由于视盘筛板的血供与脉络膜毛细血管同样来自睫状后短动脉的Zinn动脉环，所以脉络膜的炎症常伴有视盘血管的炎症，而发生扩张和通透性增加；并且在视盘处没有RPE屏障功能的保护，所以脉络膜血管渗漏增加的时候可以通过视盘发生荧光素的渗漏。

VKH的视乳头型，主要表现为视盘的充血水肿，容易被误诊为视神经炎，主要区别是VKH伴有前节炎症和玻璃体混浊，并且随着病情发展眼底出现脱色素改变。

中间葡萄膜炎葡萄膜炎除了眼底周边的炎症渗出和玻璃体炎症外，最主要的表现就是视盘的荧光素渗漏和黄斑囊样水肿。视盘的渗漏也是由于供应视盘血管的炎症引起，而黄斑容易出现水肿是由于周边葡萄膜血管的通透性增加，漏出的液体容易聚集在纤维较疏松的黄斑区。

Behcet病得视盘水肿是由于视盘血管的炎症，通透性增加所致，从下图中可以观察到葡萄膜炎视盘渗漏的另一个特点——伴玻璃体混浊。

急性视网膜坏死，视盘渗漏明显，玻璃体混浊重。

有些患者葡萄膜炎视盘血管通透性的增加很轻，仅表现为晚期视盘的着染，而不发生渗漏。

在中间葡萄膜炎的患者，炎症对血管的直接浸润，可以导致内屏障的破坏，发生通透性增加和荧光素渗漏。

由于血管的供血障碍，引起的毛细血管网无灌注。无灌注导致的血管的内屏障的破坏，晚期出现荧光素渗漏。

荧光素从脉络膜毛细血管渗出之后，通过RPE进入到神经视网膜下，就造成了染料的积存。

下图为一VKH患者，早期（动静脉期到静脉期）后极部有多发的点状高荧光，是RPE屏障功能破坏的部位，荧光素开始从脉络膜毛细血管渗出，并通过RPE层，晚期这些渗漏的液体积存在神经视网膜下，形成多湖状荧光积存。

特点：1、渗漏发生于静脉期，与新生血管在动静脉期渗漏不同，脉络膜新生血管的渗漏发生在血管充盈的同时；2、于CSC不同，VKH的渗漏点为多发；3、由于CSC脉络膜的通透性是正常的，而VKH脉络膜的通透性是增加的，所以荧光素的渗出要更多一些，晚期荧光素积存比CSC强烈。

早期的脉络膜背景荧光反应脉络膜毛细血管的充盈情况。早期低荧光是由于脉络膜毛细血管或前小动脉的缺血造成的，晚期由于缺血区域的RPE屏障破坏，造成荧光素的渗漏，表现为边界不清的高荧光。

下图为一APMPPE的患者，眼底的主要表现是1/2PD大小左右的鳞状黄白色病灶，可以融合，病变发生于脉络膜毛细血管前小动脉缺血性改变。

早期在脉络膜背景荧光中有与黄白色病灶一致的低荧光。

晚期荧光素渗漏出现高荧光。（和VKH一样也是外屏障功能破坏造成荧光素渗漏，但没有发生染料积存的原因是，因为VKH脉络膜的炎症使毛细血管通透性异常增加，渗液更多）

匐行性脉络膜炎患者，表现为眼底形状不规则的黄白色病灶中间陈旧，有进展性边缘，病理改变也是脉络膜毛细血管的缺血。

早期病变区域与眼底病变一致的低荧光

造影晚期，活动区域呈强荧光，边界模糊

窗样缺损，早期透见荧光，晚期无渗漏，随背景荧光消退而减退