作者：侯磊，田宁，刘静，郝文静等，首都医科大学附属北京妇产医院北京妇幼保健院产一科

１病历摘要

患者，３５岁，Ｇ２Ｐ０，因孕３０周，阴道流液８小时于２０２１年１２月７日急诊就诊。孕妇身高１６０ｃｍ，体质量７６ｋｇ，平素月经规律，末次月经２０２１年５月８日。根据早孕期超声检查核对孕周无误，孕１２周超声检查提示胎儿颈部透明层厚度（ＮＴ）１.２ｍｍ，孕１４周无创产前检测技术（ＮＩＰＴ）低危。孕１９周因阴道少量流血１天急诊就诊，查体可扪及不规律宫缩，超声检查示：子宫内活胎，子宫颈长２.８ｃｍ，子宫颈内口闭，考虑先兆流产，予黄体酮胶丸（每日２次，１次１００ｍｇ口服）等药物治疗后症状消失。孕２３周彩超检查示：胎儿符合孕周，胎盘后壁，下缘距子宫颈内口２.０ｃｍ，子宫颈长度２.５ｃｍ。孕２６周口服葡萄糖耐量试验（ＯＧ⁃ＴＴ）无异常。８小时前排便后自觉阴道流液，色透明，量少，约３０ｍｌ，无腹痛、腹紧及阴道流血，急诊就诊，专科检查子宫颈未消退未开，阴道内见稀薄羊水样液体，胎膜早破试验阳性。急诊以Ｇ２Ｐ０孕３０周，胎膜早破收入院。既往体健，２０１９年因早孕稽留流产行清宫术１次，２０２０年因宫腔粘连行宫腔镜下宫腔粘连分离术２次。一般查体：Ｔ３６.２℃，Ｐ８５／ｍｉｎ，Ｒ１８／ｍｉｎ，ＢＰ１２５／７４ｍｍＨｇ。神清，精神可。专科检查：宫高２９ｃｍ，腹围１０２ｃｍ，先露头浮，胎心率１４０／ｍｉｎ，胎儿体质量约１５００ｇ，阴道内见稀薄羊水样液体，ｐＨ试纸变蓝，先露头，Ｓ（－２），子宫颈近消退，宫口未开，宫缩不规律。入院急诊超声检查示：胎儿头位，胎盘位于子宫后壁，子宫颈管呈开放状态。入院诊断：Ｇ２Ｐ０孕３０周早产临产，胎膜早破，宫腔粘连分离术后。入院后实验室检查结果回示血红蛋白（Ｈｂ）１２２ｇ／Ｌ，血小板计数（ＰＬＴ）２３２×１０９／Ｌ，白细胞计数（ＷＢＣ）９.８×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比（Ｎ）７９％，凝血功能检查无异常，纤维蛋白原（Ｆｉｂ）３.４ｇ／Ｌ，Ｄ⁃二聚体（Ｄ⁃Ｄ）２.３ｇ／Ｌ。行抗生素预防感染、抑制宫缩、促胎肺成熟、硫酸镁静脉滴注等治疗，留取子宫颈及阴道分泌物行病原微生物检测。１２月９日８时３０分孕妇出现腹痛明显，查宫口开大１ｃｍ，予送产房观察，１５时３９分自娩一男活婴，第一产程和第二产程共７小时９分，Ａｐｇａｒ评分１０－１０－１０分，新生儿出生体质量１６２０ｇ。第二产程常规给予缩宫素２０Ｕ静脉滴注预防产后出血。１５时５１分（胎儿娩出后１２分钟）胎盘尚未娩出，阴道流血汹涌，估计一次性出血约８００ｍｌ，ＨＲ１１８／ｍｉｎ，ＢＰ１３４／１１９ｍｍＨｇ，血氧饱和度（ＳｐＯ２）１００％，孕妇自觉头晕，立即开通第二条静脉通路，吸氧，留置尿管，卡前列素氨丁三醇注射液２５０μｇ肌内注射，氨甲环酸１ｇ静脉滴注，１５时５４分ＨＲ１２５／ｍｉｎ，ＢＰ１２８／８９ｍｍＨｇ，ＳｐＯ２９７％，已剥离取出大部分胎盘，剩余约４ｃｍ×３ｃｍ胎盘与子宫后壁下段粘连紧密，容积法估计出血约１０００ｍｌ，仍有活跃出血，启动产后出血二级预警，开通第三条静脉通路，联系血库配悬浮红细胞２Ｕ，血浆４００ｍｌ，行产后出血“４Ｔ”原因排查，子宫底脐下１指，收缩好，子宫下段收缩欠佳，软产道检查无裂伤，胎盘可见部分胎盘小叶缺损毛糙，出血见凝血块。予卡贝缩宫素１００μｇ静脉注射，行宫腔球囊放置术前准备，行血气分析检查。