原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma，POAG）是一种慢性、进行性视神经病变，特征在于视盘和视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer，RNFL）出现特定的形态学改变，而不伴随其他眼部疾病或先天异常[1]。 POAG的起病隐匿，进展缓慢且早期症状轻微，这使其被称为视力的“不易察觉的小偷”。随着疾病发展，患者视野逐渐缩小，典型表现为进行性周边视野缺损，继之中心视野缺失，最终导致不可逆的视力丧失[2]。POAG的确切病因尚不明确。POAG的筛查主要依赖于眼压测量，这一传统方法因其成本低和效率高而广泛应用[3]。POAG的治疗应根据患者的眼压、眼底及视野损伤程度，结合医院条件和医师经验，选择药物、激光、滤过性抗青光眼手术或微创手术以降低眼压。同时，视神经保护治疗也应受到重视。在降低眼压治疗时，需为患者设定目标眼压[1]。对于确诊为正常眼压型青光眼（normal-tension glaucoma，NTG）的患者，采用分类治疗方案。

（一）筛查方式用于青光眼筛查的主要检查包括裂隙灯显微镜检查、眼压测量和眼底检查等，必要时可行前房角镜及视野等检查。目前认为基于眼底照相的眼底影像学检查效率最高[1]。1. 眼压测量POAG的筛查主要依赖于眼压测量，这一传统方法因其成本低和效率高而广泛应用[3]。2.深度学习（deep learning，DL）技术近年来，DL技术在POAG的早期筛查中显示出良好的前景。例如：●Lee等通过对无红光眼底照片进行归一化增强对比度处理，并转化为极性图像，利用DL分类器和极坐标变换技术成功检测到RNFL的早期缺损，其受试者工作特性（receiver operating characteristic，ROC）曲线下的面积（area under the ROC curve，AUC）值达到0.939[50]，这表明该软件分析技术在POAG的早期筛查中具有应用潜力。●Al-Aswad等基于彩色眼底照片开发的DL软件，凭借其高灵敏度，成为筛查青光眼性视神经病变患者的重要工具[51]。（二）筛查争议眼压升高以前被认为是POAG的标志，但许多青光眼患者的眼压并没有升高，也不是所有眼压升高的人都会发生青光眼[52]。目前证据尚不足以明确是否需要青光眼人群筛查。我国指南指出在借鉴其他国家及地区筛查策略的同时，应做到因地制宜，结合本地区的社会经济及人口特点，实施合适的查方案，以期实现较为经济的干预效益[1]。美国眼科学会（American Ophthalmological Society，AAO）关于全面眼科检查的推荐建议见表1[53]。表1 AAO关于全面眼科检查的推荐建议

（一）治疗方案的选择依据POAG的治疗应根据患者的眼压、眼底及视野损伤程度，结合医院条件和医师经验，选择药物、激光、滤过性抗青光眼手术或微创手术以降低眼压。同时，视神经保护治疗也应受到重视。在降低眼压治疗时，需为患者设定目标眼压[1]。目标眼压是指在患者预期寿命内，能够将青光眼病变发展速度降至最低的眼压范围上限。每位患者的目标眼压应根据个体情况进行评估，并在青光眼进展或伴随疾病变化时重新审视（表6）。表6 青光眼患者目标眼压的设定[1]（二）NTG采用分类治疗方案对于确诊为NTG的患者，采用分类治疗方案（表7）。表7 NTG患者的分类治疗方案[31,47,62-67]

原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma，PACG）是一种由于周边虹膜对前房角的机械性阻塞，导致房水排出受限，从而引发眼压升高的青光眼类型，此类青光眼发生在没有其他眼部继发因素的情况下，可能伴随急性或慢性眼压升高，并可能出现青光眼性视盘改变和视野损伤[1-2]。PACG的分类方法存在一定争议。欧美国家采用国际地域和流行病学眼科学会（ISGEO）提出的基于疾病进程的分类，而中国则根据临床表现将其分为急性和慢性闭角型青光眼。此外，还可依据房角关闭机制进行分类。随着全球人口的老龄化，青光眼的发病率和致残率预计将增加。作为一种潜在可预防的疾病，PACG的流行病学研究尤为重要。对于具有PACG症状或体征的患者，眼科医生应立即进行双眼检查。随着激光技术和超声乳化白内障手术的发展，PACG的治疗策略已发生显著变化[1,3]。

