作者：张彦彦，张卫方，北京大学第三医院

骨是肿瘤最易侵犯的部位之一，其肿瘤及肿瘤样病变种类繁多，正确诊断对指导治疗和改善预后有重要作用。18F-FDGPET/CT结合了PET功能代谢显像和CT解剖结构显像的优点，能早期、快速、准确、全面发现病灶，已广泛用于肿瘤病灶扫查和肿瘤鉴别诊断、分级、疗效评估与预后判断，并在骨肿瘤诊断和治疗中发挥了重要作用。通常恶性肿瘤病灶的葡萄糖代谢水平相对较高，故其18F-FDGPET/CT显像多呈阳性，标准化摄取值（SUV）高。然而，随着各项研究的逐渐深入，发现越来越多的骨良性肿瘤及肿瘤样病变同样表现为18F-FDG高摄取，为骨肿瘤的鉴别诊断带来了挑战。因此，本研究拟回顾性分析表现为FDG高摄取的良性骨肿瘤和肿瘤样病变的流行病学及PET/CT特点，以期为骨肿瘤的诊断提供参考。

1.骨原发良性肿瘤

1.1骨软骨瘤

骨软骨瘤是最常见的良性骨肿瘤之一，占良性骨肿瘤的20%~50%，占所有骨肿瘤的10%~15%。本病可发生于所有年龄，可单发或多发，多发者具有遗传性，并发症发生率更高，最严重的并发症是恶变。骨软骨瘤的典型CT表现为母体骨骨皮质向外伸延突出的骨性赘生物，背离关节面生长，其内可见骨小梁与母体骨小梁相延续，基底部顶端略膨大。约1%的单发性骨软骨瘤及3.5%的多发性骨软骨瘤会恶变为软骨肉瘤。骨软骨瘤在18FDGPET/CT上表现为无或轻微FDG摄取：Feldman等报道10例骨软骨瘤的SUVmax为0.9~1.4，3例软骨肉瘤病变的SUVmax为3.0~4.6，病变的代谢情况可反映其分化程度；全身PET/CT还可发现骨软骨瘤恶变。

1.2内生性软骨瘤

内生性软骨瘤位于髓腔内，好发于手足骨，约占良性骨肿瘤的10%~25%。30%的内生性软骨瘤可发生恶变，多发内生性软骨瘤的恶变风险增加。内生性软骨瘤的主要CT表现为边界清晰的溶骨性骨质破坏，常位于干骺端和骨干，可伴有骨皮质膨胀、变薄，常出现小叶样分隔“扇贝征”。

Jesus-Garcia等研究了17例内生性软骨瘤及19例软骨肉瘤的18FDGPET/CT表现，其SUVmax分别为0.0~2.9及2.0~5.8，PET/CT可作为区分两者的客观和定量方法。PET/CT还有助于检测全身病变及判断软骨肿瘤的恶性程度。

1.3骨巨细胞瘤（giant cell tumors of bone，GCTB）

GCTB约占良性骨肿瘤的15%，占所有原发骨肿瘤的5%，常发生于20~40岁人群；多发生于干骺愈合后的骨端；大部分肿瘤单发，多发者少见。手术切除是标准的治疗方法，但切除后复发率较高，约为20%~55%。GCTB组织学上具有良性肿瘤的特点，但亦具有恶性肿瘤的生物学行为，如生长呈侵袭性、少数发生肺转移。约3%~10%的GCTB发生恶变。

多数GCTB在CT上表现为膨胀性、溶骨性骨质破坏，呈偏心生长，达到关节面下，病灶呈软组织密度，无钙化，骨膜新生骨少见；病灶内可见分隔；边缘清楚，有完整或不完整的硬化边。GCTB在PET/CT上通常表现为高代谢灶：Strauss等研究了19例GCTB患者，其平均SUVmax为4.8，推测其FDG摄取增加主要是肿瘤血管占肿瘤体积的百分比和18F-FDG的转运能力增加所致；Hoshi等研究发现hexokinase-2的过度表达也发挥了重要作用。由于GCTB的生物学行为特点，PET/CT对于早期发现其恶变、转移及复发尤为重要。

1.4骨样骨瘤（osteoid osteoma，OO）和骨母细胞瘤（osteoblastoma，OB）

OO和OB是常见的良性骨原性骨肿瘤，两者约占所有良性骨肿瘤的15%，均为男性多见，易发生于5~25岁人群；两者组织学表现相似，但后者体积更大，病变直径<2 cm为OO，>2 cm为OB。OO好发于长骨，OB好发于中轴骨，40%~55%位于脊椎骨，尤其是椎体后缘。影像学上OO表现为放射透亮的瘤巢，周围有硬化边缘，硬化区可十分广泛。由于被反应增生硬化骨包绕，病理取材可能遗漏小的瘤巢，造成诊断困难。OB病变界限清楚，呈膨胀性生长，多数周围无明显硬化带，不向周围原有骨小梁侵犯，部分病变具有局部侵袭性，复发率较高，但一般不发生远处转移。

Kong等研究了10例OO的PET/CT表现，发现PET/CT较CT能更好地显示瘤巢，瘤巢代谢增高而周围硬化代谢不高，其平均SUVmax为2.7±0.1。Lim等和Imperiale等发现，OO在早期及延迟显像中瘤巢SUVmax无明显变化，而OB的早期及延迟SUVmax分别为6、9，对于鉴别两者有一定的意义。

