帖子一

2年前的一个下午，来了一个心悸2天的58岁女性病人。立即给予心电图检查提示房颤合并快速心室率。查体：除有短绌脉外，体温、血压、呼吸正常。心脏听诊房颤心律，肺部检查阴性。患者入院前一个月前因为阵发性室上速于外地医院行心内电生理检查发现房室结双径路，射频消融过程中出现一度AVB,遂停止消融。手术后第三天患者出现A-S现象，心电图提示三度AVB。当时立即给予DDDR起搏器安装后好转。发病前由外地回归我所在的城市。患者有高血压病史2年，一直以开富特（卡托普利与氢氯噻嗪合剂）控制，血压较为理想。在我院经过美托洛尔控制恢复窦性心律。患者症状亦随之消失。2年以来患者无起搏心律，一直都是窦性心律。

大家以为永久起搏器是不是装的快了一点？能不能先安装临时起搏呢？患者是由一度AVB转为三度AVB的。是不是有一个水肿期？ 当时安装起搏器是正确的，即使当时是部分心肌损伤和水肿的可能性不能排除，但病人当时的三度AVB诊断是没有问题的，而且出现了A-S综合症。为了病人的生命应该安装呀，我们看心脏病人，应该预见他可能出现的危险，千万不要抱侥幸心理，这样的教训太多了

帖子二

在我们医院刚好有个病人，有慢支病史十余年了，是以气促，呼吸困难入院的，入院查体就只是胸部有点痰鸣音，其他没异常，当时查个心电图大致正常，当时就诊断为慢支急性发作，还考虑是急性左心衰，给予西地兰处理后有好转，患者也没气促了，也每觉胸闷胸痛，CK也正常，第二天复查心电图就现实急性广泛性前壁心肌梗死。。第二天请上级医院会诊，有说心急梗死诊断不充分，应该诊断急性冠状动脉综合症，慢支肺气肿，肺心病。。但每天查心电图都有明显的心急梗死。。现在还在进一步治疗中。。。

帖子三

关于右室梗死的新经验；这是昨天主任查房时针对一个下壁梗死的人说的：

对于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表现在症状，体征以及心肌酶出现的时间不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，导致泵的抽吸不完全使右心的血液不能进入左心。从而导致低血压。。当然右梗死往往合并有缓慢的心律失常也是低血压的原因。右心梗死的治疗原则是积极的补液。书本上说为大量的补液。。但是实际临床上要具体而定。一般只补液1500左右。。这是因为右冠闭塞的人往往合并左冠血管的狭窄。如果给 病人补液太多很容易造成急性左心衰。特别对于左心血管狭窄已经很严重，靠右室提供侧枝循环的时候。补液危险性更大。。而补液一般补晶体即生理盐水。因为以前很多下面医院的右心衰的病人补胶体以后出现了急性的肾功能衰竭。。

帖子四

患者,男,69岁,因“发作性颈部发紧2年余,加重伴

胸闷8小时”于2008年7月入院。患者于2006年4月劳累后突发颈部紧缩感,无胸痛,休息后无缓解,到当地医院做心电图(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”,起病3小时予溶栓治疗,未成功。4天后择期行冠状动脉造影见三支病变,遂于右冠状动脉(RCA)置入支架1枚;2006年6月择期再次经皮冠脉介入治疗(PCI),于左前降支(LAD)开口及中段狭窄处各置入支架1枚。术后患者进行规律冠心病二级预防,但仍于劳累或情绪激动时发作颈部紧缩感、轻度胸闷。入院当日凌晨6点无明显诱因患者再次发作颈部紧缩感,伴压迫性胸闷、大汗、恶心和呕吐。含服硝酸甘油无效,上午11:40来我院急诊,ECG提示Ⅲ、aVF、V1-4 ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,Ⅲ、aVF可见Q波。Ⅰ、aVL、V5-6 ST段压低,T波倒置。查体:血压80/50 mmHg,意识模糊,四肢冰冷。予多巴胺及主动脉内球囊反搏(IABP)支持,同时行急诊PCI,术中见冠脉三支病变(图1~4):LAD中段支架内100%闭塞,远端血流TIMI 0级(TIMI 血流分级为心肌梗塞溶栓治疗后,用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准。0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓;3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除)。开通后见第三对角支中段100%闭塞;左回旋支近中段狭窄85%,右冠状动脉中段50%狭窄,支架近端100%闭塞,远端经桥侧支显影,于左前降支中段置入支架1枚,右冠状动脉行球囊扩张术。患者既往患糖尿病4年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。吸烟15年,每日10支,已戒烟15年。无冠心病家族史。

