
慢性肾衰竭纠酸治疗中的“隐形雷区”:一例不合理使用碳酸氢钠的临床警示
患者男性,68岁,因“乏力、恶心、意识模糊1天”入院。既往有高血压
病史20年,2型糖尿病15年,慢性肾脏病
(CKD 4期,eGFR 18 mL/min/1.73m²)3年。长期服用缬沙坦
、胰岛素
控制血压及血糖。1周前因“代谢性酸中毒”(HCO₃⁻ 16 mmol/L)于外院就诊,医生予5%碳酸氢钠
250 mL静脉滴注,每日1次,连续使用5天。患者尿量
每日约800 mL,近2日饮水量减少,逐渐出现嗜睡、烦躁,遂来我院就诊。
体温36.8℃,脉搏
102次/分(↑),呼吸24次/分(↑),血压158/92 mmHg(↑)。神志模糊,对答不切题,皮肤弹性差,黏膜干燥。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心率102次/分,律齐,未闻及杂音。腹软,无压痛,双下肢轻度凹陷性水肿
。神经系统检查
:四肢肌力正常,病理征未引出。
血常规
:Hb 98 g/L(↓),WBC 6.5×10⁹/L,PLT 180×10⁹/L。血生化:Na⁺ 158 mmol/L(↑),K⁺ 5.2 mmol/L(↑),Cl⁻ 110 mmol/L(↑),HCO₃⁻ 24 mmol/L,BUN 28 mmol/L(↑),Scr 420 μmol/L(↑),血糖 8.6 mmol/L(↑)。
动脉血气(未吸氧):pH 7.38,PaCO₂ 40 mmHg,HCO₃⁻ 24 mmol/L。
尿常规:比重1.010,蛋白(++),尿糖(-),酮体(-)。
头颅CT:未见急性出血或梗死灶。胸部X线:心肺未见明显异常。
1.高钠血症(Na⁺158 mmol/L);2.慢性肾脏病4期(CKD 4期),伴代谢性酸中毒;3.高血压3级;4.2型糖尿病
。
1.停用碳酸氢钠,避免进一步钠摄入。
2.限制钠摄入,调整静脉输液为5%葡萄糖溶液,缓慢纠正高钠血症(24小时血钠下降不超过8-10 mmol/L)。
3.监测血钠及尿量,每4小时复查电解质,必要时给予低剂量袢利尿剂(如呋塞米 20-40 mg qd)促进排钠。
4.调整降压方案,避免使用含钠药物,继续控制血糖。
5.营养支持,适当补充水分,避免过快纠正导致脑水肿。
1.慢性肾衰竭的纠酸问题
▶ 诊疗误区:在慢性肾衰竭患者中,因代谢性酸中毒盲目使用大剂量碳酸氢钠纠正酸中毒,忽视其钠负荷风险。
▶ 优化建议:CKD患者代谢性酸中毒应谨慎补碱,轻中度酸中毒(HCO₃⁻ 16-22 mmol/L)可口服小剂量碳酸氢钠(0.5-1.0 g tid),并密切监测血钠及容量负荷。
2.容量状态评估
▶ 诊疗误区:仅关注代谢性酸中毒的纠正需求,未充分评估患者基础容量状态(如本例患者尿量减少、饮水量下降提示容量不足倾向),盲目静脉输注碳酸氢钠(含大量钠离子)。慢性肾衰竭患者肾脏排钠能力下降,若存在隐性容量不足,补钠后易因肾脏无法及时排出多余钠离子,导致血钠浓度异常升高;同时,后续为纠正高钠血症补充水分时,又可能因容量调节能力差引发急性容量负荷过重,增加心衰风险。
▶ 优化建议:使用碳酸氢钠前,需通过“尿量+皮肤黏膜弹性+血压+下肢水肿情况” 综合评估容量状态。若患者存在尿量<1000 mL/日、皮肤弹性差等容量不足表现,优先通过口服或静脉补充 5% 葡萄糖溶液改善容量,再从小剂量口服碳酸氢钠(0.3-0.5 g tid)开始纠酸;若患者已出现双下肢明显水肿、血压持续>160/100mmHg 等容量负荷过重表现,需在补碱同时联用小剂量袢利尿剂(如呋塞米 20 mg qd),促进钠离子排出,避免容量进一步蓄积。
3.合并症与药物相互作用
▶ 诊疗误区:未结合患者高血压、糖尿病等合并症特点调整碳酸氢钠治疗方案,忽视补碱对血压控制及血糖代谢的潜在影响。本例患者长期服用缬沙坦控制血压,大剂量碳酸氢钠导致的钠负荷会抵消降压药疗效,加重血压升高;同时,碳酸氢钠可能影响胰岛素敏感性,导致血糖波动,增加糖尿病控制难度。
▶ 优化建议:针对合并高血压的慢性肾衰竭患者,补碱期间需每日监测血压,若血压较基础值升高>20/10 mmHg,及时调整降压方案(如增加利尿剂剂量或更换为钙通道阻滞剂,避免使用含钠复方降压药);合并糖尿病患者需加强血糖监测(空腹及餐后 2 小时血糖),若出现血糖>10 mmol/L,及时调整胰岛素剂量或口服降糖药,避免因补碱导致血糖失控。
