作者：石屹崴，于洪丽，张桂诚，刘云霞，喻文立，天津市第一中心医院麻醉科

患者，男，35岁，因“无尿5年余”入院，诊断“慢性肾功能衰竭（尿毒症期）、高血压病3级、肾性贫血、2型糖尿病”，拟在全身麻醉下行肾移植术。目前采用血液透析治疗方案（左前臂动静脉瘘透析）：每周规律透析3次，每次超滤2500~3500mL，SCr水平600~800μmol/L。

应用门冬胰岛素（餐前12~18IU/次）+口服阿卡波糖控制血糖，空腹血糖6~7mmol/L。应用苯磺酸左旋氨氯地平和依那普利、倍他乐克控制血压，血压维持在140~160/80~100mmHg。

术前心脏超声报告：二、三尖瓣关闭不全（轻度），左室射血分数（LVEF）58%。多导联心电图报告：窦性心律，心动过速，HR 95次/分。心肌酶无异常，脑钠肽241pg/mL。自患病以来，未出现心力衰竭、肺水肿，未见与透析相关的显著低血压或低血容量性休克，无哮喘、支气管炎等其他心肺部疾病史，否认药物过敏史，无其他手术史，术前心功能Ⅰ级。患者于手术前1d行透析治疗，超滤量3000mL，透析后未出现不适。

供肾者系患者配偶，无严重器质性疾病，无特殊用药史。供肾切取过程中无明显低血压，热缺血时间2min，冷缺血时间3h，使用UW 液灌注，供肾修整过程顺利。患者入室后开放外周静脉通路，输注钠钾镁钙葡萄糖注射液，加温毯保温，监测脑电双频指数（BIS）。

监测生命体征：BP 166/95mmHg、SpO2100%、HR 102次/分。局麻下右侧桡动脉穿刺置管连接Vigileo监测仪和监护仪，实时监测有创动脉血压、外周血管阻力和每搏变异度等指标。入室后首次动脉血气分析示：Hb 104g/L，K+3.0mmol/L，Na+144mmol/L，Ca2+0.93mmol/L，Cl-104mmol/L，血糖7.4mmol/L，乳酸（Lac）0.7mmol/L，碱剩余（BE）-1.4mmol/L。

麻醉诱导：咪达唑仑0.04mg/kg，芬太尼2μg/kg，丙泊酚1.5mg/kg，顺阿曲库铵0.15mg/kg行快速诱导，可视喉镜下气管插管，呼吸机机械通气，吸入氧浓度50%~60%，潮气量8~10mL/kg、呼吸频率10~14 次/分、吸呼比1.0∶1.5~2.0、维持呼吸末二氧化碳分压30~35mmHg、气道压力18~25cmH2O （1cmH2O=0.098kPa）。

在B超引导下右侧颈内静脉置入三腔中心静脉导管监测CVP。根据手术刺激程度和血流动力学变化、BIS值等调整麻醉药物泵入速度以及血管活性药物静脉泵入速度，2% 丙泊酚9~15mg·kg-1·h-1、雷米芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1和顺苯磺酸阿曲库铵0.12mg·kg-1·h-1麻醉维持，间断追加芬太尼1~3μg/kg，多巴胺0.1~5μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.01~1μg·kg-1·min-1。

术中液体输注进行加温处理，静脉输注钠钾镁钙葡萄糖注射液及20% 白蛋白，体温维持在36.0~37.5℃，根据术中血气分析及凝血功能监测结果输注适量浓缩红细胞及新鲜冰冻血浆。维持MAP>60mmHg，CVP 6~8mmHg，Hb>80g/L。

手术开始前给予甲强龙500mg，随后给予注射用巴利昔单抗（诺华制药）静脉缓慢点滴，患者循环及血氧饱和度无明显波动。患者从麻醉诱导、切皮至吻合移植血管过程中，生命体征平稳，BP 130~160/70~90mmHg，CVP 8~10mmHg，HR 90次/分，间断血气分析示Hb水平及内环境无明显异常，此过程未予血制品输注及血管活性药物。