１６时０６分（胎儿娩出后２７分钟）ＨＲ１３０／ｍｉｎ，ＢＰ１２１／１１４ｍｍＨｇ，ＳｐＯ２９７％，产妇神清，精神差，面色苍白，床旁超声检查提示子宫后壁下段不规则低回声，约４ｃｍ×２ｃｍ，与子宫壁界限不清，局部血流信号丰富，考虑局部胎盘植入不除外，考虑到目前仍有活动性出血，转运至另一院区放射科行介入治疗风险较大，予放置宫腔球囊压迫止血，注入０.９％氯化钠液４００ｍｌ，放置完毕后出血显著减少，予腹壁划线标记宫底位置。换面罩吸氧（１０Ｌ／ｍｉｎ），再次予卡前列素氨丁三醇注射液２５０μｇ肌内注射，复查血气结果显示Ｈｂ７１ｇ／Ｌ，ｐＨ７.２９，剩余碱（ＢＥ）为－２.３，乳酸（ＬＡＣ）１.９ｍｍｏｌ／Ｌ。根据容积法及血红蛋白下降估计出血共约２０００ｍｌ，因产后３０分钟内出血２０００ｍｌ，出血速度快，启动产后出血三级预警，配悬浮红细胞２Ｕ，血浆４００ｍｌ。１６时１０分产妇诉视物模糊，查体：皮肤黏膜苍·１９２·实用妇产科杂志２０２４年３月第４０卷第３期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓａｎｄＧｙｎｅｃｏｌｏｇｙ２０２４Ｍａｒ．Ｖｏｌ.４０，Ｎｏ.３白，皮温低，ＨＲ１３５／ｍｉｎ，Ｒ２６／ｍｉｎ，ＢＰ９０／６０ｍｍＨｇ，ＳｐＯ２９８％，给予氨甲环酸１ｇ静脉滴注，加快输液速度，转运至手术室行深静脉置管及外周动脉压监测。１６时２０分输注血浆２００ｍｌ及悬浮红细胞２Ｕ，１６时３５分ＨＲ１４８／ｍｉｎ，ＢＰ１１２／５１ｍｍＨｇ，宫腔球囊引流管出血８０ｍｌ，休克指数１.３，复查血气结果回示Ｈｂ６７ｇ／Ｌ，ｐＨ７.１８，ＢＥ－２.４，ＬＡＣ２.１ｍｍｏｌ／Ｌ，因输血及抗休克治疗情况下生命体征仍不稳定，宫底较前升高２ｃｍ，再次行床旁超声检查，提示宫腔内积血范围较前增大，约１１.３ｃｍ×１０.５ｃｍ×１１.０ｃｍ，凝血结果回示Ｆｉｂ１.９ｇ／Ｌ，凝血酶原时间１３.８秒，活化部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）４９秒，Ｄ⁃Ｄ２９.２ｇ／Ｌ。血常规结果回示Ｈｂ７９ｇ／Ｌ，ＰＬＴ１２４×１０９／Ｌ。向产妇及家属交代病情，目前估计出血约２８００ｍｌ，出血速度极快，须行开腹止血措施。配备悬浮红细胞４Ｕ，血浆４００ｍｌ。１７时０３分转入手术室，ＨＲ１３５／ｍｉｎ，ＢＰ９１／５１ｍｍＨｇ，立即予全身麻醉气管插管，术中逐层进腹顺利，见子宫表面遍布粗大血管，以下段为著。经阴道取出宫腔球囊，将子宫娩出腹腔，乳胶管子宫颈水平结扎阻断血流，取子宫下段横切口约５ｃｍ切开子宫，见子宫后壁毛糙，凹凸不平，有部分胎盘组织附着，局部宫壁较薄，考虑子宫后壁胎盘植入谱系疾病（ｐｌａｃｅｎｔａａｃｃｒｅｔａｓｐｅｃｔｒｕｍ，ＰＡＳ），予大刮勺清理胎盘组织，局部８字缝合止血，行双侧子宫动脉上行支结扎，查局部仍有少量渗血，予宫腔填纱压迫止血后关闭子宫切口。血常规结果回示Ｈｂ６９ｇ／Ｌ，ＰＬＴ８５×１０９／Ｌ。１８时３１分留置盆腹腔引流，常规关腹。１９时３５分输血毕，ＨＲ１１８／ｍｉｎ，ＢＰ１０４／６０ｍｍＨｇ，转入ＩＣＵ继续治疗。抢救过程中总入量１１２７７ｍｌ（晶体６０２０ｍｌ，胶体５００ｍｌ，红细胞１１Ｕ，血浆８００ｍｌ，纤维蛋白原６ｇ，凝血酶原复合物４００Ｕ，氨甲环酸４００ｍｌ，葡萄糖酸钙２０ｍｌ），总出量５２５０ｍｌ（出血４１００ｍｌ，尿量１１５０ｍｌ）。产妇术后第１天血常规结果回示Ｈｂ８５ｇ／Ｌ，ＷＢＣ１９.４×１０９／Ｌ，Ｎ８２％，予蔗糖铁静脉点滴纠正贫血治疗及抗生素治疗，第２天拔除腹腔引流管，术后第５天停用抗生素，第７天康复出院。出院诊断：Ｇ２Ｐ０孕３０周ＬＯＡ自娩；严重产后出血（４１００ｍｌ）；ＰＡＳ（植入型）；早产；胎膜早破；宫腔粘连分离术史。

