作者：陈冬，绍兴第二医院医共体总院  

反常性栓塞肺栓塞是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，并引起肺循环障碍的综合征，是临床上常见的急危重症之一[1]。肺栓塞合并卵圆孔未闭（patentforamen ovale,PFO）易出现反常栓塞，常以不明原因体循环栓塞为临床特点，症状多变且不典型，漏诊率高，较单纯肺栓塞预后差，致残率及死亡风险更高[2]。现将绍兴第二医院医共体总院收治的1例肺栓塞合并PFO、急性冠脉栓塞及脑栓塞病例报告如下。

1病例资料

患者，女，73岁，平素体健，既往有“高血压”病史4年，现服用“氯沙坦”治疗，控制一般。因“胸闷晕厥伴右上肢无力1 h”于2022年2月14日由“120”送入抢救室。1 h前患者下蹲站起突发胸闷，后出现晕厥，有十余秒神志不清，靠在墙上，醒后感头晕伴右上肢无力，持续1 h左右症状缓解。查体：体温37.50 ℃，脉搏68次/min，呼吸20次/min， 血压123/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清，精神软；口唇无紫绀；颈静脉无怒张；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音；心律齐，心音中等，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音；双下肢无浮肿，四肢肌力正常，病理征阴性。心电图（electrocardiogram,ECG）提示：①窦性心律，②下 壁异常Q波，③下壁导联（II、III、aVF）ST段抬高改变（图1A）。2018年12月28日行冠状动脉造影术结果示：左主干（left main coronary artery,LM）、前降支（left anterior descending artery,LAD）、回旋支（left circumflex artery,LCX）、右冠状动脉（right coronary artery,RCA）血流均通畅，未见明显狭窄，血流分级（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）3级（图2A、图2B）。因患者胸闷已缓解及既往冠脉造影结果正常，未立即启动急诊冠脉介入。完善检查：肝肾功能、B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）及肌钙蛋白I均正常，D-二聚体偏高，4 752 ng/mL（参考值：0～500 ng/mL）；双侧下肢深静脉B超：左小腿肌间静脉血栓形成；胸部增强CT：双侧肺动脉栓塞（图 3）。复查肌钙蛋白I明显偏高，为7.797 ng/mL（参考值：0～0.1 ng/mL）；ECG：下壁导联ST段仍抬高改变（图1B）。拟肺栓塞、急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、下肢静脉肌间血栓形成、高血压收住。入科后予以拜阿司匹林片、氯吡格雷片抗血小板聚集；泮托拉唑片护胃；依诺肝素钠针（4 000 IU，皮下注射，每12 h 1次）抗凝。2022年2月16日查丙氨酸氨基转移酶130 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶89 U/L，LDL-C 2.94 mmol/L， 肌酸激酶493 U/L，肌酸激酶-MB 34.6U/L，钾 4.02 mmol/L，超敏CRP 50.1 mg/L，N端脑利钠肽前体2 083 pg/mL（参考值：0～150 pg/mL）；动脉血气分析：pH 7.358，氧分压118.2 mmHg，二氧化碳分压38.2 mmHg，肌钙蛋白I 19.895 ng/mL，D-二聚体 858 ng/mL。2022年2月21日行冠状动脉造影术结果示：LM、LAD、LCX无明显狭窄，TIMI血流3级；RCA远段血栓，部分已再通，后降支（posterior descending artery,PDA）开口闭塞。对PDA行导丝开通及球囊扩张，复查造影示PDA开通（图2C、图2D）。停双联抗血小板药物，继续低分子肝素抗凝，2022年2月23日右心超声造影：房间隔未见明显分流，经食道超声：PFO，左心耳未见明显血栓（图4）。2022年2月25日头颅MRI示：左侧顶叶异常信号影，皮层下梗死考虑，右侧小脑斑点影，急性梗塞灶考虑（图5）。诊断：急性下壁心肌梗死、冠状动脉栓塞、肺栓塞、脑栓塞、PFO、下肢静脉肌间血栓形成、高血压。患者不接受卵圆孔封堵术，出院后予利伐沙班片（每次15 mg每天1次）口服抗凝，随诊至2023年12月，患者未再次出现栓塞事件，无出血事件，预后良好。

