作者：章顶立，李宏廷，成都中医药大学医学与生命科学学院；郑毅，张文娟，徐学君，徐荣华，成都市第二人民医院神经外科

1.病历资料

患者李某，男，30岁，入院前因“左侧肢体无力2小时”急诊入我院神经外科。现病史：患者入院前2小时于家中无明显诱因出现左侧肢体无力，家属拨打120送入我院，途中出现头晕头痛，无恶心呕吐，无明显意识障碍，无大小便失禁。既往高血压病史，未血压控制，急诊头部CT示：右侧颞叶-基底节区脑出血，少许蛛网膜下腔出血。

入院查体：患者嗜睡，血压299/190mmHg，唤醒后可简单对答，GCS评分12分，双瞳等大等圆约3mm，光反射灵敏，眼球各个方向活动到位，额纹及鼻唇沟基本对称，张口无偏斜，伸舌居中，颈软，左上肢肌力1级，左下肢肌力2级，右侧肢体肌力正常，肌张力适中，双刺浅感觉对称，病理征未引出。

入院后复查头部CT提示右侧颞叶基底节出血增加，GCS12分，最大层面范围6.4cm×4.4cm占位效应明显，意识进行性加重，查瞳孔等大等圆约3mm，急诊脑内血肿清除术+内减压术+颅骨修补术，术后送入ICU监护治疗。术后予以镇静镇痛，保留呼吸机辅助通气，予以乌拉地尔、硝酸甘油、硝苯地平片控制血压，予以止血、营养神经、甘露醇、呋塞米脱水、雾化吸入等治疗，3月1日查房患者对光反射消失，治疗上继续予以控制血压、营养神经、改善循环、康复等治疗。

3月20日左眼出现光感，右眼仍无光感，3月30号左眼数指1米正常，右眼仍无光感，4月15日患者右眼识物模糊，我科情况稳定后转康复科继续康复治疗。

2.术后失明原因讨论

非眼科手术失明（visual loss after nonocular surgery,VLNOS）为罕见事件，其包括手术后视力丧失(postoperative visual loss)和围手术期视力丧失(perioperative visual loss)。手术后视力丧失表现为非眼科手术中失明或术后即刻失明，围手术期视力丧失表现为围手术期的术后急性视力丧失。

国外文献报道其发病率为0.03%-0.2%，其在心脏及俯卧位脊柱手术后发生率最高。术后失明可由原因导致，包括视神经缺缺血性损伤、视觉传导通路的损伤、眼内环境变化以及视网膜损伤等情况。该病人可能存在的失明原因：缺血性视神经病变、皮质盲、眼颅压力梯度增大及视网膜血流动力学改变。

2.1 缺血性视神经病变（ischemic optic neuropathy ION）

可分为动脉炎性与非动脉炎性，皮质盲、动脉炎性ION多见于老年人，主要由巨细胞动脉炎引起，患者通常表现为血沉及C反应蛋白升高，术后ION大多为非动脉炎性。术后ION大多为非动脉炎性，以筛板为间隔，可将其分为前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）和后部缺血性视神经病变（posterior ischemic optic neuropathy, PION）。

AION早期眼底检查见视盘水肿和视乳头周围火焰状出血灶，可伴有患侧眼球对光反射消失或相对性传入性瞳孔障碍。患者视神经后部缺血主要由于微血管灌注不足所致，视神经后部的软脑膜血管缺乏代偿调节机制来抵御低血压造成的缺血，进而诱发PION产生。PION早期眼底检查可发现持续性对光反射消失或相对性传入性瞳孔障碍。视盘苍白为晚期AION与PION表现。该患者眼科检查未见明显视网膜出血等征象，也未见微血管闭塞等情况，暂不考虑该原因。

2.2 皮质盲

通常定义为大脑枕叶皮质视觉中枢受损导致双眼视力丧失，临床表现为双眼失明，眼科检查视网膜结构、功能正常、眼球运动正常。同时有学者认为枕叶是血脑屏障最为薄弱的一环，在血管造影术中使用的对比剂，极易穿过枕叶视觉皮层的血脑屏障引发小血管痉挛、收缩、微小血栓形成和免疫反应等连锁变化，对血脑屏障产生一过性破坏，并进入视皮质，导致皮质细胞产生毒性损害，本病例虽然出现视力障碍，但患者未使用造影剂检查，视力经治疗后较前恢复，综上，患者失明暂不考虑皮质盲。

2.3 眼颅压力梯度增大

视盘区微循环最重要的结构为视盘周放射状毛细血管层(Radial Peripapillary CapillaryRPC) ，其对上下方视神经纤维束浅层区的视网膜神经节细胞有重要作用，从视乳头解剖来看，颅内高压可通过视神经鞘下间隙传导至视神经眼球端；视神经鞘在视神经眶内段近眼球端包绕视神经形成袖套样盲管，当颅内高压被传导至盲管末端，导致视乳头缺血、缺氧，在短时间造成视乳头水肿，眼球视盘周围血流情况改变与视神经损伤及视野缺损密切相关。

同时，眼颅压力梯度由眼内压及颅内压决定，眼内压升高与颅内压下降都可导致眼颅压梯度（Trans lamina cribrosa pressure difference，TLPD）增加。TLPD的增大可能导致视盘区血供的减少，从而引起视神经损害。有研究报道发现，颅内压降低引起TLPD增大导致的视盘区毛细血管血流密度降低，主要发生在RPC。

同时降颅压造成的TLPD增大时，可通过降低血压导致眼灌注压下降，影响视网膜的血流密度，从而导致视神经损害。患者因术前存在急性颅内高压，短时间内可能引起传导性眼压增高，导致视乳头水肿，而术后颅内压力下降迅速，导致TLPD增加，从而导致患者出现术后失明的情况。

2.4 视网膜血流动力学改变

（1）凝血功能异常可引起眼部血流速度减慢，眼内毛细血管壁通透性增加，导致间质水肿伴出血，加重眼部缺血缺氧性改变。若患者处于DIC状态，微栓子形成后，视网膜中央动脉阻塞可引导致完全的不可逆性视力丧失。

（2）术中大量出血，引起眼部灌注压降低，若手术期间为维持血容量，快速输注晶体渗透压与胶体渗透压液体比例失衡，会使眼部的氧分压进一步降低，引起患者视力障碍。综上，本例患者术后失明的原因可能为术前颅内压力增加过快，导致患者视神经缺血，术中及术后颅内压力减少后，导致视网膜血流动力学改变，造成视神经供血再灌注损伤，术后大量使用脱水剂，补液相对不足情况下，引起患者眼球供血障碍甚至出现微血栓形成。

过度使用利尿剂也可导致患者颅内压下降过快，导致TLPD增大，进一步加重眼球微循环障碍，后续患者治疗上应用扩容及营养神经等治疗，恢复相应血管供血，使得患者视力视野逐渐恢复。高血压颅内出血量大需行手术治疗的患者，可能出现术后短暂失明的情况，临床医生在术前与患者家属沟通时，需注意术后此并发症的出现。在术后患者治疗、补液及脱水剂的使用中，需密切关注患者病情变化，若患者术后出现视力障碍甚至失明，应及时采取相应措施，尽一切努力抢救患者视力，提高患术后生活质量。

来源：章顶立,李宏廷,郑毅,等. 高血压脑出血术后短暂失明1例[J]. 世界最新医学信息文摘,2023,23(8):120-122.