作者：陈志明，黄思玲，林琤，黄洁怡，王光锁，李亚丽，南方科技大学第一附属医院深圳市人民医院麻

患者，女，52 岁，162 cm，74.6 kg，ASA Ⅲ级，因“发现右上肺结节1 月余”入院。患者1 个月前外院胸部CT 示：右上肺结节，左侧毁损肺，偶有胸闷、咳嗽，咳少量痰，无其他不适。既往20 余年前因肺结核致左肺毁损及左肾萎缩。1 年前行子宫肌瘤手术。否认其他病史。

查体：HR 89 次/ 分，BP129/74 mmHg，SpO2 98%，RR 15 次/ 分，左侧触觉语颤明显减弱，右肺触觉语颤正常，左肺叩诊呈鼓音，右肺叩诊呈清音，右肺呼吸音清。血常规、凝血功能等实验室检查未见异常。

ECG、心脏彩超检查未见异常。支气管镜检查示：左主支气管重度疤痕狭窄；右侧支气管腔内未见异常；支气管超声小探头见右上叶后段后分支小片状低回声征象。胸部CT检查(图1)示：右肺上叶亚实性结节，考虑肺腺癌可能，右肺中叶少许慢性炎症；左侧毁损肺；纵隔明显左偏。肺功能检查示：中度限制性肺通气功能障碍，小气道阻塞；每分钟最大通气量(minute ventilation volume， MVV)轻度下降。术前诊断：右上肺结节；左侧毁损肺；左肾萎缩；子宫肌瘤术后。拟在全身麻醉下行“经单孔胸腔镜右上肺肺癌根治术”。

入室后开放静脉通道，监测生命体征，HR 84 次/ 分，BP137/87mmHg，SpO2 98%。局麻下行左桡动脉置管，监测有创血压、血气。血气检查示：pH 7.424、PaCO2 37.7 mmHg、PaO2 73 mmHg、PaO2 / FiO2 347 mmHg、K+ 3.4 mmol/ L、Ca2+1.07 mmol/ L、HCO-3 24.1 mmol/ L、Lac 0.95 mmol/ L。静脉推注阿托品0.3 mg、舒芬太尼0.3 μg/ kg、丙泊酚2 mg/ kg、顺式阿曲库铵0.2 mg/ kg，待患者意识消失、肌肉松弛后，插入ID 7.5 mm 气管导管。

予右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.05~0.15 μg·kg-1 ·min-1 及2% ~4%七氟醚维持麻醉。右上肺叶萎陷后降低七氟醚浓度，以丙泊酚4~ 6mg·kg-1·h-1维持麻醉，维持BIS 40~60。本例使用的普通型(外径3.0 mm)支气管封堵器(简称封堵器)前端质地较硬，仅能轻度弯曲，因此在封堵器前端绑上一根无菌细线(图2)，使用纤维支气管镜(简称纤支镜)辨认出右上肺支气管开口后，封堵器经气管导管插入，待封堵器前端到达气管隆嵴上方时，牵拉细线使封堵器前端进一步弯曲，缓缓插进右上肺支气管并充气套囊，听诊右上肺无呼吸音，证实封堵效果佳。

采用肺保护性通气策略(lung protective ventilationstrategy， LPVS)，设VT 300 ml，RR 15~20 次/ 分，FiO2 50%~100%，PEEP 5 cmH2 O， I ∶ E 1 ∶ 1。术中Ppeak 17 ~ 25cmH2O，PETCO2 35~55 mmHg，维持SpO2 >96%。患者取左侧卧位后，纤支镜再次定位封堵器位置，确认无误后开始手术。术中血气检查示：pH 7.288、PaCO2 50.4 mmHg、PaO2 157mmHg、PaO2 / FiO2 320 mmHg、K+ 4.2 mmol/ L、Ca2+ 1.10mmol/ L、HCO-3 23.6 mmol/ L、Lac 0.82 mmol/ L。

手术进行1h 左右时，因术者反复牵拉右上肺致封堵器移位脱出，Ppeak骤升至35 cmH2 O，右上肺叶通气膨胀，立刻嘱术者暂停操作，经纤支镜重新调整封堵器，右上肺叶再次萎陷满意。手术切除右肺上叶后段，历时99 min，出血量50 ml，输晶体液、胶体液各500 ml，尿量250 ml。关胸前，使用0.5%罗哌卡因行肋间神经阻滞。关胸完毕后取出封堵器，吸引气道分泌物，缓慢肺复张，带气管导管入PACU。

