图话消化 | 综合网络毒理学与多组学分析揭示BDE 47的潜在肝癌发生效应及其机制
背
景
补
充
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）相关肝细胞癌
（HCC）的患病率不断上升，日益引起全球关注，而环境污染物被认为在其进展中发挥作用。2,2′,4,4′-四溴联苯醚（BDE 47）具有肝毒性潜力，但其在MASLD向HCC进展中的作用尚不清楚。
本研究利用美国国家健康与营养调查数据，探讨了BDE 47与MASLD之间的关联，并通过网络毒理学和多组学分析探索了其潜在机制。
血清BDE 47水平较高的个体与MASLD及晚期肝纤维化
呈正相关。网络毒理学预测，BDE 47可干扰脂质代谢、炎症反应和氧化应激，从而促进恶性进展。
在体外实验中，整合脂质组学和转录组学分析显示，BDE 47可破坏溶酶体、鞘脂和胆固醇代谢，导致脂质积聚。
BDE 47暴露可增强炎症反应、氧化应激并促进免疫抑制微环境的形成，可能推动MASLD向HCC的进展。
研究结论
本研究为阐明持久性有机污染物的肝脏致癌风险提供了新的机制见解，也为MASLD相关肝癌的环境危险因素防控提供了科学依据。
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参考文献：
Chang S, et al. Integrated Network Toxicology and Multiomics Analyses Reveal the Potential Hepatocarcinogenic Effect of BDE 47 and Its Underlying Mechanism. Environ Sci Technol. 2026 Feb 23. doi: 10.1021/acs.est.5c13852. Epub ahead of print. PMID: 41731942.
撰写：Aurora
审核：Aurora
排版：Aurora
执行：Babel
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