本文经邹多武教授授权发布，未经允许请勿转载。

导读

2025年5月3-6日，2025年美国消化疾病周（DDW 2025）于美国加利福尼亚州圣地亚哥举行。本届大会由美国肝病研究协会（AASLD）、美国胃肠病协会（AGA）、美国胃肠内镜学会（ASGE）和消化外科学会（SSAT）联合主办，汇聚来自世界各地的重磅消化病专家、学者和临床医师，共同探索胃肠病学、肝病学、内镜及胃肠外科领域的最新进展。

在DDW 2025上，上海交通大学医学院附属瑞金医院邹多武教授团队共有4篇研究入选大会发言，此外还有4篇研究入选大会壁报交流，医脉通对4篇壁报研究进展进行了整理报道，以飨读者。

CD74介导的LTi样ILC3活化通过激活成纤维细胞加重克罗恩病肠纤维化

Number: Tu1189

研究背景和方法

肠纤维化是炎症性肠病的常见并发症，其核心机制是成纤维细胞激活及大量细胞外基质（ECM）沉积。近年来，先天性淋巴细胞（ILCs）被证明是纤维化疾病中成纤维细胞激活信号的重要来源。本研究旨在探索ILC3s在肠纤维化中的异质性及其与基质细胞相互作用的机制。通过慢性DSS/TNBS处理ILC3缺陷小鼠（Rorc敲除）构建肠纤维化模型。采用流式细胞术检测ILC3s亚群比例及细胞因子表达。对ILC3s进行转录组测序，并与原代肠成纤维细胞共培养。

研究结果

在慢性DSS/TNBS模型中，结肠CCR6+ILC3s（LTi样ILC3s）显著扩增（p<0.05），细胞因子IL-22表达上调（p<0.05）。与野生型小鼠相比，ILC3缺陷小鼠的肠道纤维化程度显著降低。通过回输LTi样ILC3s后，小鼠的肠道纤维化程度再次加重。流式细胞术显示LTi样ILC3s是小鼠结肠中IL-22的主要来源。共培养实验表明，LTi样ILC3s可在体外激活小鼠肠道成纤维细胞。胶原蛋白的表达水平显著上调（p<0.05）。划痕实验中细胞的迁移能力也得到改善（p<0.05）。阻断IL-22可抑制上述效应。对分选的ILC3s进行转录组测序分析发现，与细胞激活、增殖和黏附相关的信号通路显著上调，CD74存在于所有这些通路中。流式细胞术首次证实ILC3s上存在CD74表达，其特异性地存在于RORγt+细胞内的LTi样ILC3s上。体外细胞刺激实验显示，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）-CD74信号上调ILC3s中IL-22的水平，并与STAT3信号通路的磷酸化增加相关。

研究结论

LTi样ILC3s富集在肠道纤维化微环境中，并可通过IL-22持续促进疾病进展。LTi样ILC3s可通过CD74感知慢性结肠炎中的致病性炎症因子MIF，从而增加IL-22的表达。

重度胰腺外分泌功能不全患者餐后不适综合征风险增加：一项基于人群的研究

Number: Mo1463

研究背景和方法

粪便弹性蛋白酶1（FE-1）是胰腺外分泌功能不全（PEI）的首选筛查指标，但临界值尚无共识。部分功能性消化不良（FD）患者接受胰酶治疗，但PEI与FD的关联尚不明确。本研究旨在分析不同FE-1水平社区人群的临床特征，并探讨FE-1异常与FD的关联。从2021年12月至2024年5月招募上海社区居民，排除患有任何急性疾病、精神障碍或认知障碍的居民，以及接受过回盲结肠膀胱替代术或合并肠梗阻而无法收集粪便的居民。收集基本信息、病史及消化道症状问卷，根据罗马IV标准诊断FD、餐后不适综合征（PDS）及上腹痛综合征（EPS）。收集粪便并用ELISA检测FE-1。比较不同FE-1分组（≥200μg/g、<200μg/g；≥200μg/g、100-200μg/g、<100μg/g；0-50μg/g等）的临床特征。