移植肾动脉开放前又予以甲强龙500mg，托拉塞米注射液100mg，手术医师与麻醉医师共同确认循环稳定：BP 145/84mmHg，肾动脉开放后5min，监护示：BP125/62mmHg，HR 100次/分，CVP 12mmHg，此时移植肾红润、质软，探查肾表面及吻合血管微小出血点，予电凝止血。

予多巴胺2~8μg·kg-1·min-1持续泵注，间断单次给予去氧肾上腺素40μg，适当加快补液速度，血压无明显反应，开放后10min，监护示：BP 85/32 mmHg，HR 140 次/分，CVP14mmHg，体温36.3℃，检查皮肤无红斑、丘疹，球结膜无水肿，气管插管内未见异常分泌物，麻醉机示气道压正常，监护仪示：心电图为ST段压低，心律齐。Vigileo监测仪示：心输出量11L/min，心脏指数（CI）4.2L·min-1·m-2，每搏量变异度3%~4%，系统血管阻力指数（SVRI）715dyn·s·cm-5·m-2。

即时动脉血气分析示：pH 7.38，Hb 97g/L，K+3.7mmol/L，Na+ 142mmol/L，Ca2+ 0.87mmol/L，Cl-101mmol/L，血糖7.8mmol/L，Lac 1.0mmol/L，BE-1.7mmol/L。立即暂停手术，请心内科、重症医学科等多学科紧急术中会诊，行术中经食道超声检查示：心脏各心室、心房腔大小比例正常，未见明显心室肥厚，各瓣膜区正常，未见返流及狭窄，食管中段多个切面显示右心室较为饱满且左心室收缩功能正常，LVEF 60%。立即加予去甲肾上腺素0.1~0.5μg·kg-1·min-1 持续泵注，间断予肾上腺素10μg/次静脉推注，血压缓慢上升100/45mmHg左右，HR 105~125 次/分。至肾动脉移植开放后30min，钠钾镁钙葡萄糖注射液1500mL、氯化钠生理盐水100mL+头孢哌酮钠舒巴坦钠3g、氯化钠生理盐水100mL+巴利昔单抗100mg。

根据当前情况分析，会诊综合考虑后，可基本排除过敏反应和低血容量休克、心源性休克，诊断为血管麻痹综合征所致顽固性低血压，调整治疗方案如下：（1）联合应用多种血管活性药物维持循环稳定：加大去甲肾上腺素、多巴胺泵注剂量，增加肾上腺素静脉泵注，间断单次肾上腺素10μg静脉推注。（2）纠正内环境紊乱。（3）对症支持治疗。肾动脉开放后40min，有创动脉血压维持在110~120/45~65mmHg，HR105~125次/分，CVP 13~15mmHg。

随后手术继续进行，过程顺利，手术时间140min，至术毕血压稳定，血管活性药物泵入速度：去甲肾上腺素1.2μg·kg-1·min-1、多巴胺5μg·kg-1·min-1、肾上腺素0.02μg·kg-1·min-1，保留气管插管送回麻醉后复苏室行后续治疗。转入后BP 133/72mmHg，HR123次/分，CVP 13mmHg。患者尿量逐渐增多，第1小时100mL，其后100~350mL/h。手术结束后6h，血管活性药物泵入速度：去甲肾上腺素0.5μg·kg-1·min-1、多巴胺5μg·kg-1·min-1、停用肾上腺素，BP 140/70mmHg，HR 89~115次/分，CVP13~17mmHg。

患者于术后12h停用血管活性药物拔除气管插管，术后第2天转回病房，恢复良好，术后第2周顺利出院。

讨论

血管麻痹综合征指术中或术后早期出现的一种血管收缩与舒张功能受损的循环紊乱综合征，临床表现以顽固性低血压、正常或增高的心输出量、全身血管阻力、充盈压降低，补液后症状无改善或改善不明显，需大剂量、联合多种血管活性药物维持循环稳定。

