作者：张轶菡，马丹旭，艾攀，吴延，吴安石，首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科

患者，女，68 岁，160 cm，52 kg。因“左髋关节疼痛伴活动受限2 h”入院。既往体健，否认慢性病史。体格检查：体温36.7 ℃，HR 78 次/ 分，BP 139/75 mmHg，RR 18 次/ 分，髋关节外旋畸形，轻微肿胀，腹股沟中点压痛明显。入院后皮下注射依诺肝素0.4 ml 每日一次。

入院当日下肢血管超声检查：双侧下肢均未见明显血栓。入院第2 天D-二聚体化验示14.26 mg/ L。入院第5 天(即手术当日)09：00 心脏超声：二尖瓣脱垂伴反流(中度)，黏液样病变不除外；三尖瓣反流(轻度)；主动脉瓣反流(轻度)；射血分数61%；左心室收缩功能正常；左心室舒张功能减低；右心室收缩功能减低。其余检查结果未见明显异常。初步诊断为：左侧股骨颈骨折。拟于全身麻醉下行“左侧髋关节置换术”。

手术当日11：50 入室，HR 68 次/ 分，BP 145/80 mmHg，RR 18 次/ 分，SpO2 100%。行桡动脉穿刺测压，麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑1 mg、舒芬太尼10 μg、依托咪酯20 mg、罗库溴铵50 mg。麻醉诱导后气管插管，连接呼吸机控制呼吸，呼吸机参数设置：FiO2 100%，VT 7 ml/ kg，RR 12 ~ 15次/ 分，维持Ppeak 15~17 mmHg，PET CO2 32~ 37 mmHg。

麻醉维持：静脉泵注瑞芬太尼0.4 μg·kg-1 ·min-1、丙泊酚80μg·kg-1·min-1。调整麻醉药物用量，维持BIS 40 ~ 60。12：30 患者改右侧卧位后，出现HR 增快，BP 下降，HR 100~120 次/ 分，BP 80~100/50~60 mmHg，SpO2100%。查动脉血气：pH 7.42、PaCO2 42 mmHg、PaO2 515 mmHg、Lac 1.2mmol/ L，静脉输注羟乙基淀粉电解质注射液500 ml，泵注去甲肾上腺素0.01~ 0.02 μg·kg-1 ·min-1 维持生命体征平稳。

13：20 患者HR 升至130 ~ 140 次/ 分，BP 降至80/40mmHg，且发现患者无尿，遂给予呋塞米10 mg，泵注去甲肾上腺素0.1 ~ 0.5 μg · kg-1 · min-1、肾上腺素0.05μg·kg-1·min-1。由于患者HR 增快，静脉注射艾司洛尔10mg，HR 降至105 次/ 分。14：50 手术结束后，患者恢复仰卧位，发现患者头面部水肿，颈静脉怒张，面色晦暗，HR 160次/ 分(窦性心律)，BP 骤降为55/40 mmHg，SpO2 100%。

调整泵注肾上腺素0.1 μg·kg-1 ·min-1、去甲肾上腺素0.6μg·kg-1·min-1。紧急行超声引导下中心静脉穿刺，测得CVP 30 cmH2O，行冰帽脑保护。查动脉血气：pH 7.24、PaCO2 53 mmHg、PaO2 235 mmHg、Lac 3.2 mmol/ L。行床旁超声：右心增大，左心房室腔内径减小；右心房内探及多发团状，条索状中高回声，较大者约32.4 mm×22 mm，考虑血栓可能；肺动脉压38 mmHg(图1)。

考虑右心房活动性血栓合并急性右心衰竭，紧急请呼吸科会诊：骨科术后为溶栓的相对禁忌证，存在出血的风险；有体外膜肺氧合(extracorporealmembrane oxygenation， ECMO)适应证。心外科会诊：无开胸取栓指征。15：21 静脉注射肝素100 mg 并进行适度心脏按压维持循环稳定。15：40 患者CVP 下降至22 cmH2O，心脏按压约1 h 后停止，依靠血管活性药可维持循环稳定，患者出现血尿200 ml。

查动脉血气：pH 7.25、PaCO2 56 mmHg、PaO2 336 mmHg、Lac 6.3 mmol/ L。复查床旁心脏超声：右心房内长约16 mm 条索样高回声，随血流飘动，似附着于三尖瓣后叶(图2)。此时ECMO 团队就位，建立血管通道，转流后CVP 降至12 cmH2O。逐渐减少血管活性药用量至停用，BP 波动在90~100/60~70 mmHg。同时给予呋塞米20 mg，排出清亮尿液50 ml。查动脉血气： pH 7.26、PaCO2 56mmHg、PaO2 375 mmHg、Lac 4.5 mmol/ L。带气管插管回ICU。

