作者：陈晓彤，齐诗园，徐紫薇，大连医科大学研究生院；邵栋，恽惠方，南京医科大学附属常州市第二人民医院麻醉科

患者，男，51 岁，178 cm，70 kg。因“咳嗽咳痰伴胸闷气喘2 d”入院。患者入院前2 d 出现咳嗽咳痰，伴有胸闷气喘，且逐渐加重，现胸闷气喘明显，口唇发绀，呼吸困难，呈端坐位。既往有“2 型糖尿病”病史。

入院后立即予无创辅助呼吸，入院查体：体温36..5 ℃，HR 128 次/ 分，RR 28 次/ 分，BP 142/81 mmHg，SpO2 98%，意识清楚，精神萎靡，端坐位，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，其他体格检查均无异常。血常规：白细胞21..84×109 / L、中性粒细胞百分比77..7%、Hb156 g/ L、红细胞比容51..8%、血小板369×109 / L、超敏C 反应蛋白336..93 mg/ L。

肝功能、生化指标：白蛋白33..7 g/ L、乳酸脱氢酶395..3 U/ L、肌酸激酶609 U/ L、肌酸激酶同工酶150..2 U/ L、葡萄糖37..45 mmol/ L、血尿素氮12..3 mmol/ L、血肌酐157 μmol/ L、尿酸562 μmol/ L、Mg2+ 1..32 mmol/ L。动脉血气分析：pH 6..8、PaCO2 18 mmHg、PaO2 75..75 mmHg、HCO-3 3 mmol/ L。凝血功能：D-二聚体4..87 mg/ L。尿常规：酮体+++、尿潜血+++、蛋白质+++、尿糖++++、尿微白蛋白150 mg/ L。胸部CT 示：两肺肺纹理增多，两肺见弥漫分布片絮状高密度影，边缘模糊，密度欠均匀；心包内见低密度聚集灶(图1)。

入院诊断：重症肺炎；Ⅰ型呼吸衰竭；急性呼吸窘迫综合征；感染性休克；急性上消化道出血；急性肾功能不全；2 型糖尿病性酮症酸中毒；电解质紊乱；低蛋白血症。

入院后静脉输注亚胺培南0..5 g、利奈唑胺0..6 g、更昔洛韦0..25 g，胸闷气喘症状无明显缓解，自主咳痰能力差，间断末梢脉氧饱和度下降至93%，入院2 h 后行气管插管机械通气，经口气管插管可吸出褐色浑浊液体约10 ml。留置胃管，胃肠减压引出褐色浑浊液体约40 ml，行纤维支气管镜检查和肺泡灌洗治疗，气管及各级支气管见较多胃内容物。

入院6 h 后患者BP 明显下降，最低降至77/49 mmHg，立即静脉泵注去甲肾上腺素0..7 μg·kg-1 ·min-1。入院8 h 后患者神志不清，SpO2 89%，FiO2 100%，PaO2 / FiO2 154 mmHg，立即行右侧锁骨下动脉和右侧股静脉置管，予体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation， ECMO) 治疗，建立静脉-动脉系统体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation， V-A ECMO)循环通路。

入院第2 天，患者肌酐升至232..7 μmol/ L，尿量偏少，约550 ml，予连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy， CRRT)治疗。入院第3 天，左足部皮温凉，左足趾部分青紫，左足背动脉未扪及，查下肢血管彩超提示：左侧足背动脉较右侧流速偏低。入院第4 天，支气管肺泡灌洗液基因二代测序结果提示：鹦鹉热衣原体(+)。

纠正诊断为鹦鹉热衣原体肺炎，予静脉输注替加环素50 mg、莫西沙星0..4 g、卡泊芬净50 mg。治疗后患者双侧肺浸润情况逐步控制，感染指标下降，肝功能恢复，结合心肌酶谱降低和心超情况，排除心肌损害加重或心肌梗死等情况。患者入院当天行机械通气改善氧合，为避免患者躁动而引起人机对抗，加重氧耗，泵注咪达唑仑0..4 μg·kg-1·min-1和右美托咪定0..5 μg·kg-1 ·h-1 保持镇静状态。入院第4、5 天的床旁心脏超声提示右心房、右心室相对偏大，二尖瓣轻度反流。

入院第6 天，患者意识转清，血培养阴性，床旁超声提示右心房室腔已无增大，室间隔及左心室后壁亦未见增厚。入院第7 天，患者胸部CT 示：两肺片状边缘模糊影，密度不均，较之前弥漫分布的片絮状高密度影有所改善(图2)。

氧合、循环平稳，成功撤除ECMO，入院第8 天成功拔除气管导管，撤除CRRT。入院第14 天，复查血常规：Hb 103 g/ L、红细胞比容31..5%。肝功能、生化指标：乳酸脱氢酶263..5 U/ L、肌酸激酶同工酶43..2 U/ L、葡萄糖10..46 mmol/ L。凝血功能：D-二聚体2..15 mg/ L。胸部CT 示：两肺感染伴右肺实变，较前明显吸收(图3)。