目前对血管麻痹综合征的研究多集中在心脏手术后，器官移植手术方面相关报道较少。Denny等研究认为，肾移植本身即是血管麻痹综合征发生的高风险之一。其它危险因素还包括LVEF较低、心力衰竭、糖尿病、贫血、缺血缺氧、脓毒血症、输血、创伤、低温、药物使用（血管紧张素抑制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、肝素、鱼精蛋白）等。暂无证据表明血管麻痹综合征的发生是单因素造成的，其发生过程可能是多种因素交叉导致。

目前关于血管麻痹综合征的发病机制有以下学说：（1）全身炎症反应激活ATP敏感的K+ 通道，导致K+ 外流增多，Ca2+ 内流受限，从而抑制血管平滑肌的收缩力；（2）炎症因子激活一氧化氮合酶，从而产生内源性一氧化氮，增加平滑肌内环磷酸鸟苷含量，介导血管扩张，同时降低血管平滑肌对儿茶酚胺类敏感性，产生抵抗；（3）长时间低血压耗竭血管升压素。

本例患者长期尿毒症病理生理环境复杂，有害代谢产物长期堆积、内环境紊乱，合并高血压、窦性心动过速、糖尿病，加之长期透析循环容量不稳定、使用胰岛素、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂等，肾动静脉开放后低温、无氧代谢蓄积物质进入循环，均使血管麻痹综合征发生风险增加。血管麻痹综合征诊断标准尚未统一。

现今较为公认的诊断标准如下：（1）严重低血压，MAP<50mmHg，且传统儿茶酚胺类药物治疗无效（去甲肾上腺素>0.15μg·kg-1·min-1）；（2）低系统血管阻力<800dyn·s·cm-5或SVRI<1400dyn·s·cm-5·m-2；（3）正常或高CI（CI>2.2L·min-1·m-2）；（4）对适当的容量扩充治疗且儿茶酚胺类治疗无反应。从本例患者发病之初出现充分补液扩容、联合应用血管活性药物的情况下循环不稳定，监护仪及Vigileo监测示：MAP<50mmHg，CI 4.2L·min-1·m-2，SVRI 715dyn·s·cm-5·m-2。

食道超声检查：食管中段多个切面显示右心室较为饱满且左心室收缩功能正常，提示血容量及左心收缩功能基本正常。体格检查：患者四肢末梢皮肤温暖、脉搏氧饱和度正常，提示末梢循环良好。综合上述临床表现，本病例符合血管麻痹综合征的诊断。

α受体激动剂如去氧肾上腺素和去甲肾上腺素是最为常规的血管麻痹综合征预防及早期治疗药物，其中去甲肾上腺素最为常用，其可使小动、静脉均收缩，增加周围血管阻力和回心血流量，同时增加心肌收缩力，提升血压，有效改善血液动力学高排低阻现象，但其弊端是用量过大导致小动脉过度收缩，可引起组织、胃肠道和肾脏的灌注不足，出现皮肤花斑、手足发绀、急性肾功能衰竭等。因此去甲肾上腺素应从小剂量开始递增，达到目标血压及全身血管阻力后尽可能以小剂量维持，从而降低不良反应。

本例患者诊断为血管麻痹综合征后，及时调整去甲肾上腺等血管活性药物用量，有效改善患者血流动力学高排低阻现象，维持循环稳定，预后良好。对于补容、扩容应当谨慎，以防出现循环过负荷及呼吸功能、肾功能衰竭。针对此类病例，更改其术前用药方案、调整术前心脏状态及循环血容量、控制血糖、应用还原剂降低全身炎症反应及氧化应激失衡状态、减少进入循环的肝素水平、减轻低体温影响等，都可能降低血管麻痹综合征的发生率。

近年来，亦有研究报道血管加压素、亚甲蓝及维生素B12在血管麻痹综合征中的应用。但在使用剂量、疗效和安全性等方面仍存在争议，尤其肾移植方面系统研究尚阙如，如何预防和治疗肾移植并发血管麻痹综合征，亟需系统完善临床试验，这将是我们未来工作目标。

来源：石屹崴,于洪丽,张桂诚,刘云霞,喻文立.亲体肾移植术肾动脉开放后血管麻痹综合征1例[J].江苏医药,2021,47(08):860-862.