入院查体:体温36 ℃, 脉搏75 次/分,呼吸20 次/分,血压115/75mmHg。神志清

楚,Glasgow评分E4V5M6(E4有自发睁眼,V5正常言语,M6遵从指令活动)。颈静脉怒张。双肺散在湿罗音。心界不大,心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,无压痛反跳痛。双下肢无水肿。

诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死(前间壁、下壁),陈旧性心肌梗死,三支病变,PTCA+支架术后;心功能Killip分级IV级,心源性休克;高血压病2级(极高危险组),2型糖尿病;血脂异常。

分析

患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史,并已行介入治疗。本次患者再次发作颈部紧缩感,结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。入院时患者血压下降,有灌注不足的表现,考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者,死亡率将无明显改善(约达83%)。故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处理犯罪血管,进行血运重建。实验室检查:血白细胞(WBC)8.13×109/L(正常值4.0~10.0×109/L),中性粒细胞90.2%(50%~75%), 血红蛋白(Hb) 83g/L( 男120~165 g/L), 红细胞3.72 ×

1012/L(4.0~5.5×1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋白含量(MCH)22.3 pg(27~32 pg), 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284 g/L(310~370g/L),血小板(Plt)268×109/L(100~360×109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶(ALT)63 U/L(<40U/L), 尿素氮8.70 mmol/L(1.07~7.14 mmol/L), 肌酐和血钾正常, 白蛋白(AL28g/L(35~51 g/L),血胆固醇(CHO)2.28 mmol/L(2.85~5.70 mmol/L),甘油三酯(TG) 1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05 mmol/L(2.07~3.63 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71 mmol/L(0.93~1.81 mmol/L)。心肌酶(发病14小时达峰值):磷酸肌酸激酶(CK) 6400 U/L(18~198 U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M 350 μg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)312 μg/L(0~0.35 ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流动力学参数: 动脉血压(ABP) 90/50 mmHg , 肺动脉压(PAP)36/18 mmHg(20~25/10~15mmHg), 肺毛细血管楔压(PCWP)22 mmHg(6~18 mmHg), 中心静脉压(CVP)5mmHg(3~6 mmHg), 心排出量(CO)5.06 L/min(4~6 L/min), 心脏指数

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5 L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280 dyns/cm5(960~1400

dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73 dyns/cm5(25~125 dyns/cm5)。转入心脏监护病房后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5 mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂)、阿司匹林、氯吡格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗方案。术后6小时患者开始呕鲜血,无黑便;予奥美拉唑,生长抑素及局部止血治疗,效果不佳,3天内出血量超过1000 ml,复查Hb 62 g/L,红细胞压积(HCT)22.6%(35%~50%),Plt 80×109/L。患者术后出现上消化道出血,病因考虑1)急性胃黏膜损伤,文献报道对于重症监护室危重病人,内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%; 未应用药物预防的病人大约10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤,追问病史患者在最近几个月出现进行性吞咽困难,患者入院时已存在小细胞低色素贫血,对于一个老年男性,需除外消化系统肿瘤。抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题,对于AMI及血流重建后的患者需要充分的抗凝及抗血小板治疗,但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血患者,可继续保留抗凝及抗血小板方案,同时积极止血及输液、输血等支持治疗,这是因为支架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时,调整抗凝方案是必要。患者经过常规治疗后效果不佳,出血量较大,下一步应该调整抗凝及抗血小板方案。停用阿司匹林、替罗非班,继续抑酸、止血、输血治疗,患者消化道出血停止,血红蛋白稳定在80 g/L。鉴于患者血流动力学基本稳定[血压90~100 / 50~60 mmHg,PCWP17mmHg, 心率70~80 次/ 分, 动脉血氧饱和度(SaO2)99 %(95%~98 %), 尿量>1ml/kg/hr],尝试拔除IABP, 拔除IABP 1小时后患者出现呼吸困难,呈端坐呼吸,血压110/60 mmHg,心率160 次/分,呼吸40次/ 分,双肺布满湿罗音, 第三心音奔马律,SaO2 88%。诊断急性左心衰。予速尿、吗啡、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺治疗效果不佳,血压降至85/40 mmHg,患者意识模糊,无尿,重新置入IABP,数小时后血流动力学恢复稳定(心率80~90次/分,BP 90/50 mmHg,反博压力110 mmHg,SaO2 100%)。患者消化道出血停止,问题再次回到循环上,患者血流动力学在血管活性药物及IABP支持下基本稳定,CO 5.06 L/min, CI 2.74 L/min/m2,考虑患者血流重建已经完成,及长期应用IABP可能出现的并发症(如血小板减少),故予拔除IABP,随后患者出现急性左心衰,肺水肿,再次出现心源性休克。原因考虑有以下两个方面1)根据Starling曲线,最适PCWP在15~18 mmHg,但应该注意的是当毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压(主要

