作者：乔景绍，谷千山，攸力，贾勇，黄润涛，郑文敏，曾惠珍，刘祖尧，谭晓天，深圳恒生医院放射科

患者男，61岁，因“头晕、呕吐4h”入院。现病史：患者入院当日感全身寒战，继而出现头晕伴恶心、呕吐胃内容物数次，伴四肢乏力，无意识障碍，无肢体麻木，无胸闷、气促等不适症状，症状持续不缓解，家属遂送至我院急诊，急诊测体温38.0℃，辅助检查：颅脑CT平扫显示右颞叶囊性占位病变，建议MRI进一步明确（图1A）。

血脂六项：TCH6.44mmol/L；血常规+hsCRP：WBC17.14×109/L；NEUT%94.40%；NEUT#16.18×109/L。电解质七项+肝功能一项+肾功能三项、血α－淀粉酶未见异常。常规心电图：（1）窦性心律；（2）PtfV1增大，提示左心房负荷增重。

查体：体温38.5℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压118/70mmHg（1mmHg≈0.133kPa），双下肺可闻及少量湿啰音，腹部可见长约8cm手术瘢痕。专科情况：意识清，精神可，对答切题，双侧瞳孔等圆等大，直径约3.0mm，对光反射灵敏，伸舌居中，口角无歪斜，双侧额纹对称，四肢肌力5-级，四肢肌张力正常，双侧共济运动正常，双侧痛觉正常，深、浅感觉正常，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。

患者既往有胰腺病变手术病史，术后病理考虑自身免疫性胰腺炎，目前规律服用甲强龙半年余。入院第2天颅脑MRI检查结果显示：右颞叶囊性病变、伴部分囊内容物破入脑室，考虑脑脓肿可能性大（图1B～1E）；胸部CT检查显示：双肺下叶炎症（图1F）。腰穿：有混浊脑脊液流出，压力120mmH2O（1mmH2O≈0.00981kPa）。

脑脊液生化：脑脊液总蛋白219mg/dL，脑脊液葡萄糖1.48mmol/L。脑脊液常规：白细胞计数2.88×109/L，多个核细胞百分比90%，单个核细胞百分比10%。入院第3天行脑脓肿钻孔引流术，术中可见有黄色脓液流出，术后脑脓肿脓液培养为诺卡菌（图1G），术后第2天复查CT显示脓腔较前缩小，症状有所缓解；患者在院治疗6周，病情稳定，出院后规律口服磺胺药，4个月后来院复诊，MRI显示右颞叶脓腔消失，局部可见小片状脑水肿（图1H），患者目前状况良好。

图1男，61岁，诺卡菌脑脓肿。1A：颅脑CT平扫示右颞叶椭圆形低密度影，边缘隐见一等密度囊壁，壁厚薄不均，内侧与侧脑室后角分界不清，周围见大片状低密度脑水肿；1B：平扫T1WI示脓腔呈不均匀长T1信号，脓肿壁呈等信号；1C：平扫T2WI示脓腔内呈不均匀长T2信号，脓肿壁呈短T2信号，周围脑水肿较清晰，左侧脑室后角内可见液-液平面；1D：DWI序列示脓腔内及侧脑室后角内呈明显高信号；1E：增强示脓肿壁明显强化，厚薄不均，靠近脑皮质侧壁较厚，白质深部脑室侧较薄；1F：胸部CT平扫显示双肺下叶背侧斑片状密度增高影；1G：脓肿钻孔引流及脑脊液培养：术中见淡黄色脓液流出，脓液培养见G+杆菌生长，脑脊液原微生物高通量基因检查，结果为鼻疽诺卡菌；1H：4个月复查T2WI示脓腔消失，局部可见小片状脑水肿。

讨论

诺卡菌属于放线菌目，革兰阳性杆菌、需氧、若抗酸性，广泛分布于土壤、空气、水中，菌属数量众多，国内文献报道对人体有致病性的主要有巴西诺卡菌、星形诺卡菌、豚鼠诺卡菌、鼻疽诺卡菌，国外报道较多的是小行星诺卡氏菌群，包括小行星复合体、法氏诺卡菌和新星诺卡氏菌。

病原菌主要通过呼吸道、伤口入侵人体，肺是诺卡菌最常侵犯的部位，容易播散至全身其他器官，常发生于免疫力低下的患者或长期患有基础疾病的患者，尤其是细胞免疫缺陷患者（如接受器官移植的患者、艾滋病感染者、长期接受糖皮质激素治疗的患者）。在一个涉及1050例患者的诺卡菌感染分布表中，仅限于肺部感染者占39%，全身感染（两个或两个以上部位）占32%，仅限中枢神经系统感染者占9%，仅限皮肤感染者占8%，其他单发部位（如眼、骨等）共占12%，该研究认为任何伴有呼吸道、脑或皮肤/软组织感染的患者都应怀疑诺卡菌病。

本例患者因患自身免疫性胰腺炎，长期服用激素类药物，为诺卡菌感染的高危因素；胸部CT显示两肺下叶炎症，呈斑片状改变，局部胸膜稍增厚，未见明显胸腔积液；未发现皮肤及其他部位感染，因此考虑肺部病变为原发病灶，致病菌经血液循环引起颅内感染，进而引起脑脓肿可能。国外文献报道诺卡菌对大脑具有特殊亲和力，尤其是法氏诺卡菌，具体机制不详。

脓肿破入脑室可能是因脓肿较大、距离脑室又较近，脓腔与邻近脑室存在较大压力差，当病情进展较快，脓液产生较多，脓腔内压力短时间增大时，便经脓肿壁薄弱处破溃入邻近脑室。影像学检查特别是MRI能够明确显示病变的部位，脓腔大小、脓肿壁情况等，为临床诊断、治疗及疗效评估等提供重要参考。

本例MRI平扫可见双侧脑室后角内积液（脓），提示脓肿破溃进入脑室。脑脓肿破入脑室属于脑脓肿较少见的严重并发症，若临床未能及早诊断治疗，可继发脑室炎、脑膜炎、脑积水等，预后不良，本例MRI增强可见脑室壁、脉络从强化，提示引起了脑室炎。脓肿破入脑室前具有脑脓肿形成的一般病理过程，即急性脑炎早期，急性脑炎晚期、早期脓肿形成期、晚期脓肿形成期，临床表现取决于病变的部位、大小及脑水肿程度等。

诺卡菌感染的临床表现及影像表现缺乏特征性，病原学检查仍是确诊的金标准。临床上如遇到免疫力低下患者，影像检查同时具有肺部感染、中枢神经系统脓肿表现，而一般抗炎治疗效果欠佳时，应及时做病原学检查，除外诺卡菌感染可能。诺卡菌感染的首选治疗药物为磺胺类药物，但文献报道也有部分耐药菌株的存在，因此建议根据药敏试验选择合适抗菌药，并遵循足量、长期、联合抗感染的原则。脓肿破入脑室者应及早进行脓肿穿刺引流，以减轻症状，减少并发症，降低死亡率。

来源：乔景绍,谷千山,攸力,贾勇,黄润涛,郑文敏,曾惠珍,刘祖尧,谭晓天.诺卡菌脑脓肿破入脑室一例并文献复习[J].磁共振成像,2022,13(04):139-140.