天津大学泰达医院 李青

有一种骨痛，根源不在骨头，而在肾脏。它常被误认为是普通的骨质疏松，却悄悄侵蚀着慢性肾病患者的骨骼与生活质量。这种“隐形”的骨病，医学上称为肾性骨病，是慢性肾脏病（CKD）最常见、却最容易被忽视的并发症之一。

一、骨头“变脆”，其实是肾在“求救”

肾性骨病是由肾功能下降引发的一系列骨代谢紊乱。当肾脏受损后，钙、磷、维生素D等矿物质的代谢失衡，继而激活甲状旁腺，导致骨吸收增加、骨形成异常，最终引发骨痛、骨折、骨骼畸形等问题。

据统计，几乎所有进入尿毒症期的患者都存在不同程度的肾性骨病，而在透析患者中，骨痛、骨折的发生率更是显著升高。

二、肾不好，骨为何“遭殃”？

肾性骨病的发病机制复杂，但核心在于肾脏对骨代谢调控功能的丧失：

1.活性维生素D合成减少：肾脏是活化维生素D的关键器官。肾功能下降时，活性维生素D（1,25-(OH)₂D）合成减少，导致肠道钙吸收减少，血钙降低。

2.磷排泄障碍，血磷升高：肾功能减退使磷排泄受阻，血磷升高，高磷血症进一步抑制活性维生素D的合成，形成恶性循环。

3.继发性甲状旁腺功能亢进：低血钙与高血磷刺激甲状旁腺分泌大量甲状旁腺素，甲状旁腺素促进骨吸收，导致骨量流失、骨结构破坏。

4.骨代谢信号通路紊乱：如FGF-23、Klotho、RANKL/OPG等关键因子失衡，进一步加剧骨重建异常。

三、骨痛只是“冰山一角”

肾性骨病的症状往往隐匿，早期可能仅表现为无明显原因的骨痛、乏力、关节酸痛，这些表现很容易被忽视。但随着病情进展，患者可能出现以下症状：

1、骨痛加重，尤其是腰背、髋部、膝关节；

2、骨折风险增加，轻微外力即可导致骨折；

3、骨骼畸形，如“O型腿”、驼背；

4、儿童患者可能出现生长发育迟缓、骨骼变形。

更严重的是，肾性骨病还会引发血管钙化、软组织钙化，增加心血管疾病风险，显著影响患者预后。

四、治疗，不只是“补钙”那么简单

肾性骨病的治疗，关键在于综合管理原发肾病与骨代谢紊乱：

1.控制血磷、血钙水平：使用磷结合剂等降磷药物（如碳酸钙、司维拉姆）限制磷吸收，补充钙剂维持血钙水平。

2.活性维生素D及其类似物：如阿法骨化醇、帕立骨化醇，可抑制PTH分泌，改善骨代谢。

3.控制PTH水平：对于严重SHPT患者，可使用钙敏感受体激动剂（如西那卡塞），必要时行甲状旁腺切除。

五、预防，从“肾”开始

肾性骨病的预防，重在早期识别与干预：

1、慢性肾病患者应定期监测血钙、血磷、PTH、维生素D水平；

2、每年进行骨密度检查，评估骨折风险；

3、合理饮食，避免高磷食物（如动物内脏、碳酸饮料）；

4、适度运动，增强骨强度；

5、避免长期使用影响骨代谢的药物，如糖皮质激素。

肾性骨病提醒我们：骨头的健康，不只是钙的问题，更是肾的问题。对于慢性肾病患者而言，骨痛不是“老了”的表现，而是肾脏在发出求救信号。唯有正视肾与骨的密切关系，才能从根本上守护骨骼的健康，避免“肾不好，骨先倒”的悲剧发生。

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