大肠杆菌（E.coli）是一种在人和温血动物肠道内常见的细菌。大多数大肠杆菌菌株无害。然而，一些菌株，例如肠出血性大肠杆菌（EHEC）可引起严重的食源性疾病。它主要通过食用被污染的食物传染给人类，这些食物如生的或烹调不彻底的绞碎肉制品和原料奶。它作为一个公共卫生问题的重要性得到承认是在1982年继美利坚合众国的一次该病暴发之后。肠出血性大肠杆菌产生的毒素称为志贺样毒素或类志贺毒素，这是因为它们与志贺氏痢疾杆菌产生的毒素相似。肠出血性大肠杆菌可在7℃-50℃的温度中生长，其最佳生长温度为37℃。一些出血性大肠杆菌可在pH值达到4.4和最低水活度（Aw）为0.95的食物中生长。通过烹调食物，使食物的所有部分至少达到70℃以上时可杀灭该菌。O157:H7大肠杆菌是与公共卫生有关的最重要的出血性大肠杆菌的血清类型；然而在散在病例和暴发中也经常涉及其它血清类型。 肠出血性大肠杆菌引起的疾病 肠出血性大肠杆菌引起的疾病症状包括腹部绞痛和腹泻，一些病例可能发展为血性腹泻（出血性大肠炎）。还可能出现发烧和呕吐。潜伏期3至8天，平均为3至4天。大多数病人10天内康复，但是有少数病人（特别是幼儿和老年人）的染病可能发展为威胁生命的疾病，例如溶血尿毒综合症（HUS）。溶血尿毒综合症的特点是急性肾衰竭、溶血性贫血和血小板减少。据估计，10%的肠出血性大肠杆菌感染者可发展为溶血尿毒综合症，病例死亡率为3%至5%。总体来说，溶血尿毒综合症是幼儿急性肾衰竭的最通常原因。25%的溶血尿毒综合症病人可发生神经并发症（例如癫痫发作、中风和昏迷），在大约50%的幸存者中发生通常是轻型的慢性肾病。 不同年龄组的肠出血性大肠杆菌感染的发病不尽相同，所报病例的最高发病率发生在15岁以下的儿童中（美利坚合众国每10万病例中占0.7）。63%至85%的病例是由于通过食物感染病菌。肠出血性大肠杆菌发展为溶血尿毒综合症的百分比在散在病例（3%-7%）和与暴发相关的病例（20%或更多）之间有所不同。从流行病学的角度来看，偶然暴发一般存在有散在病例的背景。一些暴发涉及大量病例，例如1996年日本发生的情况，该次暴发与学校午餐中食用污染的萝卜缨有关，造成9451人发病。有关发展中国家这一情况的数据有限，因为没有对这种病菌进行常规监测。 感染源 大多数现有信息均关系到O157:H7血清型，因为从生物化学方面它容易与其它大肠杆菌菌株相区别。这一病菌的贮主看来主要是家畜和其它反刍动物，例如骆驼。它主要通过食用污染的食物，例如未经烹调或烹煮不透的绞碎肉制品和原料奶向人类传播。受粪便污染的水和其它食物以及食物制备期间的交叉污染（与牛肉和其它肉制品、受污染的板面和厨房用具）也将导致感染。涉及O157:H7大肠杆菌暴发的食物包括未煎透的汉堡包、风干肠、未经高温消毒的新鲜苹果酒、酸奶、奶酪和牛奶。越来越多的暴发与食用水果和蔬菜（芽苗菜、生菜、凉拌卷心菜、色拉）有关，污染可能是由于种植或处理期间的某一阶段接触到家畜或野生动物的粪便。也从水源（池塘、溪水）、井和水槽中分离出肠出血性大肠杆菌，并发现它们在粪便和水槽污垢中能够存活数月。有关于来自被污染的饮用水和游憩用水的水源性传播的报告。 人际接触是通过口粪传播的一个重要方式。有报告不症状带菌者的情况，这些人没有疾病的临床症状但是能够感染其他人。出血性大肠杆菌可在成人排泄物中存在大约一周或少于一周，但是在儿童中存在的时间更长。访问农场或其它公众可能直接接触耕畜的地方也被确定为感染出血性大肠杆菌的一个重要危险因素。 