图解肺研 | 同步阻断糖代谢与抗氧化通路：锰基纳米体系怎样实现NSCLC高效化学动力治疗？
研究背景
肿瘤的代谢重编程与氧化还原防御机制增强是非小细胞肺癌
（NSCLC）氧化应激疗法落地的主要阻碍。本研究聚焦氧化还原稳态关键调控靶点胱氨酸转运蛋白SLC7A11，有望通过靶向干预突破该治疗壁垒。
研究要点
本文配图来自2026年5月17日发表在Materials Today Bio上的文章《Provoking disulfidptosis-enhanced mitophagy by manganese-based nanoplatform via regulating cellular energy supply and redox homeostasis》
1、转录组测序证实激活SLC7A11、抑制GLUT1可协同阻滞NSCLC进展，该研究构建双靶点同步干预方案，实现化学动力学疗法（CDT）与双硫死亡协同抗肿瘤。
2、基于RNA-seq结果制备二氧化锰（HMnO2）纳米载体，搭载GLUT1抑制剂Bay876，构建HMnO2@Bay纳米给药体系。
3、纳米材料入胞后，HMnO2经类芬顿反应产出毒性羟基自由基、上调SLC7A11。Bay876抑制葡萄糖摄入、耗竭烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），阻滞SLC7A11依赖的谷胱甘肽（GSH）合成。
4、上述作用一方面通过胞内胱氨酸蓄积加剧细胞双硫死亡，另一方面通过减少GSH对活性氧（ROS）的清除效率强化CDT效果。
5、转录组测序提示，CDT联用双硫死亡可诱导肺癌细胞线粒体自噬。
研究结论
体内外实验表明，该干预体系可显著抑制NSCLC增殖，同时具备良好的安全性。本研究立足于同步调控肿瘤氧化还原稳态与葡萄糖代谢紊乱，依托双硫死亡联合线粒体自噬的级联效应实现抗肿瘤增效，为NSCLC提供了新型治疗思路。
参考文献：Diao Z, Feng B, Fu Y, et al. Provoking disulfidptosis-enhanced mitophagy by manganese-based nanoplatform via regulating cellular energy supply and redox homeostasis. Mater Today Bio. 2026 May 17;38:103249.
撰写：Kenken
审核：Faline
排版：Kenken
执行：Lena
，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。