经过积极的治疗，患者病情好转，生命体征平稳予出院，住院时间共14 d。

讨论

本例患者为重症社区获得性肺炎，入院后病情恶化迅速，生命体征不稳定，SpO2 和氧合指数低，影像学可见双肺散在片状高密度灶，经支气管肺泡灌洗液二代测序证实病原菌为鹦鹉热衣原体。鹦鹉热衣原体是一种细胞内寄生、革兰染色阴性、有特殊的繁殖能力、致病力极强的病原体。鹦鹉热衣原体肺炎是一类人畜共患传染病，由鸟类传播给人类而引起，主要通过密切接触和呼吸道传播，人类主要通过气溶胶感染，主要表现为社区获得性肺炎。

本例患者家中养殖3 只鹦鹉，有鸟类密切接触史，由于未做个人防护措施，可能吸入了带有鹦鹉热衣原体的气溶胶。鹦鹉热衣原体肺炎的临床表现缺乏特征性，常见的表现有发热、肌肉酸痛、呼吸困难等，严重者可并发肺炎、心肌炎、呼吸衰竭等。本例患者入院后病情进展迅速，诊断为重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome， ARDS)合并Ⅰ型呼吸衰竭。

ARDS 最基础的疗法是机械通气，其中呼气终末正压通气(positive end-expiratory pressure， PEEP)为缓解呼吸衰竭起到了一定效果。但本例患者通过增加氧浓度、PEEP 等仍不能满足其需求，而ECMO 能克服PEEP 的不足，有效进行血液的气体交换和机体组织灌注。ECMO 是采用体外循环技术进行操作和管理的一种辅助治疗手段，其将血液从体内引流至体外，经膜式氧合器氧合后再用血泵将血液灌入体内。

临床上主要用于呼吸功能不全和(或)心脏功能不全的支持，为其功能恢复赢得时间。早期应用ECMO 的严重ARDS 患者，60 d 死亡率明显低于进行机械通气治疗的患者。ECMO 可为极重症呼吸和循环衰竭患者延长生命。

本例患者在有严重ARDS 的同时还合并感染性休克，对其使用ECMO 进行足够长时间的辅助支持治疗，可调节机体氧代谢、酸碱平衡、二氧化碳，使心血管循环系统得到改善。根据指南，如果无禁忌证，且符合以下之一即可考虑应用ECMO： PaO2 / FiO2 <50 mmHg 超过3 h；PaO2 /FiO2 < 80 mmHg 超过6 h；动脉血pH<7..25 并伴有PaCO2 >60mmHg 超过6 h。综合患者的病情，在取得家属同意后立即进行ECMO 支持治疗。

ECMO 具有两种模式：V-A ECMO 是将静脉血引出氧合后由动脉输入，对心肺均有支持作用；静脉-静脉系统体外膜肺氧合(veno-veno extracorporeal membrane oxygenation， V-V ECMO在不改变心肺容量负荷的情况下， 可以克服肺内通气血流比值失衡，解决呼吸衰竭的问题，不过其前提条件是心功能正常，但本例患者血流动力学不稳定，呈感染性休克状态。

而V-A ECMO 通过静脉血的容量转换减轻了心肺负荷，在维持动脉血流较少的情况下，提供更多的氧供满足机体需求。在患者早期诊断不明、同时存在呼吸和循环双重问题的情况下，选择V-A ECMO 为最佳。其中股动静脉转流的V-A ECMO 虽可以解决循环支持问题，然而对于合并有重症肺炎氧合差的情况，却不能改善肺氧合而导致南北综合征。腋动脉或锁骨下动脉与股静脉转流的V-A ECMO 可以提供较好的血流动力学和氧合支持。

本例患者治疗的难点在于病因不明，病程较短，病情进展恶化迅速，有多器官功能衰竭的趋势，病情危重，处理不及时可能会耽误患者的病情进而危及生命。早期实施ECMO 治疗有利于维持患者呼吸以及循环的稳定，延缓疾病的进展，争取时间来确诊疾病，寻找病因，对症治疗。因此本例患者在抗生素抗感染治疗的同时，及时应用ECMO 使心脏及肺得以充分休息，为心脏、肺部病变治愈及功能恢复争取时间，最终取得了良好的疗效。

尽管ECMO 有较多优势，但并发症也同样值得关注，例如出血、栓塞、置管相关并发症、肝素引起的并发症、卒中、下肢功能障碍等，行ECMO 治疗的患者需完善凝血等相关检查。治疗期间也要实时监测患者的体温、凝血、呼吸等指标，来确保患者的安全。ECMO 用于呼吸衰竭的治疗自H1N1流感的流行在国内得以重视，但目前我国ECMO 的应用仍处于初期阶段，ECMO 的团队建设、ECMO 的核心技术和设备要求以及ECMO 知识的普及均有待提高。

来源：陈晓彤,邵栋,齐诗园等.静脉-动脉系统体外膜肺氧合治疗重症鹦鹉热衣原体肺炎一例[J].临床麻醉学杂志,2023,39(09):