作者：杨佳达，杨志企，樊妮娜，梅州市人民医院CT科

棕色瘤既往在临床少见，近年来相对常见，个案报道也越来越多，但检查相对单一，本例棕色瘤检查较为齐全，涵盖实验室检查、X线、CT、MRI、超声、甲状旁腺显像及PET-CT等，综合多种检查的报道较少，故将此病例报告如下。

1. 病例资料

患者男，27岁，因左侧肱骨疼痛半月，加重2天入院。实验室检查：全型甲状旁腺激素PTH 2644.10pg/m L(正常值范围：15-68.3pg/m L)；碱性磷酸酶ALP 1468U/L(正常值范围：45-125U/L)；血钙3.62mmol/L(正常值范围：2.0-2.5mmol/L)；血磷0.67mmol/L(正常值范围：0.9-1.34mmol/L)。

X线提示：左肱骨骨质破坏并肿物形成。增强CT提示：左肱骨骨质破坏并软组织肿物形成，增强呈明显强化，余多处骨质破坏、骨质疏松改变。甲状腺左侧叶下方结节，增强呈明显强化。增强MR提示：左肱骨骨质破坏并肿物，T1WI呈等信号，T2压脂序列呈不均匀高信号为主，其内呈多发囊状改变，增强扫描呈不均匀明显强化，周围软组织水肿。

超声提示：甲状腺左侧叶下极旁低回声结节，内部回声不均，CDFI：内可见丰富血流信号，考虑甲状旁腺腺瘤。甲状旁腺显像提示：甲状腺左叶下极结节状放射性浓聚影，提示为功能亢进的甲状旁腺瘤。PET-CT提示：甲状腺左侧叶结节，代谢未见异常；全身多发骨质破坏并软组织肿物形成，代谢增高。

患者行左肱骨病灶活检术，病理提示：(骨)富破骨细胞样巨细胞肿瘤。免疫组化：P63(少量弱+)，CD68(+)，Ki-67(热点区约10%+)，SATB-2(+)，CK(-)，S-100(-)，Desmin(-)，PTH(-)，H3.3G34W(-)。结合HE形态及免疫组化结果：(骨)结合影像学为功能亢进的甲状腺瘤及血磷低、血钙升高、PTH升高等实验室检查，病变考虑为棕色瘤的改变。

图1-图2 CT平扫及增强：左肱骨骨质破坏并等密度肿物，增强扫描呈明显强化。

图3-图5左肱骨骨质破坏并T1WI等信号肿物，增强扫描呈不均匀明显强化；T2压脂序列呈不均匀高信号为主，多囊状改变，周围软组织水肿。

图6 PET-CT示全身多发高代谢肿物。

图7 甲状旁腺显像示左下甲状旁腺显影。

图8 病理示大量梭形细胞及多核巨细胞分布，间质纤维增生。

2. 讨论

棕色瘤是由甲状旁腺功能亢进所导致的，其病因分为原发性或继发性，病灶可单发或多发，是一种良性的骨质异常改变，常伴有软组织肿物形成。继发性甲旁亢常见于尿毒症长期血透患者，原发性病因中以甲状旁腺腺瘤最为常见。其形成棕色瘤的原因是甲状旁腺激素大量分泌，刺激破骨细胞活动，骨质异常吸收同时发生纤维修复，髓腔内被增生的血管及纤维填充，因病变易发生出血及黏液变、含铁血黄素沉积，外观上呈棕色，故称棕色瘤。因骨质吸收异常加快，导致钙磷代谢异常，大部分患者出现高血钙及低血磷。棕色瘤病理特征表现为大量梭形细胞及多核巨细胞分布，间质纤维增生及含铁血黄素沉积，部分伴炎症细胞。

多发棕色瘤临床上较为少见，本例检查较为齐全，检查表现与既往文献报道相符，结合本例，与既往文献影像学表现总结如下：全身多处骨质疏松改变，全身多发骨质破坏并软组织肿物形成。X线表现为骨质破坏合并肿物、CT表现为等密度肿物，增强扫描明显强化，这与方义杰等人的发现一致。

MRI表现为多囊样肿物，T1等信号，T2压脂序列呈不均匀高信号为主，增强扫描不均匀明显强化，周围软组织水肿，与钱占华等人的总结一致。PET-CT表现为高代谢肿物。甲状旁腺表现为：腺体增大，CT增强明显强化；超声提示丰富血流信号；甲状旁腺显像阳性。

棕色瘤主要与以下几种疾病鉴别：(1)多发性骨髓瘤：好发于老年男性，骨质破坏较有特点，呈穿凿或鼠咬样破坏，边界清晰，病程进展较快，尿本周蛋白可升高。(2)骨转移瘤：一般有原发肿瘤病史，进展快速，破坏边缘常不清晰。(3)骨肿瘤样病变：包括骨纤维异常增殖症/纤维结构不良、骨巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿、嗜酸性肉芽肿、巨细胞修复性肉芽肿等，此类临床不发生钙磷代谢异常，部分疾病有特定好发年龄、性别及部位。

综上所述，虽然棕色瘤临床上不多见，初期较易误诊，但其影像学表现具有一定的特征，初诊要考虑到棕色瘤的可能性，进而可以提示临床完善相关检验检查，后期结合典型临床改变，可较易诊断出棕色瘤。

来源：杨佳达,杨志企,樊妮娜.棕色瘤一例报告并文献复习[J].中国CT和MRI杂志,2024,22(02):187-188.