２讨论

马可心（主治医师）：这个病例是很明确因为胎盘因素而引起的产后出血，产后出血的４大原因当中，根据病因占比，最常见的原因依次是子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘因素及凝血因素。在胎盘因素导致的产后出血当中最常见的有ＰＡＳ、前置胎盘、胎盘滞留及胎盘早剥。本例孕妇同时存在ＰＡＳ及前置胎盘２个因素。孕妇既往有过１次稽留流产清宫术史及２次宫腔镜宫腔粘连分离手术史，孕期一直没有进行ＰＡＳ的评估，或许孕检医生是想在孕晚期评估，但是孕妇发生了早产，住院的２天期间，医生一直关注的是早产问题，而忽略了对胎盘的评估；胎盘位置方面，在孕２３周超声提示胎盘下缘距子宫颈内口２ｃｍ，但在此之后的超声没有再提示胎盘位置，可能是因为子宫后壁胎盘，超声看起来比较困难的原因。郝文静（主治医师）：另一方面就是孕妇的早产问题是否不可避免，孕妇既往有过１次稽留流产及２次宫腔镜手术史，在孕１９周的时候子宫颈长２.８ｃｍ，到２３周子宫颈长度变为２.５ｃｍ，有进行性缩短，对于有高危因素的孕妇，应该提高警惕，进行阴道及子宫颈病原微生物的检测，１～２周监测１次子宫颈长度，并进行干预，或许能避免孕妇的早产。这是一早产并发ＰＡＳ的病例，ＰＡＳ出血的特点是出血发生的时间较早，速度极快，生命体征的改变甚至休克发生也较早。本病例出血发生时间早，速度极快，还需要和羊水栓塞相鉴别，不典型羊水栓塞可表现为较早出现的弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）或与出血量不相符的生命体征不稳。本病例的出血是显性的，出血量评估也是充分的，生命体征的改变与出血量相符合，且自始至终并没有出现低血氧及低血压，因此不考虑羊水栓塞。刘静（副主任医师）：本病例有多次宫腔操作史，尤其２次宫腔镜下宫腔粘连分离术，即使孕期超声没有提示胎盘有粘连和植入，在分娩前也应考虑到这种可能，进行ＰＡＳ评估，并做好预案。另外，此孕妇存在多个出血高危因素，包括高龄初产、２次宫腔粘连分离术、中孕期超声提示胎盘低置、早产，病房对既往病史的掌握不够详细，没有宫腔粘连手术的具体描述；对孕期的胎盘评估不充分，没有胎盘评分；产后出血的危险因素识别不够，以上几个方面均须得到重视。对于胎盘评估的指征，有一个普遍的误区，就是高危人群是大的子宫手术史，比如以往的剖宫产术史或以往的子宫肌瘤剔除术史，如果没有这样的手术史，就很容易忽略胎盘植入的这样一个潜在的临床问题，在孕期没有给予植入评估，从而导致出血发生后措手不及。什么样的手术史需要评估胎盘植入的可能性指南没有明确指出，我们看到文献中以往的清宫术史（３２.３％）及宫腔镜手术史（２７.８％）在危险因素中也占有相当大的比例，因此，虽然指南未详细提及ＰＡＳ评估指征，其他的相关病史也需要得到重视，医生应让孕妇提供手术记录，了解手术创伤情况，孕期给予适当的胎盘评估。田宁（主任医师）：本例当中ＰＡＳ产前被忽略的主要原因之一还包括胎盘位于子宫后壁。最近的Ｍｅ⁃ｔａ分析显示发生在子宫后壁的ＰＡＳ超声及磁共振成像（ＭＲＩ）的检出率均较子宫前壁下段的ＰＡＳ低，子宫后壁的ＰＡＳ超声的检出率仅为５０％，ＭＲＩ的检出率约为７３.５％，约有２６.５％的子宫后壁ＰＡＳ是术中发现的。子宫后壁ＰＡＳ在产前发现较难，最主要的原因是子宫前壁的胎盘可以通过子宫壁的厚度、血流信号及与膀胱之间的交界是否清晰这些来评估是否有植入，而子宫后壁的胎盘没有这样的优势，子宫后壁特别是正后壁的胎盘超声评估比较困难。另一文献还显示，７８％的子宫后壁ＰＡＳ为低置胎盘，推测原因可能是子宫下段的肌层缺乏，更容易出现手术创伤后的植入。

