一、  易患因素

1．  电解质紊乱及酸碱失衡：低血钾、镁，高血钙

2．  缺氧：

a.  缩短心肌的有效不应期并增加自律性；
      b.  心肌内洋地黄增多；
     c. 交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，自律性增强。

3．  严重心肌病变：心肌内镁含量降低，易伴低血钾及细胞内钙转运障碍，易致异位性心律失常。

4．  甲状腺功能改变：甲低时Na+-K+-ATP酶减少，特异性地高辛结合位点减少；半衰期延长，血清浓度升高。

5．  肾功能减退：排泄减少。

6．  年龄因素：老龄a.心肌ATP酶活性降低;b. 肾功能减退;c.心功能减退且合并冠心病;d.公布容积减少;e.血浆蛋白浓度降低。

7．  合并用药：奎尼丁，胺碘酮，维拉帕米，地尔硫桌，红霉素，四环素，安体舒通，哌唑嗪

二、  发生机制

1．  抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+-K+运转与流动失衡,造成细胞内失钾,使细胞外钾的浓度差变小,静息电位降低,出现“低振幅电位”的“延迟性后除极”震荡现象,低级的异位起搏点活跃,促发各种异位性快速心律失常

2．  洋地黄使细胞内的[C a²+]↑→迟后去极化→自律性快速心律失常

3．  洋地黄影响激动的传导,减慢窦房、房室交界区和心室肌的传导速度，使其不应期延长，导致不同程度的窦房和房室传导阻滞。由于迷走神经兴奋性增强，抑制钙离子慢向电流，以及洋地黄对心脏的直接抑制所造成。

三、  临床表现

1．  胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，流涎，偶有腹泻，以厌食出现最早，可能为洋地黄对延脑催吐化学感受区作用的结果，而不是药物对胃肠道的直接刺激。

2．  神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，视物模糊，复视，色视（黄视及绿视）和意识障碍。

3．  心脏毒性反应：引起各种心律失常

4．  少尿症：在洋地黄治疗期间，进液量无变化时出现尿量明显减少，可能为洋地黄中毒表现之一。

四、  心电图的表现：多样性，易变性

按其性质可分为兴奋性作用和抑制性作用两组，但常常联合出现。

（一）  洋地黄中毒兴奋作用引起的心律失常

1．  室性早搏：常表现为三联律
     

2．  室速：是重度洋地黄中毒的表现
     

3．  双向性心动过速：QRS波主波向上和向下交替出现的一种心动过速，发生机制是由于两个不同部位的室性异位激动所致，有时是交界区心动过速伴右束支阻滞及交替性左束支分支阻滞。
    

4．  双重性心动过速：是指同时存在两个各自独立的快速起搏点.
    

5．  房性心动过速:常伴有不同程度的房室传导阻滞，房速伴Ⅱº房室传导阻滞可以肯定为洋地黄中毒，并提示由低血钾诱发，P'波常与窦性P波相同但振幅较小.
    

6．  非阵发性交界区心动过速:房颤伴文氏型传导阻滞,诊断具特异性,易漏诊.
    

 7．  房扑和房颤:a.洋地黄治疗过程中窦律转变为室率缓慢的房颤,考虑洋地黄中毒;b.房颤病人室律极慢,节律由不规则变规则,出现Ⅲº或高度房室传导阻滞;c.房颤病人用洋地黄后室律更快者,警惕合并预激综合症的前提下亦考虑洋地黄中毒.

(二) 洋地黄中毒抑制作用引起的心律失常

１．  窦缓：窦缓→窦性停搏或窦房阻滞，可伴有或不伴有文氏现象，亦可表现逸搏或逸搏心律。

２．  房室传导阻滞：a.常见的为Ⅱº一型房室传导阻滞；b．导致Ⅱº二型房室传导阻滞意味着结下阻滞；c．高度或完全性房室传导阻滞发生在房颤基础上意味着房室结部位的阻滞．

（三）洋地黄中毒兴奋与抑制联合作用引起的心律失常

１．  房速伴房室传导阻滞
      ２．  房颤伴非阵发性交界区心动过速，常伴文氏型传导阻滞
      ３．  窦缓伴非阵发性交界区心动过速

五、治疗

１．  立即停用洋地黄和排钾利尿剂

２．  快速心律失常的治疗

（１）  钾盐：对房速疗效甚佳，对肾功能衰竭及高钾血症者禁用．
      轻度：补达秀　１．０　Bid
      重度：氯化钾静滴 Qd
      门冬氨酸钾镁 10ml P.O Tid
      (2) 镁盐: NS 40ml+25%MgSO4 10mlg静注,然后500 ml 6小时内滴完
     （3）利多卡因：室速颇有效。NS40ml+利多卡因50mg以1~5mg/min的速度静注。继以1~4mg/min静滴维持。
     （4）苯妥因钠：对室性及室上性心律失常有良效，具有改善房室传导的作用。NS20ml+苯妥因钠125mg静注，2小时总量不超过去500mg，每天总量小于1克。
     轻度：苯妥因钠 100mg P.O Tid
     (5)电复率：一般不主张，特别是洋地黄中毒引起的室速。

３．  缓慢性心律失常的治疗
    

1）  禁用心肌抑制药，除有低血钾外，对房室阻滞者不宜用钾盐。
     2）  阿托品：首选 0.5~2 mg 严重5%GS500ml+阿托品2~5mg静滴
     3）  异丙肾上腺素:仅在阿托品治疗无效时作为电起搏治疗前的临时措施.5%GS+异丙肾上腺素1.0mg缓慢静滴.
    4）  乳酸钠:提高血液的PH值,使钾离子向心肌细胞内转移,使心肌的兴奋性升高;对抗迷走神经,兴奋窦房结,加快房室传导.对有明显水肿,心衰未控制的患者禁用本品.
    5）  硫酸镁
    6）  临时起搏器

4.异位节律伴明显传导阻滞的治疗:联合用药,即控制异位节律又消除房室传导阻滞.

常用的联合:

1.苯妥英钠与阿托品
     2.利多卡因与阿托品
     3.钾与阿托品
     4.利多卡因与异丙肾
     5.钾与异丙肾

5.其他的治疗方法:

1)  醛固酮拮抗剂:对抗洋地黄毒性的电生理作用,抑制心肌自律性的升高而不减弱其加强心肌收缩力的作用,安体舒通 20mg Tid,高钾禁用.
     2)  洋地黄特异性抗体:5%GS40ml+F(ab')2 0.4静注,然后5%GS500ml+ F(ab')2 0.4静滴,如无效则每半小时加给400~800mg,一旦严重心律失常消失即停药,使用前应常规皮试.
     3)  血液净化疗法.