PACG的症状与眼内压的升高速度和程度密切相关。急性发作时，眼内压迅速升高，患者可能出现视力下降、虹视、头痛、剧烈眼痛以及恶心、呕吐症状；若眼内压升高较慢，患者可能无明显症状，通常见于慢性闭角型青光眼，周边视力受损可能在中心视力下降之前就已发生。提示眼内压升高的体征，包括结膜充血、角膜水肿或雾状混浊、浅前房以及瞳孔中等散大（4~6mm），对光反射减弱。急性期症状常在夜间加重，因光线昏暗导致瞳孔放大，周边虹膜皱褶可能阻塞狭窄的房角[29]。表3 原发性急性闭角型青光眼不同发病阶段的临床表现[2]注：*从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后也可进人间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小；间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平

随着激光技术和超声乳化白内障手术的发展，PACG的治疗策略已发生显著变化。中华医学会眼科学分会青光眼学组提出以下治疗建议[1,3]：（一）首选治疗对于房角关闭、眼压升高且存在瞳孔阻滞因素的患者，推荐首选激光或手术方式进行周边虹膜切开术或切除术[32-33]。如果患者同时存在非瞳孔阻滞因素，则需进行相应的治疗。对于急性闭角型青光眼发作期且角膜水肿影响治疗的患者，建议先行前房穿刺术以降低眼压，为后续的周边虹膜切开术或切除术创造条件。术后需重点观察房角开放程度、周边前房深度变化及眼压情况[3]：●房角开放及周边前房深度明显改善且眼压正常者，继续随诊观察。●房角开放及周边前房深度有所改善但眼压仍高者，建议联合药物治疗。●联合降眼压药物治疗效果不佳者，建议进行其他手术治疗。（二）其他手术方式选择1. 对于联合降眼压药物治疗效果不佳且合并白内障的患者，建议首选白内障摘除联合人工晶状体植入术，同时在房角镜下进行房角分离术[34]。术后观察眼压情况[35-36]：●眼压正常者，继续随诊观察；●眼压下降效果不佳者，联合局部使用降眼压药物；●联合药物治疗效果仍不佳者，建议行复合式小梁切除术或青光眼引流装置植入术。2. 对于无白内障适应证且联合降眼压药物治疗效果不佳的患者，若评估房角分离术不能有效降低眼压，建议采取复合式小梁切除术。（三）透明晶状体眼PACG的治疗鉴于我国不同地区的社会经济发展不平衡，各地眼科机构的技术成熟程度和设备配置水平不同，患者的意愿与需求也存在差异，因此不宜大范围推广透明晶状体摘除术。对于透明晶状体PACG患者，建议参照首选治疗方案，若治疗效果不佳，应结合当地白内障摘除手术技术水平与患者意愿进行综合评估[37-38]。1.激光周边虹膜切开术可有效预防房角关闭，随机对照试验表明，激光周边虹膜切开术能降低房角关闭或青光眼急性发作的风险。以静态房角镜下2个或多个象限色素小梁网不可见作为激光周边虹膜切开术的治疗指征，但证据尚不充分[1]。2.降眼压药物治疗对于激光周边虹膜切开术术后眼压仍升高且出现视神经损伤的患者，建议先给予降眼压药物治疗，若眼压仍不可控制或视神经损伤进展，再考虑手术治疗[1]。3. 复合式小梁切除术对于联合降眼压药物治疗效果不佳且房角分离术不能有效降低眼压的患者，建议采取复合式小梁切除术[35-36]。4. 透明晶状体摘除术透明晶状体摘除术的选择应谨慎，需根据患者意愿及各方条件综合评估[34,38]。

