洪天配教授:“心-肾-代谢综合征”治疗展望,“降糖”兼具“减重”获益更佳!
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审核:洪天配 教授
引言:2024年5月18日,由北京大学糖尿病中心、《中国糖尿病杂志》、中国医学救援协会联合主办的“2024 北大糖尿病论坛”于首都北京盛大召开。“北大糖尿病论坛”自2005年至今,已成功举办二十届,在业内极具影响力。
2024北大糖尿病论坛会场
本届论坛以“心肾代谢”为核心议题,聚焦糖尿病及其并发症的防治策略。会上,北京大学第三医院洪天配教授以《兼具降糖和减重作用的药物治疗心血管-肾脏-代谢综合征的展望》为题发表主题演讲,对具有显著心肾及代谢获益的药物进行性深入浅出的阐述。本文将会议精要概述如下,供各位读者学习参考。
洪天配教授发言
专家介绍:北京大学第三医院内分泌科主任、二级教授、主任医师、博士生导师;
中国医师协会内分泌代谢科医师分会候任会长;
中华医学会内分泌学分会副主任委员;
ADA精粹 (DiabetesCare/Diabetes)中文版共同主编,中华糖尿病杂志、中华内分泌代谢杂志等6个中文核心期刊的副总编,Diabetology & Metabolic Syndrome副主编,Journal of Diabetes Investigation等SCI期刊的编委。
形势严峻:超重或肥胖与“心-肾-代谢综合征”密不可分
洪天配教授指出,目前流行病数据显示,全球范围内近半数2型糖尿病(T2DM)患者未能实现血糖达标,其中超重或肥胖的占比超过50%。研究数据表明,T2DM患者中血糖控制未达标(HbA1c<7%)及超重或肥胖的患者比例在美国分别为49.5%、89.7%,欧洲为46.4%、85.3%,日本为51.5%、52.7%,我国为50.6%和65.3%。与此同时,T2DM患者中超重或肥胖的比例有逐年升高的趋势(图1)。
图1 T2DM合并超重或肥胖逐年增高
超重或肥胖是T2DM病理生理的关键组成部分,肥胖相关的胰岛素抵抗可加剧脂肪组织的炎症和葡萄糖
转运功能的受损,最终导致胰岛β细胞功能的失代偿,并且体重或腰围的增加会加重胰岛素抵抗程度,不仅可以增加T2DM的风险,还会增加血糖管理的难度。此外,肥胖还是射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)的危险因素,HFpEF患者中合并超重或肥胖的比例高达85%,减重措施可以有效改善HFpEF相关临床指标。
纤丝万缕:糖尿病、心血管疾病、慢性肾脏病相互关联
2017年全球疾病负担研究的系统分析表明,T2DM已成为越来越常见的慢性肾脏病(CKD)病因。与无CKD患者相比,T2DM合并CKD患者发生冠心病和脑卒中的风险显著升高。T2DM合并CKD患者的心血管死亡风险较单纯T2DM患者和单纯CKD患者分别高出2倍和1倍。此外,糖尿病合并心血管疾病(CVD)或CKD会引起加倍的寿命损失。与单纯糖尿病或CKD相比,糖尿病合并CKD会显著增加全因死亡。
由于心血管、肾脏、代谢系统相互关联,因此心血管-肾脏-代谢综合征(CKM)的概念应运而生。2023年美国心脏学会(AHA)发表了关于CKM的主席建议,对CKM的概念进行了详细阐述。CKM定义为由肥胖和糖尿病、CKD及CVD之间病理生理相互作用导致的全身性疾病。真实世界研究数据显示,T2DM合并CKM综合征的患者比例高达93.7%。
新的循证医学证据表明,肥胖和T2DM与心肾并发症之间还可能存在新的病理生理机制(图2)。
图2 2型糖尿病与心肾并发症之间的关系
应对策略:“降糖兼具减重”带来显著的心、肾、代谢获益
洪天配教授指出,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)和胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有降糖、减重以及显著的心肾获益。新版 ADA/EASD共识提出应将降血糖、减重、心肾保护和心血管危险因素管理作为T2DM的综合管理策略。
近些年来的研究数据显示,GLP-1RA、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)/ 胰高糖素样肽-1(GLP-1)双受体激动剂(如司美格鲁肽
、替尔泊肽
)等新型降糖药物对T2DM患者的体重管理具有较强疗效,且带来的减重效应可进一步改善T2DM患者的血糖控制。因此,ADA指南推荐,对于超重或肥胖的T2DM患者,应首选兼具减重作用的降糖药物,包括GLP-1RA和GIP/GLP-1双受体激动剂。
本文小结
洪天配教授对本次报告内容进行总结:肥胖、T2DM与心肾疾病密切相关、相互联系,应在整体层面上视为一组综合征。T2DM的综合管理应将降血糖、减重、心肾保护和心血管危险因素管理作为同等重要的地位。因此,在临床实践中,对于超重或肥胖的T2DM患者,应首选兼具降糖和减重作用的药物,并进行个性化、规范化和多学科协作的医疗照护,争取实现心血管-肾脏-代谢的全方位管理。