4  ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变 
    急性心肌梗死分成ST段抬高及无ST段抬高两种类型，前者心电图的基本改变包括T波、ST段及Q波改变。  
    4.1 T波改变 
    4.1.1  超急性期的T波改变  出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变，见图4。 

A.心肌梗死早期，V2～V5导联可见超急性期的T波高尖改变；B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q波  
            图4  急性前壁心肌梗死超急性期的T波改变 

    心电图特征为典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2 mV。对于不典型病例，T波可能仅有微细的外型变化，T波振幅相对增高而无高尖T波出现。 
 超急性期T波改变的心电图如果随后出现Q波时，Q波出现的导联与T波超急性期改变的导联一致。 
超急性期T波改变的确切机制尚不清楚，主要因动作电位时间缩短，复极电位增大引起。这种急性缺血性的早期复极伴ST段升高的超急性期T波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。而伴ST段下移的超急性期T波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。 
     相当比例的急性心肌梗死心电图未能记录到超急性期的T波改变，推测原因有：①该心电图改变持续的时间短，心电图的记录未能捕捉到；②部分超急性期T波的改变微细而被疏漏；③同时出现的ST段明显的抬高，掩盖或淡化了该时的T波改变。 
       超急性期T波改变可以是急性心肌梗死心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛者。此外，还可见于高钾血症、早复极综合征者、急性心包压塞、脑血管意外等情况。 
 4.1．2  急性期的T波改变及演变    超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变（图5）。该过程中，T波先演变为先正后负的双向T波，其后逐渐变为倒置。亚急性期或慢性期倒置的T波逐渐加深，T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”。1～2周后倒置的冠状T波逐渐变浅，一直变成直立为止。有人统计，急性心肌梗死1年时，约55%病人的T波可变为直立，1年后还有部分变为直立，但部分病例的T波将终身低平或倒置。T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释。 
 

         A.    超急性期T波改变；B.早期T波倒置；C.逐渐深而对称性T波倒置 
                  图5  T波的改变及演变 

   4.2 ST段的改变 
    心肌梗死急性期的ST段改变分成ST段抬高及无ST段抬高两种。传统概念称其为损伤型ST段改变。本处主要讨论ST段抬高性改变。  
    4.2.1  ST段抬高出现的时间    超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。 
   4.2.2  ST段抬高的改变    ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性，见图6。 
 

   图6  急性心肌梗死急性期可能出现不同形态的ST段抬高 

    应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小，见图7。 

    A.凹面向上的ST段抬高呈微笑状，常为良性，尤其是健康无症状者；B.凸面向上的ST段抬高呈皱眉状，常为急性损伤型心电图改变  
                           图7  不同临床意义的ST段抬高 

 4.2.3  ST段抬高的范围与程度   心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。除此，ST段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高<1~2mm，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。但大多数病例能有≥5mm以上的ST段显著升高，此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。 
  4.2.4  ST段抬高的持续时间与演变    ST段抬高的总时间可持续几个小时，但多数病例将持续几天或十几天。ST段演变开始的时间可在病理性Q波出现后，或在胸痛发作后7～12h，因而就医时间较晚的部分病例，ST段抬高期可能误漏。临床资料提示，急性下壁梗死时，ST段抬高的持续时间较长，90%患者ST段的抬高在2周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ST段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ST段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗（溶栓与PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢复。当抬高的ST段在1～2周仍不恢复，经1～6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影给予证实。 
     4.2.5  ST段改变的临床意义     ①与超急性期T波改变一样，ST段抬高不只见于急性心肌梗死，还可在很多临床情况时出现，例如变异型心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心肌梗死的诊断，此期心肌梗死的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高；②抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死；③有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高，抬高的幅度需≥0.2mV（胸导）或>0.1mV；④胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治疗。 
       4.2.6 ST段抬高时对应性ST段改变     资料表明，冠心病患者做介入治疗时，当左前支冠状动脉被球囊人为阻塞时，除前壁导联ST段升高外，部分病人同时可出现下壁导联的ST段降低，这一观察证实急性心肌梗死心电图ST段抬高时，确实存在镜像改变或对应性ST段改变。①发生率：文献表明，心肌梗死过程中心电图ST段抬高时，其他导联出现ST段对应性下降的发生率50%～80%；②对应性ST段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内ST段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ST段抬高的幅度相关，对应性ST段压低多数在24h内消退；③对应性ST段改变出现的导联：不同部位的急性心肌梗死伴发的对应性改变的部位不同见表2； 
 
                        表2   急性心肌梗死对应性改变可能发生的导联 

④临床意义：一般认为，对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ST段改变的患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种ST段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降>1~2d，振幅>0.45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。 
     4. 3  病理性Q波  
    试验表明，当心肌血流完全阻断15～20min后才发生心肌坏死，而在6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。另有试验性心肌梗死的资料表明，冠状动脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波就可形成，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不完全一致。 
   4.3.1  病理性Q波  传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40 ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30
ms，振幅≥1 mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在Ⅲ和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”，见图8。 

                   图8  异常Q波的出现常说明心肌坏死已发生 

    病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性Q波需具备3个条件：①心肌梗死的直径>2.5
cm，而临床约20%的病例为小面积心肌梗死，梗死面积仅累及左室面积的10%，因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性Q波；②梗死心肌的厚度需要>左室壁的50%或者厚度>0.5~0.7
cm；③梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的40
ms之内，而又约10%的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，因而不能形成病理性Q波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波。图9显示的心室壁内的梗死就可能不形成Q波，见图9。
 

    因上述或其他原因，心肌梗死时未出现病理性Q波，但能引起QRS波出现特征性的形态改变，这些心电图改变和病理性Q波一样能够诊断心肌梗死，
QRS波的这种特征性改变称为等位性Q波。其包括：①小q波:尤其是V1~V3胸导联的小q波，或QV3 >QV4， QV4>QV5， QV5> QV6 ；②进展性Q波：是指原来的Q波出现变化（变宽或变深）或原来无Q波的导联出现新Q波；③Q波区：是指梗死区的导联周围（上下或左右）均可记录到Q波；④R波丢失：包括V1～V4导联的R波发生反向递增，相邻两个胸导联的R波振幅相差大于50%，某导联的R波振幅下降，下壁导联R波振幅≤2.5 mV伴Q波等；⑤QRS波起始部位出现切迹、顿挫或梗塞相关导联的R波存在≥0.05 mV的负向波，可能提示存在心室壁内梗死（图9）或小面积心肌梗死。当上述5种情况存在一种或复合存在时，均应考虑心肌梗死的诊断。  
    4.4 急性心肌梗死时Q波及其演变  
    急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（6～12h）心电图就可出现病理性Q波。此时R波振幅已经降低，并在几天内充分发展，在1～2d形成病理性Q波，在3～4d内由不稳定变为稳定后，约70%～80%者Q波终生存在。约6%的病理性Q波可以完全消失，而10%～15%的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波。Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗死，使原Q波消失。 
   4.5  Q波的临床意义  
     与心电图超急性期的T波改变和损伤型的ST段抬高不同，新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。此外，在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心肌梗死的诊断已完全失去意义，此时，病理性Q波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变动脉等起重要作用。当然，病理性Q波在心肌梗死的诊断中也有局限性，例如对无Q波性心肌，对微灶或小灶性心肌梗死的诊断价值低。