术后30 min，患者呼之睁眼，评估达拔管条件后予拔除气管导管。吸空气下观察20 min 测血气示：pH 7.398、PaCO2 40 mmHg、PaO2 71 mmHg、PaO2 / FiO2 338 mmHg、K+4.2 mmol/ L、Ca2+ 1.15 mmol/ L、HCO-3 25.2 mmol/ L、Lac0.81 mmol/ L。待患者各项生命体征达标后返回病房。术后24 h 复查胸部X 线片示：右肺术后改变；右上胸部少许气胸，右肺被压缩约10%；左侧毁损肺。术后第11 天康复出院。

讨论

结核性毁损肺指感染结核杆菌后出现广泛的干酪性坏死、纤维化及支气管狭窄或扩张，导致肺功能基本丧失。本例患者多年前患肺结核致左肺毁损、纵隔移位，围术期气道管理、维持氧合是麻醉科医师面临的重要问题。毁损肺患者术前需评估健侧肺功能、气管走行及内径、肿瘤大小及位置等，以便制定详细的麻醉计划。单肺通气技术能实现健侧肺通气、患侧肺萎陷以利于手术的进行。

本例患者左侧肺毁损、肺功能完全丧失，右侧全肺机械通气虽能维持氧合，但会干扰术者切除右上肺肿瘤，因此，术中不宜行右侧全肺机械通气。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation， ECMO)是一种暂时性替代心肺功能的生命支持技术，其中静脉-静脉体外膜肺氧合(venovenous extracorporeal membrane oxygenation， VVECMO)将静脉血引出后经人工膜肺清除CO2，使静脉血富氧，再经静脉途径回输体内，可迅速纠正低氧血症。然而，ECMO 的缺点如血栓事件、花费高等限制其常规开展，因此，ECMO 仅作为备选方案。结合患者术前临床表现、肺功能检查，最后选择封堵右上肺支气管、右中下肺叶机械通气为首选通气技术。

封堵器配合单腔气管导管使用，能有效实现肺隔离。由于右上肺支气管几乎垂直于右主支气管发出，封堵器进入右主支气管后往往较难插进右上肺支气管，因此，需将封堵器前端进行塑形、绑上细线等简单改良。本例患者在纤支镜引导下，改良封堵器精准封堵右上肺支气管，实现右上肺叶萎陷。此外，术者牵拉右上肺叶极易导致封堵器移位，因此，术中需密切关注手术进程，及时调整封堵器位置。

本例仅靠右侧中、下肺叶机械通气，术中可能出现低氧血症，因此，如何预防缺氧、改善氧合是麻醉管理的难点。本例患者先行右上肺封堵观察氧合，发现SpO2 能维持96%以上，随后滴定法下调FiO2，以免纯氧造成肺损伤。若封堵右上肺叶后出现低氧血症，可经封堵器腔内向右上肺叶持续正压低流量给氧，以改善通气/ 血流比值；若SpO2 仍不能维持，则行右侧全肺小潮气量通气，甚至启动ECMO，保证患者手术安全。本例患者采用左侧卧位，右侧肺肺泡出现通气/ 血流比值失调，右上肺叶萎陷后发生肺内分流，这些因素促进低氧血症的发生。缺氧性肺血管收缩( hypoxic pulmonary vasoconstriction， HPV)指肺泡内氧分压降低时引起该部位小动脉收缩，使血液流向通气充足的肺泡，改善低氧血症。

Du 等研究表明，七氟醚可能通过减弱Ca2+ 通道活性使肺动脉扩张，进而抑制HPV，促使低氧血症的发生。因此，本例在右上肺叶萎陷后减少呼气末七氟醚浓度至0.5MAC，以丙泊酚维持麻醉深度，这可能是术中没有出现低氧血症的因素之一。本例患者机械通气潮气量过高易导致机械性肺损伤，过低则可能出现低氧血症。

LPVS 可防止肺泡过度扩张和萎陷，改善肺顺应性，达到提高SpO2 的目的。然而，LPVS 易出现二氧化碳潴留，导致高碳酸血症。急性轻中度高碳酸血症一般不会严重干扰循环，甚至会增强HPV作用，减少低氧血症的发生。

综上所述，左侧结核性毁损肺患者行右上肺肺癌根治术，术前应充分评估、选择恰当的气道管理工具，维持术中氧合，密切关注手术进程，及时处理各种异常状况，确保患者围术期安全。

来源：陈志明,黄思玲,林琤,等.左侧结核性毁损肺患者行右上肺肺癌根治术麻醉管理一例[J].临床麻醉学杂志,2024,40(10):1117-1118.