乳腺癌的发生、进展和转移，不仅受癌细胞自身和免疫微环境影响，还受到神经系统的调控。神经系统可通过局部神经支配（交感、感觉神经）和系统性调控（心理压力、昼夜节律）两条路径，影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而促进或抑制肿瘤发展。

乳腺肿瘤细胞通过分泌神经生长因子和血管内皮生长因子等神经营养分子，主动吸引外周神经纤维向肿瘤区域生长，形成肿瘤神经新生。与正常组织相比，乳腺癌中神经纤维密度显著增加。

交感神经可通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素，激活肿瘤细胞及免疫细胞上的β₂-肾上腺素能受体，直接促进癌细胞增殖、侵袭和转移。同时，该信号通路可诱导肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制的M2型极化，抑制CD8⁺ T细胞的增殖与杀伤功能，削弱自然杀伤细胞活性，并促进髓源性抑制细胞和调节性T细胞聚集，形成免疫抑制微环境，加速肿瘤进展。

感觉神经可通过释放降钙素基因相关肽和P物质等神经肽，参与肿瘤相关炎症与免疫调节。CGRP信号可抑制效应免疫细胞功能，促进免疫逃逸；P物质则激活神经激肽-1受体，诱导肥大细胞脱颗粒、增加血管通透性，营造促炎微环境。感觉神经的作用呈现双向性，取决于肿瘤分期、局部炎症状态及免疫细胞组成。

慢性心理压力可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统，导致糖皮质激素和儿茶酚胺持续释放，系统性抑制CD8⁺ T细胞等抗肿瘤免疫应答。同时，昼夜节律紊乱使褪黑素分泌减少或节律丧失，削弱自然杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞功能，间接增强交感张力。此外，压力还可通过破坏肠道菌群平衡（如Blautia-乙酸轴）进一步削弱免疫监视功能，形成从局部到全身的促癌调控网络。