控制和预防方法 预防感染需要在食品链的所有阶段采取控制措施，从农场的农业生产到加工、制造以及在商业机构和家庭环境中对食品的制作。现有的资料不足以为减少生畜发生肠出血性大肠杆菌感染提出有关农场采取具体干预措施的建议。然而，国家级开展的风险评估已指出，通过各种减少绞碎牛肉风险的策略（例如筛检屠宰前动物以减少将大量病菌带入屠宰场）可减少病例的数量。良好的卫生屠宰规范能够减少粪便对屠体的污染，但是不能保证制品不带有出血性大肠杆菌。向屠宰厂工人和参与生肉生产的人进行食品处理卫生教育对于将微生物污染降低到最低水平至关重要。同样，预防牧场原料奶的污染实际上并不可能，但是应对牧场工人进行良好卫生规范原则方面的教育，以便将污染降低到最低水平。消灭食品中的出血性大肠杆菌的唯一有效方法是进行杀菌处理，例如加热（如烹煮或加热杀菌）或照射。一些国家实施一项政策，即如果发现生绞碎牛肉含有O157:H7大肠杆菌，则将被视为已被污染。
最近欧洲爆发了肠出血性大肠杆菌(Enterohaemorrhagic Escherichia coli, EHEC) 疫情，这里介绍下偶看的一些相关知识，科普下。
什么是 EHEC，HUS？
EHEC 本质上还是一种微生物学鉴定特征为：Shigatoxin 1毒素阴性，Shigatoxin 2阳性，Intimin 因子阴性的目前编号为 EHEC O104:H4 的大肠杆菌 (via)。
注意，不是一些媒体中（包括某门户网站）不负责任报导的尼玛病毒。。。
偶们每天饮用水里会吃到微量大肠杆菌，人类肠道及温血性动物肠道里都会含有很多数量的大肠杆菌。。。当然，这种关系是共生的，在体内一些大肠杆菌变异或病变大肠杆菌传播导致疾病，就可以认为是寄生，甚至侵染，致命了。
HUS (haemolytic uraemic syndrome) 溶血性尿毒症是由 EHEC 导致的肾衰竭致命病症。
既然大肠杆菌这么普遍，那还怕啥？
上面也提到了，大肠杆菌是普遍存在的。但是本次的稀有 O104:H4 EHEC 很严重。截至目前（2011.06.02），德国已有 520 例HUS报道，1213 例 EHEC 报道（via），目前 WHO 也收到了来自 12 个国家（Germany, Austria, the Czech Republic, Denmark, France, the Netherlands, Norway, Spain, Sweden, Switzerland, the United Kingdom and the United States of America）的病例报告 (via)。并且一个不常见的现象是本次 EHEC 爆发，成年女性最易受到攻击。但不管怎么说，本次 HUS 的大规模爆发很严重。
历史上有过 EHEC 爆发吗？
每年世界上都有病例不多的 HUS 及死亡报告, 但远够不上一定规模的爆发。1996 年，日本爆发过最大的一次 EHEC，有超过 1 万的病例报告。
“大肠杆菌”这个公众原本熟悉的细菌，由于它的很多种类是非致病性的，多少年来，一直与人类和平相处。但是，最近一个月，它的一个分支——肠出血性大肠杆菌却突然发飙，在欧洲乃至全世界掀起了一场轩然大波。
在大肠杆菌与人类的“纠缠”中，德国是一个特别的地方。
这种细菌第一次被人类认识，是由于一名年仅28岁的德国医生——T·埃舍里希。当时，受到“病毒之父”路易·巴德斯理论的影响，他相信，通过细菌学的研究可以解决儿童所遭受的很多疾病问题。
