1.特非那定为第二代非镇静性抗组胺药物，1972年研制，1983年申报，经过26个月的审评，FDA于是985年批准问世，迅速成为最受临床欢迎的抗过敏反应药。但在1986~1996年间，WHO国际药物监测合作中心共收到17个国家976例抗组胺药的不良反应报告，几乎全部为第二代抗组胺药物所致。其中发生心脏毒性反应最多的就是特非那定，因发生严重心律失常而致死者达98例。其次是阿司咪唑（息斯敏）为25例，氯雷他定（克敏能）１３例，西替利嗪２例。发生的机制就是代谢性相互作用。特非那定为前体药物，主要由CYP3A4代谢为特非那定酸又称非索非那定（fexofenadine），此活性代谢物既发挥抗组胺作用，且心脏毒性比原型药物显著为低。当并用抑制CYP3A4药物（如大环内酯类抗生素，唑类抗真菌药物，H2受体阻滞剂，皮质激素以及口服避孕药等）时，可使特非那定代谢受阻，血药浓度明显升高而影响心肌细胞的钾通道电流和静息电位的稳定性，致使复极离散，Q-Tc延长，最终发生TdP（尖端扭转型）室性心动过速而致死。为此，FDA于1998年2月将其停止使用并撤出市场，其他国家不是停止使用，就是又改为处方药限制使用。美国强生公司也已决定停止生产阿司咪唑（息斯敏），我国西安杨森制药公司也将阿司咪唑由原来每片25 mg改为3 mg，既保留其抗过敏作用，又最大限度减少其不良反应。
2.美贝拉地尔（mibefradil）于1992年研制。FDA经过3400例临床观察和15个月审计，于1997年8月批准问世。与以往所有钙通道（L通道）阻滞剂不同，它是一个T通道阻滞剂，因其疗效较好、不良反应较少而迅速在34个国家上市，服用患者在不到一年时间就达到60万人。但却因为严重药物相互作用于1998年6月被FDA与罗氏药厂决定撤出市场，寿命仅11个月。究其原因是，此药为一个强效药酶抑制剂，主要抑制CYP3A4 使CYP2D6，致使许多心血管药物代谢受抑而产生毒性作用。如与美托洛尔并用，可使其血药浓度增加4~5倍，导致严重心动过缓32例。更为严重的是与β受体阻滞剂并用引致4例严重心源性休克，其中1例死亡。并用药物包括普萘洛尔，纳多洛尔，缓释美托洛尔，以及美托洛尔加尼索地平.此外，还使环孢素血药浓度增加2~3倍；奎尼丁的AUC增加50%使特非那定、阿司咪唑、西沙比利血药浓度明显增加，Q-Tc延长而致严重心律失常；使他汀类调血脂药物血浓度增高而显著增加骨骼肌溶解的危险性。现在已知至少与26种药物发生不良相互作用。
3. 大环内酯类抗生素其药物相互作用机制大致可分为两类。一类发生在肝脏，通过抑制CYP3A4而使受变药物代谢受阻。另一类发生在肠道，通过抑制肠道菌群，从而使受变药物分解代谢受阻。同时，此类药物尚有促胃肠动力作用，使胃肠道蠕动亢进，吸收面积增大，均使受变药物作用增强。临床所见相互作用大多数属于第一类.属第二类的仅有溴隐亭、地高辛、环孢素等。
此类抗生素为14~16员环的内酯化合物，结构中心连有2~3个氨基糖，在肝脏经CYP3A4代谢，脱去氨基糖分子中叔胺基的N-甲基，此代谢物再与P450分子中血红蛋白一亚铁形成亚硝基烷烃（nitrosoalkane）复合物而使药酶失去活性。一般14员环的红霉素、克拉霉素、醋霉素等与CYP3A4形成复合物的作用最强，发生的不良反应也最严重；罗红霉素和16员环的交沙霉素、美欧卡霉素、螺旋霉素等次之；最弱者为15员环的阿奇霉素和14员环的地红霉素等。克拉霉素还可抑制CYP2D6介导的抗精神病药匹莫齐特（pimozide）的代谢，使其Tmax升高，T½延长，Q-Tc延长47%而致心脏毒性。
4. 葡萄柚汁英文grapefruit juice 简称GFJ，又称胡柚汁，因可做矫味剂或日常饮料而在国外应用十分广泛。1994年首先发现其可增加非洛地平的生物利用度，开创了饮料与药物相互作用的研究。迄今已知GFJ可增加钙通道阻滞剂、环孢素、咪达唑仑、洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀等20多种药物的生物利用度或血药浓度，从而容易发生不良反应。如可使非洛地平的平均血浆AUC增加3倍；使尼索地平Cmax约增加3倍，AUC增加约4.5倍，从而引致心率增快、血管扩张及血压显著下降。由于个体差GFJ对各药的影响不尽相同。使生物利用度增加<5%的有：尼索地平、尼莫地平、特非拉定、沙奎那韦、辛伐他汀；增加15%~20%的有非洛地平，尼卡地平，尼群地平，普罗帕酮、17-β-雌二醇；增加30%~40%的有环孢素、地尔硫?，炔雌醇、咪达唑仑、三唑仑、维拉帕米；增加60%的为硝苯地平，70%的为奎尼丁，80%以上的为氨氯地平，茶碱，泼尼松，以及醋硝香豆素。