1.本病例明确慢性肾衰竭(CRF)患者因未结合肾功能分期、容量状态及合并症,盲目使用大剂量静脉碳酸氢钠,最终诱发高钠血症及神经精神症状。临床数据显示,慢性肾衰竭患者肾脏排钠能力较健康人群下降 30%-50%(尤其 CKD 4 期患者,eGFR<30 mL/min/1.73m² 时排钠能力显著受损),医源性钠负荷(如过量使用含钠药物、静脉补碱)已成为此类患者高钠血症和顽固性高血压(占比约 25%)的首要诱因之一[1],需引起临床高度重视。
2.慢性肾衰竭患者使用碳酸氢钠需警惕多重风险:一方面,大剂量碳酸氢钠(每日钠摄入>100 mmol,约相当于 5% 碳酸氢钠 250mL 含钠 125 mmol)易导致钠潴留,不仅引发高钠血症,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),加重血压升高,长期可诱发左心室肥厚、心力衰竭[2];另一方面,快速补碱(如 24 小时内 HCO₃⁻升高>8 mmol/L)可能导致脑组织渗透压骤变,引发脑水肿,出现意识模糊、烦躁等神经精神症状,严重时可危及生命。
3.临床纠正 CRF 患者代谢性酸中毒需遵循 “分层治疗、动态监测、个体化调整” 原则:首先根据 HCO₃⁻水平分层,轻中度酸中毒(HCO₃⁻16-22 mmol/L)优先选择口服小剂量碳酸氢钠(0.5-1.0g tid,每日钠摄入约 45-90 mmol),避免静脉给药;重度酸中毒(HCO₃⁻<16 mmol/L)需静脉补碱时,初始剂量控制在 5% 碳酸氢钠 100-150mL,缓慢滴注(2-3 小时滴完),且 24 小时内 HCO₃⁻升高不超过6 mmol/L[3,4]。其次,需结合容量状态调整方案,容量不足者先纠正低容再补碱,容量负荷过重者补碱联合利尿;同时,每日监测血钠、血钾、肾功能及血气分析,每6-8 小时复查电解质,及时调整剂量。此外,针对合并高血压、糖尿病的患者,需同步优化降压、降糖方案,避免补碱与基础疾病治疗冲突,最终实现“安全纠酸、保护肾功能、控制合并症” 的综合治疗目标。
参考文献:
[1] Sonani B, Naganathan S, Al-Dhahir M A. Hypernatremia [M]. StatPearls. Treasure Island (FL) ineligible companies; StatPearls Publishing. 2025.
[2] Ghadimi K, Gutsche J T, Ramakrishna H, et al. Sodium bicarbonate use and the risk of hypernatremia in thoracic aortic surgical patients with metabolic acidosis following deep hypothermic circulatory arrest [J]. Annals of cardiac anaesthesia, 2016, 19(3): 454-462.
[3] Kim H J. Metabolic Acidosis in Chronic Kidney Disease: Pathogenesis, Clinical Consequences, and Treatment [J]. Electrolyte & blood pressure : E & BP, 2021, 19(2): 29-37.
[4] Goraya N, Narayanan M, Wesson D E. Management of Metabolic Acidosis in Chronic Kidney Disease: Past, Present, and Future Direction [J]. Advances in chronic kidney disease, 2022, 29(4): 416-423.
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