侯磊（主任医师）：ＰＡＳ导致的出血最显著的特点是出血速度快，出血速度≥１５０ｍｌ／ｍｉｎ称为严重产后出血，因此需要重视出血速度，启动各级预警的时间要提前。本例中各级医师启动应更积极一些。人工剥离胎盘是处理胎盘滞留的常用方法，在人工剥离胎盘的过程中，某一较小区域胎盘与子宫粘连较紧，可尝试缓慢持续地手指分离，因胎盘附着处的子宫肌层可能非常单薄，刮宫会增加子宫穿孔的风险，所以应避免刮宫。在产前没有被发现，在产时确诊的ＰＡＳ又称为意外的ＰＡＳ，或忽略性ＰＡＳ，人工剥离胎盘的时候会发现胎盘与宫壁之间没有界限，强行剥离会发现剥离的胎盘不光滑，不完整。ＰＡＳ病例尝试人工剥离胎盘可引起致命性出血，因为其出血速度快，对于不能快速开展介入血管栓堵的医院，通常需行开腹止血甚至子宫切除术来止血；且其出血速度快，又没有充分的血源、人力、仪器设备支持，很容易让产妇陷入危急状态，危急生命，所以产前诊断ＰＡＳ具有重要的临床意义，特别是基层医院。还需要注意的是，处理出血迅猛的时候，使用一些压迫的手法止血可以达到即简单又迅速的止血，一般是左手握拳置于腹壁子宫后壁处，右手握拳置于阴道前穹隆处，两手相对将子宫完全有效压迫后，可缓解迅猛的出血，从而为较强的宫缩剂起效及上级医生到场争取时间。

时青云（主任医师）：这一病例提醒我们应该从不同角度考虑疾病造成的原因及改进的方法。在临床上，对于指南没有明确给予建议的盲区，我们应该怎么去做。比如这个病例，指南没有说明宫腔粘连术史的孕妇分娩前需要评估胎盘是否存在植入，但是宫腔粘连术史，特别是两次宫腔粘连分离术史无疑是胎盘植入的高危因素，因此，我们对高危因素的界定一定是包括指南，但不限于指南。８０％的ＰＡＳ患者有既往剖宫产、刮宫术和（或）子宫肌瘤切除术史，少数情况下患者存在子宫病变，如双角子宫、子宫腺肌病、黏膜下肌瘤、强直性肌营养不良或既往放疗的病史，这些病史所导致的子宫内膜缺陷可干扰子宫内膜正常生理功能，从而导致胎盘附着异常。这或许是可在无子宫手术史的初孕妇中偶见ＰＡＳ的原因。其他危险因素包括：宫腔息肉切除、宫腔镜下切除宫腔粘连、异位妊娠子宫角切除术、子宫内膜去除术、母亲年龄＞３５岁、经产、盆腔放疗史、人工剥离胎盘、产后子宫内膜炎、不孕和（或）针对不孕的操作（尤其是植入冻存胚胎），还可能包括多胎妊娠。病理医生可能报告娩出胎盘中存在基板层纤维（ｂａｓａｌｐｌａｔｅｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｆｉｂｅｒ，ＢＰＭＦ）是本次妊娠和后续妊娠时发生胎盘滞留或ＰＡＳ的危险因素，尤其是在没有显著临床表现时，是产后确诊ＰＡＳ的依据之一。ＰＡＳ的首个临床表现通常为试图人工剥离胎盘时发生危及生命的严重出血。与单纯胎盘滞留不同，ＰＡＳ的部分或全部胎盘仍紧紧附着于宫腔，没有可以进行剥离的平面。如果胎盘组织侵及子宫前壁浆膜或膀胱，则可能在尝试分离膀胱和子宫下段时，发生危及生命的严重出血。分娩后尝试剥离胎盘时，若胎盘基板与子宫壁之间没有正常的分裂面，则会出现大出血。胎盘侵入程度越高，则胎盘床的供血越丰富（局部新生血管和血管扩张），发生出血时尤其严重。大出血的可能结局包括：ＤＩＣ、成人呼吸窘迫综合征、肾衰竭、非计划性手术和死亡，以及输血引起的潜在并发症。

因此，识别ＰＡＳ的危险因素并试图做出产前诊断十分重要。随着高龄产妇的增加，越来越多的孕产妇同时存在多个产科问题，本例孕妇既有早产的问题，又有ＰＡＳ的问题，在临床处理中均要考虑到，不能顾此失彼。

参考文献略。

来源：侯磊,田宁,刘静,等.孕30周，阴道流液8小时[J].实用妇产科杂志,2024,40(03):192-194.