最近报告，GFJ使阿托伐他汀的AUC增加1.5倍，而对普伐他汀血浓度几乎无影响。GFJ引致相互作用的机制基本已阐明；其主要成分黄酮类柚苷和呋喃香豆素的6，7，-羟基佛手苷亭，选择性抑制肠壁组织中CYP3A4而减少上述药物的首过效应，使它们的AUC或Cmax成倍增加，但对肝脏的CYP3A4活性、结肠的CYP3A4，CYP2D6，及CYP1AA则几乎无影响。由于GFJ的半衰期约12h，因此饮服一杯（约220ml GFJ）后其作用可维持24h。所以，即使在服药前几小时饮用GFJ，也会发生相互作用。对此，医师、药师和饮料经营者们必须高度重视，加强宣传教育，以免发生严重不良反应。尤其是肝功能不全患者，由于对此作用特别敏感而更不能忽视。
5．H2受体阻滞剂[18]Martinez等新近研究了H2受体阻滞剂抑制P450酶的作用，分别观察西咪替丁，雷尼替丁及新药乙溴替丁（ebrotidine）对咖啡因（CYP1A2底物）、右美沙芬（CYP2A60及右菲烷（CYP3A/5）的抑制活性比较。结果，抑制CYP1A2效价依次为西咪替丁>>雷尼替丁=乙溴替丁；抑制CYP2A6效价的依次为西咪替丁>>.雷尼替丁=乙溴替丁；抑制CYP3A4/5的效价依次为乙溴替丁>西咪替丁>>>雷尼替丁。结论是，凡是被CYP3A4/5代谢的药物，均可受到乙溴替丁和西咪替丁的影响，而很少受雷尼替丁的影响。
6. 唑类抗真菌药:它也是一类P450酶抑制剂。但不同药物对各种同功酶的作用有异，如氟康唑主要抑制CYP2C9，酮康唑、依曲康唑主要抑制CYP3A4。氟康唑只有在服用每日800 mg时才抑制CYP3A4。
最严重的药物相互作用是在唑类药物与特非那定、阿司咪唑以及西沙比利之间，使这些受变药的血药浓度升高，显著延长Q-Tc间期而发生TdP，甚至死亡。同理，还可使抗焦虑药物咪达唑仑、三唑仑等发生过度镇静；使环孢素和他克莫司发生氮质血症；使HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）发生横纹肌溶解；使甲泼尼龙发生肾上腺功能抑制；使苯妥英、奎尼丁发生中毒；使华法林发生出血；使一些钙通道阻滞剂发生心率加快、血管扩张以及血压过度降低；使磺脲类降糖药发生低血糖等。
7. 利福霉素类包括利福平、利福布汀（rifabutin）和利福喷汀(rifapentine)等，是一类强效、广泛、特异的P450同功酶诱导剂，包括CYP1A2 ，CYP2C和CYP3A4。作为促变药可使下列药物血药浓度降低、作用减弱：口服避孕药，皮质激素、环孢素、丙吡胺、异烟肼、依曲康唑、酮康唑、美沙酮、美托洛尔、苯妥英、普萘洛尔、奎尼丁、磺脲类降糖药、他克莫司、茶碱、维拉帕米、华法林等。影响较小或较少见的有ACE抑制剂，对乙酰氨基酚、巴比妥类、氯霉素、地西泮、地高辛、地尔硫、多西环素、氟康唑、氟伐他汀、美西律、硝苯地平、尼索地平、黄体酮类、普罗帕酮、三唑仑、三环抗抑郁药以及齐多夫定等。为此须适当增加剂量，如与地高辛合用，维持剂量须增加30~100%。
8. 抗病毒药:新问世的非核苷逆转录酶抑制剂奈韦拉平(nevirapine)和地拉韦定(delavirdine)，前者为CYP3A4诱导剂而使一些药物减效，如口服避孕药、HIV-1蛋白酶抑制剂等；后者为CYP3A4抑制剂。临床观察证实，地拉韦定不宜与阿普唑仑、阿司咪唑、西沙比利、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、麦角碱类、咪达唑仑、利福布汀、利福平、以及三唑仑等同用。常见的HIV-I蛋白酶抑制剂，包括茚地那韦、奈非韦(nelfinavir)、沙奎那韦、以及利托那韦(ritanavir)、均被CYP3A4代谢（底物）。但利托那韦还被那韦的相互作用更为多见。如小剂量利托那韦可使沙奎那韦的生物利用度增加50~100倍。不宜与利托那韦并用的药物有：哌替啶、美沙酮、吡罗昔康、右丙氧芬、胺碘酮、普罗帕酮、奎尼丁、奈非那韦、阿司咪唑、阿普唑仑、艾司唑仑、地西泮、氟西泮、咪达唑仑、三唑仑、唑吡仑、唑吡坦、卡马西平、氯氮平、地昔帕明(desipramine)、匹罗齐特、利福平、利福布汀、氟西汀、某些β-受体阻滞剂（如美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔）以及三环抗抑郁药和甲硝唑等。尤其是与治疗指数小的药物并用时更应谨慎。