高血压左室重构是一个逐渐进展的过程。左室心肌肥厚是高血压患者中期的心室重构的表现形式，左室扩大和心功能衰竭是高血压患者晚期和终末期的心室重构的表现形式。心肌肥厚和心腔扩大是左室重构的两个不同的病理阶段。推动左室重构的演变的动力来源于一系列的心脏血流动力学改变以及神经内分泌异常。

ADM的浓度的增高，是一种抗心室重构的机制。ADM有动脉血管扩张、增加心肌收缩，增加心输出量，利尿和排钠的作用，还可以抑制心肌胶原合成和抑制心脏成纤维细胞的活性，静脉注射ADM可减轻左室肥厚和改善心脏室壁运动。研究揭示心肌肥厚组和心腔扩大组的患者的血浆ADM浓度较左室正常组有明显增高，这说明了ADM参与了高血压左室重构的保护作用。研究提示ADM的分泌随血压水平的增高而增高。采用了长效钙离子拮抗剂联用利尿剂的降压治疗方案，将血压降到相同的水平，不同的心室重构病理阶段ADM水平仍然存在有统计学意义的差异，且呈递进式增高，这提示ADM的分泌与心室重构程度有着密切的联系，ADM可以作为反映老年高血压患者心室重构的进程的预测指标。

高血压心室重构的患者存在着不同程度的心肌肥厚及舒张功能的减低。LVMI是反映心肌肥厚程度的指标，研究证实左室重构的患者有LVMI的增加，ADM与LVMI呈线性相关，表明ADM受心室肥厚程度的影响。不同左室重构病理阶段的两组，即心室肥厚组和心腔扩大组之间的LVMI的差异并不明显，这表明LVMI是个不能区分不同左室重构病理阶段的指标。E/A值能很好反应心脏舒张功能的指标。研究结果不同心室重构阶段E/A值有逐渐降低的趋势，但是没有统计学意义，并且ADM与E/A值无线性相关，这表明高血压心室重构患者ADM增高与心脏舒张功能下降关系不明显。

研究提示在高血压心室重构的过程中，BNP是逐渐增高的过程，而且ADM与对数处理过的BNP水平正相关。BNP的释放与心室血液动力学改变直接相关，是反映左心室功能不全的高敏感和高特异的指标；BNP能通过利钠利尿作用调节血容量，是阻滞心室重构的体液因素。这一方面提示调节ADM和BNP的合成和分泌的主要因素可能有相同之处，另一方面提示两者的同步增高在机体可能存在协同对抗左室重构的作用。

现有的资料已经证实了AngⅡ和醛固酮是引起左室肥厚的主要体液因素，并且ACEI/ARB和醛固酮抑制剂都有逆转左心室肥厚的作用。因此抗RAS的因素有逆转左室重构的作用。心肌肥厚组AngⅡ、醛固酮相对于左心室结构正常的组之间的差异达到统计学差异；肾素在三组间没有达到统计学差异。这表明AngⅡ和醛固酮可能在心肌肥厚的病理过程中起直接推动作用，而肾素可能不直接参与左心室重构的发生和发展。有研究已经证实AngⅡ可以刺激ADM的分泌，以及ADM可以反过来抑制AngⅡ释放。有研究证实ADM与AngⅡ和醛固酮呈正相关，而与肾素无关，这说明ADM的抗心室重构的作用与AngⅡ和醛固酮促心室重构作用同步，但与肾素不同步。这提示在心室重构过程中随着AngⅡ和醛固酮的水平的增高，可刺激ADM分泌的增加，这可能是机体对心室重构的一种代偿性机制。

通过对不同ADM水平的老年高血压患者的生存情况的分析，找到了ADM等于25ng/ml这个预后的分界点，高于分界点的患者在30个月的时间内存在明显高的死亡风险。出现这种现象的原因可能是高ADM水平存在着严重的左心室结构的损伤及心功能恶化的结果。这种现象一方面提示ADM对心室重构的保护作用是被动的，即是心脏的保护机制可能在一定程度上滞后于左室重构的促进机制，ADM增高是机体对心室重构的重要的代偿机制，对于高血压左室重构的患者预后所产生的作用是有限；另一方面也提示ADM可以作为老年原发性高血压预后的预测指标，这就正如BNP对于心功能不全的作用类似。