由白蛋白形成)时,可出现肺水肿,发生肺水肿的临界PCWP大约为:血浆白蛋白(g/L)×0.57(如果白蛋白40g/L,临界PCWP为22 mmHg),而患者入院时有明显低白蛋白血症(28 g/L),PCWP 17 mmHg大于临界PWCP。(2)IABP在收缩期时可增加心输出量,入院时热稀释法测量的心输出量受到IABP影响,不能正确反应心脏功能,故容量相对过高及高估心脏功能是本次撤机失败的原因。

IABP重新置入后,患者出现血小板进行性下降,最低35×109/L,同时再次出现消化道出血,予停用低分子肝素,输血及血小板、抑酸等治疗,血小板在每日输入2单位单采血小板情况下基本稳定在70×109~90×109/L。血红蛋白稳定在90~100 g/L。消化道出血停止后开始由静脉营养过渡到肠内营养。

患者血流动力学稳定后出现血小板进行下降,分析其可能原因1) IABP:血小板减少是IABP常见并发症之一,为其机械性破坏所致。(2)肝素相关性血小板减少症(HIT):患者入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG导管冲洗时使用),因缺乏实验室检查支持,无法确诊HIT。对于可疑HIT患者,需要对患者抗凝药物使用的必要性进行重新评价。患者低分子肝素可以停用,而使用IABP的同时必须使用肝素冲洗,停用肝素可能导致致命性血栓形成。由此可见IABP使用和血小板减少有密切的关系。IABP的使用导致血小板减少,血小板减少引起消化道出血,活动性消化道出血导致患者需要长期静脉高营养,全胃肠外营养导致静脉高负荷,使IABP撤机困难。血小板减少是这个恶性循环的关键所在。所以我们不是选择马上撤离IABP,而是不惜代价将患者血小板提高到可接受水平(大于50×109/L),患者消化道出血随之停止,并开始肠外营养向

肠内营养过渡,静脉入量大大减少,为下一步撤离IABP及停用肝素做准备。

1周后患者撤离IABP反搏条件逐渐成熟,再次拔除IABP,拔除后患者血流动

力学稳定,遂逐渐停用血管活性药物。复查Hb 100 g/L,Plt 100×109~130×109/L心脏彩超:室间隔中部、下后壁无运动,左心增大,左室收缩功能减低,射血分数(EF)27%。随后患者出现发热、咳嗽、咳痰、X线胸片提示双下肺斑片影,痰培养为弗劳地枸缘酸杆菌,诊断肺炎。予抗感染治疗后患者体温恢复正常,症状基本缓解。患者的IABP拔除后间断发作阵发性室上性心动过速(PSVT),发作时血流动力学稳定,胺碘酮可予转复,血电解质正常。

