激敏感性增高，更容易早醒，且夜间Tsk增加较青年人多，出含量增加，容易脱水。

总结

温度对睡眠质量影响颇深，主要影响睡眠后期。湿热刺激可引起SWS和REM期睡眠时间减少，且主要影响SWS期；冷刺激对两者影响相对较小，主要造成心脏自主神经兴奋性增高，机体主管感觉不强，不会触发体温调节，可诱发心血管疾病。空调、被子、睡衣等物品可通过调节睡眠环境改善睡眠质量。

参考文献：

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