儿童青光眼是一种罕见但严重威胁儿童视力的眼科疾病，通常发生在18岁以下的儿童中。这种疾病的特点是眼压异常升高，导致眼球结构改变和视神经损害，如果不及时治疗可能导致永久性视力丧失[1]。根据病因和发病机制，儿童青光眼可以分为原发性和继发性两大类。其中原发性儿童青光眼又包括原发性先天性青光眼（primary congenital glaucom，PCG）和青少年开角型青光眼（juvenile open-angle glaucoma, JOAG）。继发性儿童青光眼则可能由多种眼部或全身性疾病引起[2]。儿童青光眼的临床表现因年龄和类型而异。治疗儿童青光眼的主要目标是控制眼压，防止视神经进一步损害，并管理相关并发症。治疗方法包括手术、药物和激光治疗。对于大多数原发性儿童青光眼患者，手术是首选治疗方法。药物治疗通常作为辅助手段，或用于某些类型的继发性青光眼。治疗方案的选择需要根据患儿的年龄、疾病类型、严重程度以及整体健康状况进行个体化调整[3, 4]。

图1  儿童青光眼诊断流程图（参考CGRN指南）[7]。IOP:眼内压；ROP：早产儿视网膜病变

图2 儿童青光眼的治疗流程

过敏性结膜炎（allergic conjunctivitis，AC）是一类因结膜对过敏原的刺激而产生超敏反应的疾病，主要涉及Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应。AC的症状表现主要包括眼痒、异物感及结膜囊分泌物增多。多数患者主诉眼部瘙痒，少数患者感到异物感，分泌物以白色黏液为主。儿童患者常表现为频繁揉眼或眨眼。AC是以结膜充血和水肿为主要体征的眼部疾病。通过结膜刮片检测到嗜酸性粒细胞，有助于进一步明确诊断AC。AC的治疗原则包括健康教育、脱离过敏原、减轻患者症状及体征。对于多数患者，主要缓解眼痒、眼红等不适；对于长期发作或病情迁延患者，则以控制炎性反应状态为主。

AC的诊断主要依赖于临床症状、体征评估和必要的实验室检查。通过综合分析患者的症状和体征，可以早期识别病情并制定合适的治疗方案。（一）临床诊断AC通常通过临床表现进行诊断。典型的症状包括双侧眼痒或烧灼感，并伴有水样、非脓性分泌物。常见体征有结膜充血及眼睑水肿，但患者一般无眼痛。这些症状通常与环境变应原（如植物花粉或动物）暴露有关[21]。大多数情况下，不需要实验室检查即可开始治疗。（二）实验室检查当患者的治疗效果不如预期时，需要进行实验室检查以评估其对特定物质的过敏情况，包括寻找相关过敏原、IgE抗体及嗜酸性粒细胞等，以确定具体的过敏源并指导进一步的治疗[1]。

AC的治疗原则包括健康教育、脱离过敏原、减轻患者症状及体征。对于多数患者主要为缓解眼痒、眼红等不适；对于长期发作或病情迁延的患者，则以控制炎性反应状态为主[1, 32]。

霍纳综合征（Horner Syndrome，HS）是由于交感神经通路障碍导致的眼部症状，典型的临床表现包括上睑下垂、瞳孔缩小和面部无汗，不同部位损害所造成的临床症状不完全相同[1]。导致HS常见的病因包括脑部肿瘤、卒中、脑干病变、颈髓病变、颈胸部手术、肺尖肿瘤、颈内动脉夹层动脉瘤、海绵窦病及眼眶内病变等。急性HS伴面部疼痛为神经眼科急症，需要紧急排查颈内动脉夹层动脉瘤。目前影像学检查为确诊HS的最有效手段，药物诊断目前准确度不高。霍纳综合征本身不需要特殊处理，针对原发病治疗是主要手段。

一般情况下，当患者表现为HS相关特异性表现后，一般可通过药物诊断试验明确HS 患病情况，之后通过影像学检查，对于患者的病变部位进一步明确[16]。

Horner综合征本身一般不需要特殊处理，主要针对其原发病治疗。如果因为急性期上睑下垂影响美容，可使用安普乐定滴眼液可用作治疗剂，逆转Horner 综合征中的上睑下垂。也可以使用提上睑肌切除术或其他上睑下垂修复方法的外科手术方法，成功率也较高[27]。