1.5骨血管瘤

骨血管瘤是原发于骨血管的骨良性肿瘤，常偶然发现，约占所有骨肿瘤的0.8%，占良性骨肿瘤的2%，好发于椎体及颅骨，发生于长骨及短管状骨者较少见。本病病因不明，可发生于任何年龄。典型的脊柱血管瘤CT表现为粗大的骨小梁，呈“栅栏”样改变。骨血管瘤在PET/CT上通常表现为无或轻微FDG摄取。Hatayama等报道16例骨及软组织海绵状及静脉型血管瘤病灶的SUV为0.7~1.67。既往研究显示其可呈中、强度摄取，SUVmax达3.9~5.5。目前摄取机制尚不明确，可能与肿瘤的类型、瘤内出血及炎症有关。

1.6单纯骨囊肿（simple bone cyst，SBC）及动脉瘤样骨囊肿（aneurysmal bone cyst，ABC）

SBC和ABC是常见于儿童和青少年的单发囊性病变，但ABC是一种少见的骨病变，约占全部骨肿瘤的1%~2%。两者病因尚不明确，分为原发性和继发性两种类型，其中继发性约占20%~30%，可继发于骨巨细胞瘤、骨母细胞瘤或骨纤维异常增殖症等。SBC好发于长骨干骺端，表现为单发、边界清楚的囊性病变，部分有分隔，较易诊断。合并病理性骨折时，可出现“碎片陷落征”。

PET/CT上，SBC多数表现为低或轻微FDG摄取，少数可为明显摄取。ABC在CT上表现为骨质膨胀、骨皮质受压变薄、溶骨性骨质破坏、液-液平面及病变内分隔。PET/CT上，ABC表现为轻中度放射性摄取，SUVmax为1.1~6.9。Park等研究认为ABC的低摄取病灶与其含巨细胞及成纤维细胞等细胞结构较少有关。实性动脉瘤样骨囊肿的SUVmax可达9.9。

1.7骨纤维异常增殖症（fibrous dysplasia of bone，FDB）

FDB是一种异常增生的纤维组织和不成熟的编织骨取代正常骨组织的疾病，好发于青少年，可累及全身各骨，但多发于四肢长骨、颅面骨和肋骨等不规则骨。FDB占所有骨肿瘤的2.5%，占良性骨肿瘤的7.5%。FDB的典型CT表现为磨玻璃改变，骨内膜贝壳征，周边硬化。Su等对11例FDB患者行18F-FDGPET/CT显像，结果发现病灶的SUV具有较大的异质性，SUVmax为1.23~9.64；此外，CT低密度灶的FDG摄取较高，均匀的较高密度病变几乎无FDG摄取。

Strobel等研究认为其FDG摄取差异是由于不同患者在不同阶段骨组织重塑过程中，骨转换及成纤维细胞增殖程度不同所致：以矿化为主的成骨过程，表现为CT高密度，骨显像呈阳性表现，而FDG摄取相对较低；以成纤维细胞增殖为主的病灶，多表现为低密度，骨显像摄取相对较低，而FDG摄取可呈明显阳性表现。

2.全身性疾病所致的骨肿瘤样表现

2.1朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histocytosis，LCH）

LCH是一种病因未知的罕见疾病，可发生于各年龄段，儿童最常见于1~3岁，成人发病高峰为20~40岁，病变可累及任何器官，但最常累及骨，主要为颅骨、股骨、脊柱等。骨LCH在PET/CT上通常表现为不同程度的溶骨性骨质破坏，部分病变可突破骨皮质形成软组织肿块，FDG摄取增高：Obert等报道41个骨病灶的18F-FDG中位SUVmax为5.4；丁重阳等报道骨LCH病灶的SUVmax可达15.4。骨病变的18F-FDG摄取通常与疾病状态的演变一致，对于骨病改善的患者，尽管伴随的CT扫描中仍持续存在溶骨性病变，但病变SUVmax降低了50%以上。PET/CT全身显像可以显示其他系统的典型病变（肺部LCH早期典型表现为空洞结节），而提高诊断正确率。

2.2棕色瘤（brown tumor，BT）

BT是由甲状旁腺功能亢进导致的良性局灶性骨损害，并非真正的肿瘤。通常发生于30~40岁，女性更常见。本病可单发或多发，好发于颌骨、锁骨、骨盆等部位。BT具有局部侵袭性和破坏性，无转移潜能。CT上BT通常表现为边界清晰的溶骨性、膨胀性病变，反应骨形成少见，骨皮质受压变薄但不被穿透，不侵犯软组织，无骨膜反应，需要与其他溶骨性病变相鉴别。

PET/CT上，BT通常表现为FDG摄取增高，SUVmax可高达18.5，其高摄取原因尚不明确，一般认为可能机制是其病灶内含巨细胞且巨细胞摄取葡萄糖增多所致。PET/CT在发现骨病变的同时，还可以显示亢进的甲状旁腺组织，提高了本病的诊断准确性。另外，还可指导CT引导下活检，提高诊断效率。

3.结论

18F-FDGPET/CT是目前鉴别肿瘤良恶性的重要方法之一，但各类骨的良性肿瘤和瘤样病变的18F-FDG也可表现为高摄取，这给鉴别诊断增加了难度。充分了解各类良性骨病的18F-FDGPET/CT特点，对于临床应用PET/CT和正确判读PET/CT均有重要意义。但骨肿瘤种类繁多，目前尚缺乏大数量、多样本的系统研究结果；国内尽管有少数关于骨肿瘤及肿瘤样变的PET/CT报道，但缺乏全面、系统性的介绍。因此，未来需要更多相关研究和总结以提高其诊断水平。

来源：张彦彦,张卫方.~(18)F-FDG PET/CT显像中~(18)F-FDG高摄取的良性骨肿瘤及肿瘤样病变[J].中国医学影像学杂志,2019,27(11):877-880.