来源：中国循环杂志

长期以来，临床诊疗普遍仅对高血压、高脂血症、高血糖对症用药，而忽视肥胖这一本源问题。

多项权威科学声明与临床诊疗指南均认定，肥胖是一类以脂肪组织异常或功能受损为特征的慢性病，可直接损害心血管健康。随着脂肪生物学研究不断深入，这一认知转变愈发明晰。

Krumholz教授结合近年来脂肪生物学研究结果指出，脂肪组织并非单纯的能量储存器官，而是具备完整内分泌功能的活性器官，可通过脂肪因子持续调控全身代谢、炎症与血管稳态。

肥胖状态下脂肪组织缺氧、炎性细胞浸润、促动脉粥样硬化传导信号异常升高，血管周围、心外膜脂肪发生病理性改变，局部诱发内皮损伤与血管炎症，该病变并非间接诱发心血管疾病，而是直接致病。

由此可见，肥胖本质是生物信号调控紊乱类疾病，心血管系统是其主要受损靶器官。

临床循证数据成为支撑理念革新的关键依据。JACC发表的一项纳入21项随机对照试验、近10万名受试者的Meta分析证实，GLP1受体激动剂可使全因死亡风险下降12%、心血管死亡风险下降13%、严重不良心血管事件发生风险降低13%，获益覆盖合并/不合并糖尿病、心衰、肾病、肥胖的各类人群，每治疗66人即可预防1例主要不良心血管事件。

该研究结果表明，GLP1受体激动剂跻身近数十年来疗效最突出的心血管治疗药物之列。

心血管领域曾经历过相似变革。早期他汀类药物临床试验实现了相近的不良心血管事件降幅，该结果让血脂管控成为心血管疾病预防的核心措施。如今，肥胖诊疗正迎来同样的转型。

Krumholz教授强调，GLP1受体激动剂不局限于减重，还可改善血压、血脂、血管内皮功能与全身慢性炎症，其作用机制部分是通过修复因脂肪组织功能异常受损的内环境实现心血管保护，临床价值比肩他汀类药物。

血脂曾经仅被视作风险标志物，如今我们不再依靠相关性去推断患病风险，而是通过干预机体生理系统，切实观察到心血管事件发生率下降。

Krumholz教授还指出，体重污名化是阻碍肥胖纳入心血管规范化诊疗的重要非医学壁垒，是社会观念问题。在各类慢性病中，肥胖兼具高发病率与严重污名化特征，这一点十分特殊。

尽管已有大量确凿证据证实，肥胖是受遗传、生理、环境、社会多重因素调控的慢性疾病，但社会普遍将肥胖归咎于个人自制力不足。

已有多项临床研究证实，体重歧视会促使患者刻意回避就医、拖延疾病筛查，诱发代谢紊乱与炎症反应，进一步加重高血压、高血糖等代谢异常；同时偏见无法督促健康生活方式，反而造成运动减少、暴饮暴食与体重持续上涨，体重歧视已从社会问题转变为切实影响预后的临床难题。

血脂相关生物学机制并非仅由心血管学科研究发现，但心血管领域率先认识到其临床价值、扛起诊疗责任，并搭建完善诊疗体系，使血脂管理成为疾病预防的支柱学科。认知实现了从现象观察到临床干预、从单纯危险因素界定到可治性病变管理、从零散研究证据到系统化防控方案的转变，大大改善了患者预后。

如今，肥胖诊疗正处在一个相似的转折关口。现已探明肥胖的生理发病机制，公认其属于慢性疾病。依托近十万例受试者的充分循证证据，现有治疗药物可减少心血管事件，获益幅度堪比当年的他汀。但现阶段肥胖相关诊疗依旧零散割裂、药物可及性不足，患者还要持续承受不合理的肥胖污名困扰。

参照血脂疾病从危险因素转变为标准化慢病管理的发展历程，Krumholz教授认为，心血管专科需主动承担肥胖综合诊疗责任，将肥胖纳入心血管规范化诊疗体系，并视作核心诊疗职责，这就需要搭建规范化临床诊疗路径、开展医护人员专业培训、提升药物可及性，让有效的治疗方案能够惠及所有有需要的患者。

来源：Krumholz HM. Obesity, Adipose Biology, and the Next Frontier in Cardiovascular Medicine. J Am Coll Cardiol. 2026, 87(21): 2945-2947.

审校：GXM

排版：siqili&lvnan