在充分的准备下,患者顺利撤离IABP及血管活性药物,进入心肌梗死恢复期治疗。恢复期的重点在于对预后的评价及处理,包括对心肌缺血症状、血流动力学稳定性、心功能及室性心律失常等方面的评价。患者入院后较长时间内的血流动力学不稳定及严重左室功能不全均为患者预后不良的预测因子。

患者撤机后出现PSVT与急性心肌梗死患者预后没有明确相关性,多与泵衰竭或交感神经过度兴奋及房室双径路的存在有关,但必须积极处理。患者有心功能不全,胺碘酮为药物复律首选,PSVT可以通过射频消融术根治,但目前患者一般情况较差,发作频率不高,发作时血流动力学稳定,药物转复效果好,故先不予考虑射频消融术。治疗重点应放在心功能恢复及阻止心肌重构、维持电解质稳定等方面。

住院期间患者突发意识丧失,心电监护提示心室纤颤;立即予非同步直流电除颤、心

肺复苏、气管插管、呼吸机控制通气。30分钟后患者恢复窦性心律,间断出现室性心动过速,在应用血管活性药物情况下血压无法维持,心率逐渐下降,双侧瞳孔对光反射消失,1小时后心跳停止,抢救无效,宣布临床死亡。最后诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性心肌梗死(前间壁、下壁)

陈旧性心肌梗死

三支病变

PTCA+支架置入术后

心功能IV级,心源性休克(Killip分级)

呼吸循环衰竭

心室纤颤

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜损伤可能性大

消化道肿瘤不除外

肺部感染

高血压病2级极高危险组

2型糖尿病

血脂异常

患者在恢复期出现心室纤颤,导致最终死亡。本次发病前无任何预兆性心律失常(如频发、多源室性早搏,短阵室性心动过速等)及电解质紊乱的情况,患者的猝死是不可意料的。然而,室性心律失常是心肌梗死常见并发症及死亡原因,患者反复发生心梗、心衰,心梗面积较大,心脏功能严重受损,存在多种可引起猝死的高危因素,所以最后出现猝死是难以避免的。对此,ACC/AHA指南推荐:心肌梗死超过40天,左室射血分数(LVEF) ≤30%~40%,心功能分级(NYHA,1964)Ⅱ或Ⅲ级的患者,即使没有出现室性心律失常,建议安装ICD(埋藏式自动复律除颤器)作为一级预防。 

帖子五

患者男，61岁，因为突起腹痛1小时，于上午10时入院。既往消化性溃疡病史2年，高血压病史20年。入院心电图大致正常，左侧肢体血压110/70mmHg，右侧80/60mmHg。剑突下压痛。血管超声提示左侧上肢血管血栓形成。消化科会诊：消化性溃疡，建议抑酸治疗加黏膜保护剂。遵嘱执行，2小时症状缓解不明显。急诊大血管CT：III型主动脉夹层，马上告病危并加用相应治疗。晚上10时突然死亡。

教训：长期高血压病史，特别是血压控制不理想病人，因为疼痛入院，在疼痛治疗不满意时，不论疼痛部位，要注意夹层可能。

帖子六

记得一次值夜班，CCU的一个心梗病人出现频发室早，护士告诉值班大夫（一个进修生经验不是很多）叫护士继续观察刚好另一个的病房（我们是一个医生夜班管两个病房）一个患者有点事处理医嘱没在意，约十分钟后那个心梗病人出现室颤，最终没有抢救过来。值班医生第二天被主任狠狠痛批一顿：心梗病人出现室早为什么没用利多卡因，用了可能不出现室颤而挽救一条生命，心梗病人一旦出现警告性室早（频发、多源、成对出现、R ON T现象）一定要及时处理，血的教训。

帖子七

在心内科见习,我问诊的一个病人,当时刚刚开始上内科的课,对这个病人的印象特别深刻,拿出来跟大家分享一下:

