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图５-11　神经结节病：例１。冠状位（A）和轴位（B）T１加权钆增强压脂MRI显示左侧Meckel腔内可见均匀强化、边界清晰的肿块（箭头）。

图５-12　神经结节病：例２。轴位（A和B）和矢状位（C）T１加权钆增强压脂MRI显示累及下丘脑和垂体柄的一个均匀强化肿块（箭头）。

图５-13　神经结节病：例３。轴位FLAIR成像（A~E）显示中脑、脑桥背侧及松果体区异常高信号、轻度扩张病灶（箭头），但无明显的占位效应。矢状位T１加权钆增强压脂成像（F）显示中脑、脑桥背侧及松果体区异常强化病灶（箭头）。

图５-14　神经结节病：例４。轴位T２加权成像（A~D）显示累及胼胝体、左侧内囊、苍白球、双侧大脑脚、双侧直回、右侧额叶室周白质、双侧颞叶斑片状区域的数个异常高信号病灶。T１加权钆增强成像（E~H）显示上述T２高信号部位异常强化。

图５-15　组织细胞增生症。矢状位T１加权成像（A）显示垂体柄部位扩大（箭头），以及垂体后侧内部缺乏T１高信号（无尾箭头）。矢状位和冠状位T１加权钆增强成像（B和C）显示垂体柄和漏斗处强化（箭头）。

图５-16　大脑中动脉狭窄。时间飞跃法（TOF）MR血管成像（MRA）（A和B）显示左侧大脑中动脉M１段狭窄，可能是继发于动脉粥样硬化（箭头）。

图５-17 腔隙性脑梗死。轴位非强化CT （A）显示累及左侧壳核前部和内囊前肢的异常低密度伴相邻左侧侧脑室前角的扩大，提示为陈旧性梗死灶（箭头）。右侧内囊后肢也可见轻度低密度小范围病灶，提示急性梗死（无尾箭头）。轴位FLAIRMRI （B）显示累及左侧壳核前部和内囊前肢的异常高信号伴相邻左侧侧脑室前角的扩大，提示为陈旧性梗死（箭头）。右侧内囊后肢也可见轻度高信号小范围病灶，提示急性腔隙性梗死（无尾箭头）。弥散加权成像（C）和表观弥散系数（ADC）图（D）显示右侧内囊后肢病变部位水分子运动受限，强烈提示急性腔隙性梗死（无尾箭头）。没有证据显示陈旧梗死灶内存在水分扩散受限（箭头）。

图５-18 脑常染色体显性遗传动脉病合并皮质下梗死和白质脑病（CADASIL） 。轴位T２加权MRI （A 和B）显示室周白质多发斑片状异常高信号病灶（箭头）。冠状位FLAIRMRI （C和D）显示双侧室周白质，包括颞叶，可见多发斑片状异常高信号病灶（箭头）。部分病灶区域可见小范围组织缺失（脑软化）（无尾箭头）。

图５-19 CNS血管炎。轴位非增强CT （A）显示右侧顶叶一个大的高密度脑实质血肿周围环绕低密度血管源性水肿。轴位T２加权MRI （B）显示右侧顶叶一个大的低信号脑实质血肿周围环绕高信号血管源性水肿。传统血管造影（C）显示多个颅内动脉狭窄段，其中一些可见相关邻近区域内局灶性动脉扩张。这些异常提示血管炎。

 

图５-20 上矢状窦血栓形成。头颅CT平扫（A）显示上矢状窦内密度增高，提示血栓形成（箭头），也可见某些颞叶沟内小的线状高密度影，提示蛛网膜下腔出血（无尾箭头）。轴位T１加权MRI （B）显示上矢状窦内缺乏流空效应，提示上矢状窦血栓形成。冠状位FLAIR成像（C和D）显示右侧额叶和左侧顶叶及相邻脑沟的灰质和皮质下白质可见异常高信号病灶。这些研究结果提示血管源性水肿与蛛网膜下腔出血（无尾箭头）。弥散加权成像（E和F）及ADC图（G 和H）显示FLAIR上异常区域水分扩散受限，提示梗死灶。大脑相位对比（phase-contrast）静脉成像（I）显示从上矢状窦到窦汇处，以及左横窦和颈静脉内信号缺失。轴位（J）和冠状位（K）T１加权钆增强成像显示上矢状窦充盈缺损，提示血栓形成。

图５-21多系统萎缩（第１３章）。轴位T２加权MRI （A）显示双侧小脑中脚对称性、边界不清的异常高信号病灶（无尾箭头）。矢状位T１加权MRI （B）显示脑桥萎缩，以及小脑萎缩所致的小脑裂隙扩大（箭头）。

图５-22亨廷顿病。轴向CT平扫（A）显示累及双侧尾状核、壳核和苍白球的对称性双侧重度萎缩，伴有侧脑室前角扩大（箭头）。同时上述萎缩部位可见弥漫性脑沟扩大，提示广泛皮质萎缩。轴位（B）和冠状位（C）FLAIR成像显示双侧尾状核和壳核对称性异常高信号。冠状位T１加权成像（D）显示前角扩大伴异常结构。同时，值得注意的是，骨髓弥漫性低信号，这可能提示贫血或骨髓增生性疾病。

图５-23 贝尔麻痹（Bell’ plasy）。轴位T１加权钆增强压脂成像（A~C）显示左侧面神经弥漫性线性平滑增强，累及颞骨内面神经第二、第三节段（膝神经节、鼓室、乳突）（箭头）。注意此处无占位性病变证据。茎乳孔内增强的面神经可能与增强的茎乳动脉相混淆，茎乳动脉进入茎乳孔，供应鼓室、鼓窦、乳突细胞和半规管的血供。冠状位T１加权钆增强压脂成像（D 和E）显示增强面神经的走行（箭头）。虽然这些图像结果高度提示贝尔麻痹，但其诊断必须基于临床。

本文内容节选自《哈里森内科学》（北京大学医学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，可阅读原版书籍。

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