1864年，法国微生物学家路易·巴德斯发表了“微生物侵入人类”宣言。他曾用加热的方法杀灭了让啤酒变苦的细菌、侵害蚕卵的病菌等；这种被称作“巴氏杀菌法”并沿用至今。之后，德国人罗伯特·科奇又在1876年第一次发表了大胆的猜测：每一种杆菌都能导致一种疾病。
1885年，T·埃舍里希在儿童的粪便样本中“追捕”到了引起儿童死亡的肠道疾病的“元凶”。在这些微生物中，有一种杆状细菌快速地增长着。埃舍里希称它为“大肠杆菌”。
在埃舍里希去世之后，“大肠杆菌”也被命名为“大肠埃希氏菌”（E. coli）。这种杆菌会在婴儿出生之后，随着哺乳进入人体的肠道中，而后，与人如影随形，相伴一生。它是人体肠道中最为主要、数量也最多的一种细菌，在肠道中大量的繁殖，几乎占了粪便干重的1/3。
在正常的栖居条件下，大肠杆菌并不会致病。它反而会抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，合成维生素B、维生素K。
从大肠杆菌被分离之后，接下来的50年中，科学家们大部分的工作都是区分大肠杆菌和大肠中的其他菌群，比如沙门氏菌、痢疾杆菌等已知的病原体。
■大肠杆菌在世界各地曾引发多次疫情
在上个世纪40年代，英国的医院和托儿所中，就被报道暴发了小儿肠炎的疫情。
一开始，无论是对病源还是对传染的方式，人们都没有认识。不过，人们发现，如果对奶瓶进行杀菌，可以控制疫情。于是，对喂养婴幼儿的牛奶，在食用前的短时间内，进行了巴氏杀菌等严格的处理，以此控制疾病在病人之间的传播。
研究表明，这种流行病最终是由大肠杆菌引起。这一类治病的大肠杆菌在后来，被称为“致病性大肠杆菌（EPEC）”。
到了50年代，由EPEC引起的小儿肠炎再一次在欧洲和北美的医院、托儿所暴发。60年代和70年代初，一系列的严重疫情袭击了英国和爱尔兰。不过，从1971年起，由EPEC引起的肠炎就很少报告在英国、美国发生。
虽然大多数实验室掌握的疫情，都只是在未满3岁的婴幼儿身上。可EPEC同样会感染成年人，患上肠炎，这主要因为它由饮水、食物进行传播。
事实上，大肠杆菌被发现之后，医学微生物学家就一直面临着一些问题：识别哪些大肠杆菌会引起腹泻，哪些则可以在人体的肠道内与人“和谐共处”。
一些研究表明，另有一类大肠杆菌会产生肠毒素，有着独特的致病性。这是一种新的大肠杆菌——肠毒素大肠杆菌（ETEC）。它引起的腹泻中，患者会排出水状的粪便。
在卫生条件、营养状况良好的地区，这种大肠杆菌并不常见。虽然它们会在医院护婴室的婴儿中、在社区各年龄的人群中，偶尔引发腹泻。不过，当人们前往一个卫生条件差的地区旅游，特别是到热带，ETEC就成了腹泻的一个最常见的原因。而在发展中国家，腹泻病伴随着潜在的营养不良一起，成了导致5岁以下儿童死亡的主要“杀手”。
第一次报告由ETEC引起的小儿肠炎疫情，是在1976年。在格拉斯哥医院的婴儿室，25名婴儿受到了一种病菌的感染，其中5名需要接受静脉注射的治疗。致病的微生物属于一种先前没有描述过的血清型大肠杆菌。
事实上，同一型的大肠杆菌还侵袭了日本。
在东京，研究人员调查了从1969年~1974年之间暴发的7次大规模成人肠炎。其中，6起是由它引起的，另一起则由这种大肠杆菌的另一个亚型引起。疫情的暴发被认为是供水、食物受到了污染。
同样是在1976年，又一场发生在美国的疫情被报告了出来。在一家大医院的特护室里，205名婴儿中有55名受到了ETEC的感染。这场疫情足足持续了9个月，研究人员对医院的环境进行了调查。结果显示，环境受到了严重污染。最后，致病的菌株也从喂食的牛奶中分离出来。