视神经容易受到毒素的损害，包括药物、金属（如铅、汞和铊）、有机溶剂（乙二醇、甲苯、苯乙烯和全氯乙烯）、甲醇、二氧化碳，可能还有某种烟草。这组疾病被称为毒性视神经病变（Toxic optic neuropathies，TON），其特征是双侧视力丧失、黄斑乳头状黄斑束损伤、中央或盲肠中心暗点以及色觉减退。毒性视神经病变可能由营养缺陷引发或只是由营养缺陷增强，包括维生素硫胺素（B1）、核黄素（B2）、烟酸（B3）、吡哆醇（B6）、钴胺素（B12）、叶酸和含有硫氨基酸的蛋白质[1]。

早期发现和及时治疗可以改善甚至预防严重的视力缺陷。这种疾病没有特殊的治疗方法。一旦识别出有害物质，建议改善营养（均衡饮食，高蛋白和补充复合维生素B）[19]。

视盘玻璃膜疣（Optic disc drusen，ODD），是一种与视网膜玻璃膜疣名称相同，但病理改变及发病机制迥然不同的疾病。大部分患者不影响中心视力，在出现血管并发症之前，临床上容易被忽视[1]。该病没有有效的治疗方法，但患者需要定期眼科检查，目的是追踪疾病本身的病理变化，一旦出现眼压增高或其他并发症，如视网膜中央动静膜阻塞、缺血性视盘病变、视网膜和脉络膜新生血管等，临床上可对症处理[2]。

患者大多无自觉症状，可在检查时偶然发现。然而，10%的患者可能报告一过性视力模糊，25%的患者可能表现为视野缺陷，包括视野盲点扩大[14]。

ODD本身不需要治疗，首选观察。通常情况下，患者的视力预后良好，可以定期对ODD进行评估[38]。

牵牛花综合征（morning glory syndrome，MGS）是一种罕见的先天性视乳头发育异常疾病，由Kindler于1970年首先报道，因其视盘形似一朵盛开的牵牛花而予以命名。MGS具有典型的眼底外观，包括一个巨大的带放射状血管的视盘和位于后眼底漏斗状切口内的神经胶质组织。本病在临床上常表现为视力低下，直接验光提示矫无助，通过眼底照相、B超、OCT检查可发现其典型体征。目前临床上对于本病尚无有效的治疗方式，处理原则为早期确诊，筛查并发症，进行低视力训练、验光配镜、手术治疗并发症。

眼底照相典型表现为扩大凹陷的视盘、中央胶质组织、视盘周围（盘周）色素改变和放射状发出的血管[14]。眼底荧光造影检查在明确MGS病变程度上有重要作用，典型 MGS造影表现为视盘漏斗状低荧光或白色遮蔽荧光，外圈有透见荧光，少见有荧光渗漏。若MGS合并有脉络膜病变可观察到脉络膜的透见荧光；若合并有视网膜肿瘤可发现异常血管网荧光素钠渗漏导致的强荧光[15]。确诊MGS后应进一步完善头颅MRI、内分泌检查等排查有无全身并发症。临床上主要通过眼底照相及超声检查明确诊断，OCT及头颅MRI在帮助发现并发症上具有独特作用。

早期屈光不正及弱视治疗，出现视网膜脱离及黄斑病变时需手术治疗。

白内障是一种眼睛的晶状体变得混浊的病症，会引发看物体模糊、变形或者产生眩光等症状，最严重的情况甚至会导致失明。在临床上，白内障一般被分为两大类，即先天性白内障和后天性白内障[1]。随着全球大部分地区白内障手术数量的增加，白内障致盲病例比例呈下降趋势，其中东亚、热带拉丁美洲和西欧降幅最大，撒哈拉以南非洲地区降幅最小[3]。一般在全面的眼科检查中观察到典型的混浊现象诊断白内障。未检测到其他相关病变，晶状体的混浊程度与患者的主观症状和最佳矫正视力相吻合，则可做出有临床意义的白内障诊断。手术疗法是治疗的主要方式。在临床实践中，我们将手术作为首选的治疗方法，因为这种方法在大多数情况下都能够带来最有效的治疗结果[18]。