术后第2 天复查心脏超声：三尖瓣隔叶可见大小约8mm×7 mm 中高回声附着，考虑血栓可能；肺动脉压轻度升高39.4 mmHg。继续行ECMO 抗凝管理治疗。术后第3 天EC⁃MO 撤机，给予依诺肝素皮下注射抗凝治疗。术后第4 天拔除气管导管；术后第6 天转回普通病房；术后第17 天出院；术后1 个月，开始辅助下功能锻炼；术后2 个月，可拄拐行走；术后3 个月，可自行活动不受限。

讨论

肺血栓栓塞症患者中5%存在右心房血栓，病死率30%~40%。右心房栓子的主要来源是下肢静脉血栓，也可因心房颤动、心肌病、心脏手术(如房间隔修补术)后、中心静脉导管、心脏肿瘤等引起。本例患者具有下肢骨折、卧床等深静脉血栓的高危因素。患者术中心脏超声下显示右心房团块状、条索状血栓，为比较罕见的活动性血栓。考虑麻醉后改变体位时，新鲜的下腔静脉栓子逐渐脱落至右心房可能。

“右心房血栓”与“肺栓塞”同属于“右心系统栓塞”，栓子在移动过程中位于不同部位时会导致不同的临床表现。肺栓塞的典型三联征是：胸痛、咯血、呼吸困难。全身麻醉下上述症状会被掩盖，且在机械通气下，纯氧通气会掩盖轻度的氧分压及氧饱和度降低。

右心房栓塞不同于急性大面积肺栓塞，肺动脉未完全闭塞，因此肺栓塞的典型表现，如血气分析PaCO2 升高、PaO2 降低、PET CO2 突然下降，该患者表现不明显。该患者起初仅表现为不明原因HR 增快、BP 降低，这提示临床工作中出现类似情况需要引起重视。随着血栓在右心房增多，导致右心流出道梗阻，引起急性右心衰竭。患者呈现典型“急性右心衰竭”的临床表现：体循环淤血和心排量低造成的顽固性低血压、心动过速、头面部水肿、颈静脉怒张、CVP 升高。超声心动图也证实了右心系统充盈扩张，左心系统相应受压充盈不足。

进一步导致心源性休克，造成组织灌注减少。参照2019 年欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和管理指南，该患者血流动力学不稳定，属于极高危，一般选择溶栓治疗。但本例患者行骨科手术，是溶栓的相对禁忌证，存在出血的风险。既往有病例报道急性肺栓塞患者在溶栓治疗后引发严重出血，最终导致患者死亡。

本例患者采用普通肝素进行抗凝，以便后续灵活地选择治疗策略。肝素的抗凝作用可以防止继续形成新的血栓，同时还通过加强纤溶酶原活化素的作用激活纤溶酶，启动纤溶过程从而溶解已形成的血栓。另外，在血管活性药难以维持生命体征的情况下，即使心脏没有停搏，进行适度胸外按压可将新鲜血栓粉碎，减轻右心梗阻，改善右心衰竭的症状。

本例患者在胸外按压1 h 后，仅靠血管活性药可维持BP 稳定，组织灌注也在一定程度上得到改善，排出尿液(血尿为肾缺血-再灌注损伤的表现)。尽管进行胸外按压有栓子脱落至肺动脉引起肺栓塞的顾虑，但是新鲜小栓子经过后续抗凝治疗可消散。经多学科讨论并与患者家属沟通后，决定建立ECMO。开始ECMO 转流后，患者CVP 降至正常，右心负荷降低，停用大剂量血管活性药，组织灌注得到改善，排出清亮尿液。因此，当患者发生严重的心力衰竭时，建立ECMO 能够加速患者心功能和呼吸功能的快速康复。

综上所述，本例患者病情发展迅速，因发现及时，判断正确，进行迅速且有效的抢救，患者转危为安。临床医师需要充分认识右心系统栓塞形成的高危因素，完善术前检查进行评估，对于高危人群术前进行抗凝治疗预防肺栓塞的发生。另外，要掌握右心系统栓塞的临床表现，特别是在全身麻醉状态下的表现，对患者病情变化做出及时的判断，采取有效的抢救措施。

来源：张轶菡,马丹旭,艾攀,等.术中急性右心房活动性血栓合并右心衰竭一例[J].临床麻醉学杂志,2024,40(11):1231-1232.