研究结果

共纳入1471例居民（平均年龄68.4±7.79岁，41.88%为男性）。FE-1<200μg/g组胰腺疾病史比例显著高于FE-1≥200μg/g组（5.3% vs 1.4%，P=0.002）。中度PEI（FE-1 100-200μg/g）组胆石症（13.70% vs 6.29%，P=0.026）和嗳气（44.44% vs 9.84%，P=0.008）比例更高。FE-1 0-50μg/g组PDS比例显著高于FE-1>500μg/g组（9.38% vs 1.68%，P=0.014）。与FE-1≥200ug/g组相比，胰腺疾病史是FE-1<200ug/g组的显著风险因素（OR 6.233，95%CI 1.965-19.769，P=0.002）。以FE-1>500ug/g组为参考，FE-1 0-50ug/g组的PDS显著更高（OR 5.724，95%CI 1.479-22.158，P=0.012）。

研究结论

不同范围FE-1的居民具有不同的临床特征。胰腺疾病史是FE-1异常的风险因素。中度PEI患者应关注胆石症。严重PEI与PDS相关，因此，对PDS患者进行FE-1检测可能有助于早期发现PEI，并有利于功能性胃肠疾病患者的个体化管理。

抗炎饮食与急性胰腺炎风险：一项前瞻性队列研究

Number: Su1525

研究背景和方法

急性胰腺炎（AP）是一种高发炎症性疾病，可危及生命，亟需有效预防策略。抗炎饮食可能通过抑制炎症降低AP风险，但相关研究尚缺。本研究旨在探讨饮食抗炎潜力与AP风险的关联，并纳入遗传因素分析。基于英国生物银行前瞻性队列，纳入122,217例无胰腺炎病史且完成两次24小时饮食调查的受试者。通过抗炎饮食指数（AIDI）、反向炎症指数[包括经验性饮食炎症模式（EDIP）、个体食物炎症评分（FISI）和饮食炎症指数（DII）]评估饮食抗炎潜力。通过电子病历确定AP的诊断，通过多基因风险评分（PRS）评估AP的遗传易感性。使用Cox回归模型计算风险比（HR），并进行C反应蛋白（CRP）中介效应分析。

研究结果

中位随访10.4年，458例发生AP。与最低四分位数相比，最高四分位数的AIDI、反向EDIP、反向FISI和反向DII的HRs分别为0.61（95% CI 0.47-0.81；P=0.001）、0.61（95% CI 0.47-0.79；P<0.001）、0.68（95% CI 0.49-0.93；P=0.007）和 0.81（95% CI 0.60-1.08；P=0.289）。除反向FISI外，未观察到这些抗炎饮食指数与AP遗传风险之间的显著交互作用。这些抗炎饮食指数与CRP呈负相关，其中AIDI显示出最强的相关性（R=-0.11，P<0.001）。CRP平均介导了抗炎饮食指数对AP风险总效应的约3%。

研究结论

本研究表明，坚持具有高抗炎潜力的饮食模式与降低AP的发病风险存在关联。

急性胰腺炎长期多系统合并症模式：来自观察性研究和遗传分析的见解

Number: Sa1420

研究背景和方法

AP发病率在全球范围内持续上升，其引发的全身炎症反应可导致多系统合并症，但长期多系统合并症模式及时间序列尚不明确。基于英国生物银行（N=501,181）开展全表型关联研究（PheWAS），分析AP与1,429种临床结局的关联。通过疾病轨迹和合并症网络分析可视化AP相关合并症的时序关系。结合遗传相关性分析（LDSC、孟德尔随机化）及多基因风险评分探索机制。

研究结果

中位随访13.7年，基于调整后的Cox回归模型，251种合并症和全因死亡与既往AP诊断显著相关。AP相关合并症的时序模式主要见于消化、代谢、循环、呼吸、泌尿生殖、感染和精神疾病。建立AP时间疾病轨迹，揭示中间疾病，如慢性胰腺炎、胰腺囊肿和假性囊肿、糖尿病、心绞痛、慢性阻塞性支气管炎、消化性溃疡和抑郁。这些轨迹主要导致营养不良、脓毒症、肾衰竭、呼吸衰竭、酸中毒，最终导致全因死亡。遗传分析进一步支持AP与慢性胰腺炎之间的遗传相关性和因果关联。

研究结论

本研究阐明了AP的多系统合并症和健康后果。突出的疾病和潜在的众多全因死亡途径可能是AP患者多学科临床管理的重要目标。

邹多武

主任医师、教授、博士生导师

上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科、内镜中心  主任

中华医学会消化病学分会  副主任委员

中国医师协会消化医师分会  常委

中国医师协会内镜医师分会  常委

上海市医学会消化病学分会  主任委员

《中华消化杂志》  副总编辑