2讨论

急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism,APE）和AMI均属于导致高病死率的急症[3]，两种疾病很少同时发生。APE和AMI在症状上均可以表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥、血流动力学不稳定等。检验上均可以表现为心肌坏死标志物，NT-proBNP或BNP升高及D-二聚体升高。甚至ECG也可以表现出类似的ST-T变化[4]。两者同时发生时，其诊断非常困难。然而，当两种疾病同时存在时，会极大增加患者病死率[5]。确定两者共存后，在诊疗上，需要有针对性地排查是否存在易栓因素或疾病，或引起两种疾病共发的药物因素，和患者是否存在PFO[6]。本例患者经食道超声发现PFO，PFO在成人中发病率为20%～34%，是人群中最常见的心脏结构异常，诊断PFO主要有经胸心脏超声、超声造影及经食道超声，经食管超声心动图是诊断PFO的金标准，超声造影可提高诊断敏感性。PFO平时一般不开放，右心房压力增加时PFO会有一过性从右向左分流（right to left shunt,RLS），PFO最常见的并发症是脑栓塞[7]。这种栓塞也称反常栓塞，多发生于咳嗽、做Valsalva动作等增加腹压的动作时，可以出现静脉系统血栓的反向运动，经PFO从右心系统进入左心系统，引起脑栓塞和（或）冠状动脉、肾动脉及外周动脉的栓塞。本例患者下蹲站起诱发下肢静脉血栓脱落，随血液循环到右心房、右心室，到达肺动脉引起肺栓塞，导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高，右心压力持续升高，PFO开放，血栓经过PFO右向左分流，进入动脉系统，引起脑栓塞和AMI。APE合并PFO并发症多、治疗后易出现再次栓塞，致残率和死亡风险高，采取及时有效的方法进行干预至关重要[8]。APE发病具有多样性，且病情危重，因此肺栓塞的诊断、危险分层及治疗对改善预后具有重要意义，其诊治目前有权威指南和经验可遵循[9]。抗凝是肺栓塞的基本治疗方法，药物主要有普通肝素、低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药，溶栓主要适用于高危APE，对于部分中危APE，若无禁忌可考虑溶栓，溶栓适应证仍有待确定，对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶 栓[1]。AMI考虑冠脉血栓栓塞引起，原发血栓为静脉系统的血栓脱落，属于2型心肌梗死：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致[10]。冠脉造影为重度血栓负荷的急性血栓闭塞，而不伴有粥样硬化斑块，治疗上冠脉血栓抽吸，恢复3级血流。目前对于PFO导致的反常栓塞，介入封堵术预防患者再次出现反常栓塞引起的不良后果是一种安全可靠的治疗措施，但介入封堵术是否优于口服抗凝药是不确定的[11]，介入治疗PFO的适应证包括[12-16]：①不明原因的脑栓塞，发现PFO且有中、大量RLS，使用抗栓治疗仍有复发，或药物存在禁忌者；②顽固性偏头痛合并PFO，有中、大量RLS；③PFO合并房间隔瘤，直径大PFO或PFO合并静息RLS；④PFO合并深静脉血栓形成，不适合抗凝者；⑤三尖瓣反流患者，发现PFO和RLS，且无外科手术适应证；⑥从事潜水、飞行等高危职业有PFO者。具体采用药物还是介入封堵要根据患者个体特征综合评估。本例患者拒绝行卵圆孔封堵术，选择保守治疗，长期抗凝是预防再次发生栓塞事件的有效治疗办法。目前国内外关于肺栓塞合并PFO、冠脉栓塞及脑栓塞的案例较少见，也暂无统一长期抗凝方案，可参考借鉴的治疗方案较为欠缺，其有效的治疗方案需要进一步探索及总结。

本例的警示意义是，反常栓塞发生时，体循环栓塞症状的多样性，加之RLS往往是一过性的，导致反常栓塞易被漏诊。患者同时出现胸闷、晕厥、头晕和右上肢无力，无法用一元论诊断解释。由于认识不足，治疗上存在欠缺，肺栓塞诊断明确，ECG仍提示下壁导联ST段抬高，未立即行急诊冠脉介入治疗，延误了冠脉血栓抽吸的最佳时机。所幸血栓堵塞RCA远段，梗死面积相对较小，经抗凝治疗，部分血管已再通，没有引起严重并发症。最后，临床医师应提高对反常栓塞的认识，对于不明原因栓塞或反复发生动脉栓塞的病例，尤其是合并有肺栓塞的患者，应考虑到反常栓塞的可能，并积极寻找是否存在PFO、动脉导管未闭等动静脉异常交通通路，及时诊断、尽早干预。

参考文献略。

来源：陈冬.肺栓塞合并卵圆孔未闭、急性冠脉栓塞及脑栓塞1例[J].温州医科大学学报,2025,55(2):146-149.