手术疗法是治疗的主要方式。在临床实践中，我们将手术作为首选的治疗方法，因为这种方法在大多数情况下都能够带来最有效的治疗结果[18]。

常染色体显性视神经萎缩（autosomal dominant optic atrophy，ADOA），又称Kjer或青少年视神经萎缩，是一种多发于儿童期的、慢性进展的视神经疾病。该病由于OPA1等基因突变导致线粒体呼吸功能异常、细胞凋亡，造成视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）原发变性伴上行性视神经萎缩。ADOA典型表现为双眼大致对称的、缓慢进展的视力下降；眼底视盘颞侧苍白，逐渐累及整个视盘；色觉损害多为蓝色盲，也可表现为红绿色盲或全色盲；视野呈中心、旁中心或盲中心暗点。核基因检测为该病重要确诊依据。该病目前尚无确切有效的预防和治疗措施，一般予以改善循环、营养神经等中西医支持治疗。

ADOA为家族遗传性疾病，因此通过家族病史进行针对性筛查十分必要。 

该病目前尚无特效疗法，及早明确诊断后，一般予以营养神经支持治疗[1]。

动眼神经麻痹（oculomotor nerve palsy，ONP），又称第III对颅神经麻痹，是眼科和神经内外科中常见临床症状之一。其病因复杂多样，主要包括包括结构性病变、脑血管疾病、炎症或感染性疾病以及创伤。患者的临床表现主要为上睑下垂、眼球运动受限、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失、复视为主要表现的神经科综合征[1]。疾病的症状为健侧眼球向前直视时，患侧眼球轻度转向外下方，可出现复视。受影响的眼睛向内转动可能非常慢，向内看时可能只移动到中间。不能上下移动。因为第3对脑神经也抬起眼睑并控制瞳孔，所以眼睑下垂。瞳孔可能正常，也可能变宽。动眼神经麻痹的诊断主要依赖于影像学检查如CT和MRI，以及相关神经学检查。在治疗方面，主要针对引起动眼神经麻痹的病因进行针对性治疗，目前中医上针对动眼神经麻痹也有相关的治疗报道。

通常情况下，如果有特征性的眼球运动受限，则怀疑患有第四脑神经麻痹。可通过脑部计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）识别病因。

在治疗之前应对ONP的基础病因明确，之后选择相应的治疗方式[2]。

儿童青光眼是一种罕见但严重威胁儿童视力的眼科疾病，通常发生在18岁以下的儿童中。这种疾病的特点是眼压异常升高，导致眼球结构改变和视神经损害，如果不及时治疗可能导致永久性视力丧失[1]。根据病因和发病机制，儿童青光眼可以分为原发性和继发性两大类。其中原发性儿童青光眼又包括原发性先天性青光眼（primary congenital glaucom，PCG）和青少年开角型青光眼（juvenile open-angle glaucoma, JOAG）。继发性儿童青光眼则可能由多种眼部或全身性疾病引起[2]。儿童青光眼的临床表现因年龄和类型而异。治疗儿童青光眼的主要目标是控制眼压，防止视神经进一步损害，并管理相关并发症。治疗方法包括手术、药物和激光治疗。对于大多数原发性儿童青光眼患者，手术是首选治疗方法。药物治疗通常作为辅助手段，或用于某些类型的继发性青光眼。治疗方案的选择需要根据患儿的年龄、疾病类型、严重程度以及整体健康状况进行个体化调整[3, 4]。

图1  儿童青光眼诊断流程图（参考CGRN指南）[7]。IOP:眼内压；ROP：早产儿视网膜病变

图2 儿童青光眼的治疗流程

过敏性结膜炎（allergic conjunctivitis，AC）是一类因结膜对过敏原的刺激而产生超敏反应的疾病，主要涉及Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应。AC的症状表现主要包括眼痒、异物感及结膜囊分泌物增多。多数患者主诉眼部瘙痒，少数患者感到异物感，分泌物以白色黏液为主。儿童患者常表现为频繁揉眼或眨眼。AC是以结膜充血和水肿为主要体征的眼部疾病。通过结膜刮片检测到嗜酸性粒细胞，有助于进一步明确诊断AC。AC的治疗原则包括健康教育、脱离过敏原、减轻患者症状及体征。对于多数患者，主要缓解眼痒、眼红等不适；对于长期发作或病情迁延患者，则以控制炎性反应状态为主。