两年后，疫情又在英国的格洛斯特医院暴发，特护室里的18名婴儿中，10名受到感染。不过在当时，人们并不确定传播的源头、路线。在格洛斯特医院的这一次暴发中，有证据表明，起先的病例是一个早产儿，出生4天后发生了腹泻；后续的病例则是由于交叉感染。
在致病的大肠杆菌“家族”中，还有一类引发的感染会表现出像痢疾杆菌引发痢疾一样的症状，它们被称为“肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）”。
最早关于EIEC的描述，是在1947年。“故事”发生在1943~1945年地中海的美国士兵身上。两年之后，研究人员报告了一场在英国学校的儿童中暴发的肠胃炎。这一次的罪魁也是一种杆菌，后来被确定为一种新的大肠杆菌。
事实上，这一致病菌在英国的医院、匈牙利的社区都留下了足迹。1971年在美国，受到污染的法国奶酪又一次引爆了疾病。罪魁正是这一新型的大肠杆菌。而第一次“捕捉”到它是在1946年，研究人员从英国一名患上痢疾的监狱犯人的粪便中，首次将它分离了出来。随后，在澳大利亚、以色列等国都出现了病例。
大多数的研究表明，无论是儿童，还是成年人，都会受到这种大肠杆菌的感染。通常情况下，患者会表现出类似于痢疾的症状，如发烧、腹泻，频繁却少量的排便。粪便中，还会带有血液和黏稠物等。
■美国最早发现EHEC
在人类对大肠杆菌的认识史上，1982年无疑又成了一个不平凡的年份。
这一年，一场出血性结肠炎袭击了美国。研究人员从中分离出了一种新型的大肠杆菌。它是肠出血性大肠杆菌（EHEC），也是本次肆虐欧洲的大肠杆菌类型。它能产生一种细胞毒素，使肠黏膜细胞坏死，引起组织病变，从而引起肠出血性腹泻。
被EHEC感染，是一种人畜共患病。凡是携带这一病菌的人、家畜、家禽等，都可以传播这种疾病。在动物中，牛的带菌率最高，可以达到16%；而感染了这一病菌的牛，要完全将这些病菌排出，至少需要一年。哪怕是身处一个被污染的娱乐水体中，如游泳池等，也可能被感染。
1982年，美国的研究者发现，袭击美国的这一大肠杆菌，来自一家快餐连锁店的汉堡包。汉堡包的牛肉馅遭到了它的污染。专家们估计，100个菌就会使人发病，而1个汉堡包的牛肉馅里就可能含有上千个这样的病菌。
就是这一病菌后来侵袭了美国的密苏里州、俄勒冈州、加拿大的小镇、苏格兰、英国、日本等地。就连在医院里，护士照料被感染的病人，也没有逃离它的魔掌。
1996年，日本的大阪发生了世界上最大的一起由这种EHEC引起的大暴发。牛肉和工业化生产的蔬菜，成了被怀疑的对象。正值5~8月，大阪关闭了市内的23个公共游泳池和515所学校的游泳池。
■大部分致病大肠杆菌致死率很低
迄今，人类已经发现了5类会带来疾病的大肠杆菌：致病性大肠杆菌（EPEC）、肠产毒性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）、肠黏附性大肠杆菌（EAEC）。
最后的一类有着很强的黏性。人们对它的认识，在时间上还比较短，需要进一步的深入发现。研究人员已经了解的是，它在进入肠道之后，会黏附在小肠内皮细胞上，引起腹泻。它不会侵入肠上皮细胞、不会损伤组织，但一个重要的特征是，它可以与人的喉表皮癌细胞粘在一起。对这类致病的大肠杆菌“家族”，研究人员并非没有对付它们的办法。在临床医学上，通过抗生素、补充水以及含有钠、钾离子的电解质，在几天内就可以让患者痊愈。它的致死率非常低，只是对儿童、老人等免疫力低的人群威胁比较大。用一名消化内科医生的话来形容，“比起西班牙流感这样的夺命瘟疫，大肠杆菌实在不可怕。”
