患者为 64 岁男性，5天前因发热、乏力于当地医院就诊。既往史：2型糖尿病，糖化血红蛋白（HbA1c）7.2%，规律服用口服降糖药控制。旅行史：3 年前曾前往俄罗斯、摩尔多瓦、乌克兰等多个城市，无明确感染暴露史。

实验室检查显示白细胞增多（白细胞计数，19,100/μl）和血清CRP显著升高（41.4 mg/dl）。腹部CT显示右肝叶有一处9.0cm的低密度病变（图1a）。临床诊断为肝脓肿后，予以他唑巴坦/哌拉西林联合甲硝唑治疗，并行经皮肝脓肿引流术，引流出不足100毫升的果酱样液体。至入院第9天，患者病情加重，出现意识改变和严重呼吸衰竭。CT显示肝脓肿增大至15.1cm，并有病灶内出血（图1b），遂转至我院。

入院后立即给予有创正压通气支持。实验室检查提示严重肝功能不全（AST 994 U/L、ALT 679 U/L、总胆红素 2.1 mg/dl、直接胆红素 1.7 mg/dl、PT-INR 1.41）及显著炎症反应（CRP 44.3 mg/dl、白细胞计数 26070/μl、中性粒细胞计数 24506/μl）。引流液革兰氏染色及培养未发现细菌，但鉴于患者病情呈暴发性，高度怀疑合并细菌感染。遂调整抗生素方案：将哌拉西林/他唑巴坦换为美罗培南联合达托霉素，继续使用甲硝唑治疗。

至第11天，患者低氧血症改善；有创正压通气于第15日停用。同日，原始脓肿液聚合酶链反应检测检出溶组织内阿米巴，确诊为暴发性阿米巴肝脓肿，考虑可能合并细菌感染。随着临床状况改善，除甲硝唑外的抗生素于第25日停用。

尽管一般状况改善，炎症指标及肝功能检查恢复正常，但第39天随访CT仍显示13.1cm肝脏病灶。因无法再抽出更多脓液，于第40天拔除引流管并停用甲硝唑，患者于4日后出院并于门诊规律随访。

随访期间，患者临床状况及肝功能持续稳定，但CT检查显示肝脏病灶持续存在：治疗后1年为13.0 cm（图1c），3年时缩小至9.2 cm（图1d）。鉴于病灶体积呈逐渐缩小趋势，遂继续保持密切随访。

图1 本例肝脓肿的腹部CT图像。病程第5天，腹部CT显示右肝叶有一个直径为9.0cm单发病灶（a）；第9天，尽管行经皮引流，病变已经迅速扩大到15.1cm（b）；一年后，病灶仍较大，为13.0cm（c）；治疗后3年，病灶略缩小至9.2cm（d）。

阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess,ALA）是由溶组织内阿米巴引起的肝脏感染。ALA是肠外阿米巴中最常见表现，由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，从而引起肝细胞溶解坏死，形成脓肿，脓肿多见肝右叶单发病灶，本例也是如此。阿米巴肝脓肿的治疗措施主要包括抗阿米巴药物治疗（如甲硝唑）、必要时穿刺抽脓、手术引流、控制继发细菌感染等。文献报道，绝大多数阿米巴肝脓肿在规范治疗后的一年内消退。

本例为罕见的在疾病发作后持续存在超过3年的巨大肝脏病灶的ALA病例。尽管早期使用了抗生素和经皮引流，病变仍呈现较快进展速度。多种因素可能导致这一非典型临床病程，包括糖尿病相关的免疫功能低下状态、细菌合并感染以及引流后脓肿内出血等。推测细菌合并感染可能发挥了关键作用：将抗生素方案从他唑巴坦/哌拉西林调整为美罗培南联合达托霉素后，患者全身性炎症反应减轻，脓肿扩大趋势得到控制。选择美罗培南联合达托霉素作为经验性治疗方案，是因其具有广谱抗菌活性，可覆盖产超广谱β内酰胺酶肠杆菌目细菌及屎肠球菌等病原体。本例在溶组织内阿米巴感染引发的肝脓肿基础上，可能继发了细菌增殖，进而导致脓肿快速扩大及全身状况加重。此外，炎性粘连及出血的存在，可能影响了引流效果及抗生素向脓肿内的渗透。

此前有研究报道了由肺炎克雷伯菌、中间链球菌等细菌病原体引起的巨大肝脓肿，但持续数年的病灶罕见。感染后持续存在的肝脏病灶中，肝脏炎性假瘤（IPTL）是已知可持续数年的病变，IPTL被认为是由炎性粘连或肝组织结构性破坏所致。在长期持续性肝脏病灶的鉴别诊断中，还需考虑结核病及包虫病等。但本例中，IPTL被认为是最可能的诊断。尽管本例影像学特征与典型IPTL（脓肿内密度较均匀）存在差异，但感染后类似的病理机制可能导致了本例病灶的长期存在。综上，本例独特的临床病程可能与混合细菌感染、感染后结构改变或类似IPTL的病理生理特征相关。

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