AC的诊断主要依赖于临床症状、体征评估和必要的实验室检查。通过综合分析患者的症状和体征，可以早期识别病情并制定合适的治疗方案。（一）临床诊断AC通常通过临床表现进行诊断。典型的症状包括双侧眼痒或烧灼感，并伴有水样、非脓性分泌物。常见体征有结膜充血及眼睑水肿，但患者一般无眼痛。这些症状通常与环境变应原（如植物花粉或动物）暴露有关[21]。大多数情况下，不需要实验室检查即可开始治疗。（二）实验室检查当患者的治疗效果不如预期时，需要进行实验室检查以评估其对特定物质的过敏情况，包括寻找相关过敏原、IgE抗体及嗜酸性粒细胞等，以确定具体的过敏源并指导进一步的治疗[1]。

AC的治疗原则包括健康教育、脱离过敏原、减轻患者症状及体征。对于多数患者主要为缓解眼痒、眼红等不适；对于长期发作或病情迁延的患者，则以控制炎性反应状态为主[1, 32]。

干眼（dry eye）是由多种因素所导致的一种慢性眼表疾病。泪液的质量、数量和动力学失调是导致泪膜不稳定和眼表微环境紊乱的原因。这可能会引发眼表的炎症反应、组织损伤和神经异常，进而导致眼睛的各种不适症状及（或）视觉功能受损[1]。鉴于干眼缺乏统一定义，难以凭借一项或一组检查确诊或排除，因此死亡率、病死率、病残率、疾病花费及劳动力丧失等流行病学数据十分有限。眼部刺激症状是干眼患者就诊眼科的常见原因。尽管治疗可缓解干眼症状，但通常无法彻底治愈[13]。干眼的发病过程错综复杂，目前已确认干眼病是由炎症过程引发的一种疾病[22]。根据干眼症的类型和程度制定长期和个体化治疗方案[1,38-40]，使患者适应慢性病管理体系，提高治疗依从性。治疗方案的选择原则是从简单到复杂、从无创到有创[41]。

一、干眼症的治疗目标： 1. 缓解患者症状，提高生活质量。2. 保护视功能，避免视力损害。3. 尽可能去除病因，控制病程进展。4. 对于严重干眼症，主要目标是在合理治疗原发病的基础上，保护视功能并缓解症状[37]。 二、干眼症的治疗原则：1. 根据干眼症的类型和程度制定长期和个体化治疗方案[1,38,39,40]。 2. 使患者适应慢性病管理体系，提高治疗依从性。 3. 治疗方案的选择原则是从简单到复杂、从无创到有创[41]。

霍纳综合征（Horner Syndrome，HS）是由于交感神经通路障碍导致的眼部症状，典型的临床表现包括上睑下垂、瞳孔缩小和面部无汗，不同部位损害所造成的临床症状不完全相同[1]。导致HS常见的病因包括脑部肿瘤、卒中、脑干病变、颈髓病变、颈胸部手术、肺尖肿瘤、颈内动脉夹层动脉瘤、海绵窦病及眼眶内病变等。急性HS伴面部疼痛为神经眼科急症，需要紧急排查颈内动脉夹层动脉瘤。目前影像学检查为确诊HS的最有效手段，药物诊断目前准确度不高。霍纳综合征本身不需要特殊处理，针对原发病治疗是主要手段。

一般情况下，当患者表现为HS相关特异性表现后，一般可通过药物诊断试验明确HS 患病情况，之后通过影像学检查，对于患者的病变部位进一步明确[16]。

Horner综合征本身一般不需要特殊处理，主要针对其原发病治疗。如果因为急性期上睑下垂影响美容，可使用安普乐定滴眼液可用作治疗剂，逆转Horner 综合征中的上睑下垂。也可以使用提上睑肌切除术或其他上睑下垂修复方法的外科手术方法，成功率也较高[27]。