54岁女性,４年前开始反复胸闷胸痛，曾被诊断为冠心病，有劳力性胸痛胸闷发作，４年来不规律服用救心丸，从未做过抗凝治疗．６天前因剑突下疼痛到区医院就诊，在当地医院体查发现墨非氏征（＋），Ｂ超检查发现胆囊结石，心电图显示Ｖ１到Ｖ６导联显示冠状Ｔ波，这种情况之下当地医院给病人做了胆囊切除术，术后发现血糖升高，遂静滴胰岛素，反复抽末梢血验血糖仍然升高，故给予胰岛素多次，后可能因低血糖致交感兴奋，心率加快，心肌耗氧增加诱发心肌梗死，引起急性左心衰，咳粉红泡沫痰，心电图显示广泛前壁心肌梗死，遂转我院治疗．经抗急性心衰治疗病人稍有好转，但昨天晚上仍然咳粉红泡沫痰．病人因做了胆囊切除术，伤口较大，用阿司匹林等抗血小板治疗必须慎重，造成治疗非常棘手.

因为我是见习,后来病人的情况我也就没有追踪了.不过想起前辈的一句说话:病人发生一些特殊的情况不可避免,医生发生一次错误也不可怕,最可怕的、往往造成死亡的是一错再错！这个病人身上发生的就是错误的时机切除了胆囊，错误地使用胰岛素（手术后病人会有应激性血糖升高，此时对糖尿病的诊断以及胰岛素的使用必须慎重！）。

帖子八

曾接诊一例40岁男性病人，病人北方人，体形偏胖，没有家族心脏病史。患者夜间以突发急胸痛就诊，自诉胸口压榨样闷痛，喘气费力，呈持续性，胸痛半小时就急诊入院，当时心电图胸前导联稍有抬高，但不是典型的红旗飘飘改变，血压正常，心肺及腹部体检当时未发现显著异常，第一考虑为急性心梗，认为超急性期可能心电图改变尚不明显，心中又谨记着进修时主任教导的一句话，如有明显症状及心电图改变提示急性心梗，不一定非要等待心肌酶及肌钙蛋白结果，可以果断予以溶栓或行介入治疗尽早开通血管，给病人争取时间。虽然时间还未到，但还是抽血查了心肌酶及肌钙蛋白，及血常规。思想争扎了很久，还是决定先紧急溶栓。150万尿激酶进去了，胸痛无明显缓解，复查心电图与之前也没有明显变化，起先肌酶等检查也正常，意料之中，因为时间还不到，血常规示白细胞升高到1.5万。但发病6小时后再复查肌酶及肌钙仍在正常范围。这回傻眼了。心想，糟了，肯定误诊误治了。亏得病人年轻，没有什么出血的并发症 。观察了一晚，晨起再去看病人，说胸痛没有了，出现了右上腹痛，体检一下发现莫菲氏征阳性，晕了，莫不是急性胆囊炎发作。B超一查，胆结石，胆囊水肿征。一例急性胆囊结石并胆囊炎误诊为急性心梗。这例患者发病类似急性阑尾炎一样出现胸痛后转移性右上腹痛，也是第一次见着。以后再遇胸痛，除非有典型的心电图改变或心肌酶改变，可再也不敢武断的下急性心梗的诊断了

帖子九

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖１８mmol/L，心电图ＳＴ段稍压低，考虑急性心梗，交代病危，感觉不典型，患者神志越来越差，血压低，心电图没变化，心肌酶正常．行胸部ＣＴ排除夹层．患者后昏迷转院．第二天，家属来找我们，说我们误诊，要求退住院费．家属说到上级医院，人家一看就说糖尿病酮症酸中毒，我看过好多胸痛，头一次听说糖尿病酮症酸中毒引起胸痛，后来查文献，只说糖尿病酮症酸中毒血为酸性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我们当时急者把患者转走，没有导尿误诊．此后每有胸痛，我都要让患者查一下尿．

帖子十

中年男性，有典型心绞痛发作史，曾做冠脉造影证实为双支病变。入院后频繁发作胸骨后疼痛，考虑为不稳定性心绞痛，但静滴硝酸甘油胸痛症状不能完全缓解，心电图有ST段压低，且有动态变化，心肌酶谱正常。夜班期间病人有呕吐症状，为胃内容物，询问病史，本次发病前曾进大量脂餐，腹部查体中上腹有压痛，请消化科医生急会诊，做CT证实为急性胰腺炎，血淀粉酶明显升高，转消化内科继续治疗。