滑车神经麻痹（Trochlear nerve palsy）是指滑车神经相关各区域的病变引起滑车神经及其支配组织的功能丧失。滑车神经是Ⅳ对脑神经，从脑干背面发出，交叉支配对侧上斜肌的脑神经，滑车神经的受累与垂直旋转肌肉麻痹相关。常见病因包括先天性/特发性、脑外伤、微血管缺血以及脑干病变。患者主要表现为双眼垂直、倾斜复视。主要诊断标准包括代偿头位、眼球运动检查、斜视度测量、双马氏杆检查或间接检眼镜（散瞳后）下患侧眼球外旋位、直立位与仰卧位比较垂直偏斜度变化不大和先天性滑车神经麻痹患者棱镜垂直融合度较大。辅助检查主要包括血液学检查和影像学检查。其治疗主要通过Fresnd棱镜、遮盖单眼以及斜视矫正术等[1]。

通过Parks Bielschowsky三步测试来诊断单侧滑车神经麻痹[13,14]：•首先确定更严重的眼上斜视发生于哪侧，在滑车神经麻痹的情况下，同侧的眼球会更高。•其次当患者向左或向右注视，眼球偏斜是否会加重，因为滑车神经麻痹的患者，当向对侧注视的时候，眼球偏斜会加重。•最后确认患者向左或向右偏斜，肌张力是否会增高，在滑车神经麻痹的患者中，当患者头偏向患侧歪斜会加重。双侧滑车神经麻痹应结合以下临床特征[15]：•当水平凝视或头倾斜时，可能出现交替性上斜视，例如向左凝视时出现右眼上斜视，向右凝视时出现左眼上斜视。•双侧Bielschowsky歪头试验（倾斜至任何一侧肩部的头倾斜试验）均为阳性。此外，外旋角度可能较大（大于10°），这提示眼外肌功能异常。•V-型内斜视出现：即向上凝视和向下凝视比较时，内斜视程度相差≥15棱镜度。这可能是由于眼球向下运动时，上斜肌的外转作用减弱，以及下斜肌作用过度。•在第一眼位时，上斜视相对较轻，因为双眼都有垂直斜视，通常会互相抵消。

对于获得性、非外伤性滑车神经麻痹患者，应进行病因治疗，以达到缓解复视的效果。对于先天性滑车神经麻痹患者，在确诊相关疾病后，应进行眼位矫正治疗，以恢复视觉功能为治疗目标。

牵牛花综合征（morning glory syndrome，MGS）是一种罕见的先天性视乳头发育异常疾病，由Kindler于1970年首先报道，因其视盘形似一朵盛开的牵牛花而予以命名。MGS具有典型的眼底外观，包括一个巨大的带放射状血管的视盘和位于后眼底漏斗状切口内的神经胶质组织。本病在临床上常表现为视力低下，直接验光提示矫无助，通过眼底照相、B超、OCT检查可发现其典型体征。目前临床上对于本病尚无有效的治疗方式，处理原则为早期确诊，筛查并发症，进行低视力训练、验光配镜、手术治疗并发症。

眼底照相典型表现为扩大凹陷的视盘、中央胶质组织、视盘周围（盘周）色素改变和放射状发出的血管[14]。眼底荧光造影检查在明确MGS病变程度上有重要作用，典型 MGS造影表现为视盘漏斗状低荧光或白色遮蔽荧光，外圈有透见荧光，少见有荧光渗漏。若MGS合并有脉络膜病变可观察到脉络膜的透见荧光；若合并有视网膜肿瘤可发现异常血管网荧光素钠渗漏导致的强荧光[15]。确诊MGS后应进一步完善头颅MRI、内分泌检查等排查有无全身并发症。临床上主要通过眼底照相及超声检查明确诊断，OCT及头颅MRI在帮助发现并发症上具有独特作用。

早期屈光不正及弱视治疗，出现视网膜脱离及黄斑病变时需手术治疗。

视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。弱视由早期视功能发育障碍导致。视皮质神经可塑阶段是视觉发育的关键时期，此时视觉系统易受外部因素影响，适当聚焦的视觉刺激对正常视觉的发育至关重要。儿童3~5岁时视力一般可达到成人水平，年龄3~5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7，弱视可以根据其视力障碍原因分为斜视性弱视，屈光性弱视以及形觉剥夺性弱视，视觉剥夺可造成弱视的时期持续更长，从数月龄到7~8岁[1]。弱视的发现和诊断通常需要通过视力筛查和眼科医生的检查，早期发现和治疗可以改善视力结局[2-5]，当然弱视的诊断和治疗收到多种因素影响，例如，家长的重视程度、弱视的类型（即斜视、屈光参差、斜视和屈光参差合并，或形觉剥夺）发时间和持续时间、视及相关的视觉缺陷等。目前弱视的诊断及治疗大多是在学龄期的儿童，如何早期发现及诊断学龄前，尤其是幼儿期的弱视显得尤为重要。

定期为婴幼儿进行视力评估。0~6岁儿童应定期筛查和评估视力，并进行规范诊断和尽早治疗。对于具有弱视、斜视和屈光不正（主要指远视眼和散光眼）家族史的婴幼儿，更应及早进行检查。发现斜视或注视行为异常，应及时进行专科检查。

弱视的治疗原则：①消除形觉剥夺的原因；②矫正屈光不正；③单眼弱视者遮盖非弱视眼；双眼弱视者，若双眼视力无差别、无眼位偏斜，则无需遮盖。弱视治愈后可能复发，治愈后仍需追踪观察2~3年[29]。

视盘玻璃膜疣（Optic disc drusen，ODD），是一种与视网膜玻璃膜疣名称相同，但病理改变及发病机制迥然不同的疾病。大部分患者不影响中心视力，在出现血管并发症之前，临床上容易被忽视[1]。该病没有有效的治疗方法，但患者需要定期眼科检查，目的是追踪疾病本身的病理变化，一旦出现眼压增高或其他并发症，如视网膜中央动静膜阻塞、缺血性视盘病变、视网膜和脉络膜新生血管等，临床上可对症处理[2]。

患者大多无自觉症状，可在检查时偶然发现。然而，10%的患者可能报告一过性视力模糊，25%的患者可能表现为视野缺陷，包括视野盲点扩大[14]。

ODD本身不需要治疗，首选观察。通常情况下，患者的视力预后良好，可以定期对ODD进行评估[38]。

视神经萎缩（optic atrophy， OA）是由视网膜神经节细胞及其轴突广泛损害导致的严重视功能障碍，不是单独的一种疾病，而是一个病理学概念。该病可由遗传、炎症、缺血、外伤、中毒、肿瘤、青光眼、先天因素、营养障碍及脱髓鞘疾病等多种因素造成。临床表现为不同程度的视力下降及视野缺损，视乳头色淡或苍白，视觉诱发电位（visual evoked potential， VEP）潜时延迟、振幅降低。根据病史、症状、体征结合视野、视觉电生理可诊断，计算机体层扫描（computered tomography， CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）、基因检查等多种辅助检查有助于病因学诊断。临床通常予以改善循环、营养神经等支持治疗及病因治疗。

根据病史和眼底改变，一般可对原发性和继发性视神经萎缩做出鉴别；而对于原发性视神经萎缩，可借助多种辅助检查以明确病因。

目前尚无特效疗法。积极治疗其原发疾病。绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的部分视神经萎缩，术后常可获得一定的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗[4]。

散光（Astigmatism）是一种常见的眼部屈光不正的病症，是由于眼球的角膜或晶状体的曲率不均匀引起的一种屈光错误，导致眼睛无法正确聚焦光线，从而造成视觉模糊，无法清晰地看到远处或近处的物体[1-2]。此外，还可能会出现眼疲劳、头痛、眼部不适等症状。长期未经纠正的散光可能会影响学习、工作和日常生活。目前主要通过视力检查和屈光度测量确定散光的程度。再根据散光程度确定相应的治疗方案，如配戴眼镜、隐形眼镜或进行屈光手术。一般预后良好，但也要注意保持良好的用眼习惯，避免长时间近距离看书或使用电子设备。同时，定期进行眼部检查也是预防散光的重要措施，早期发现并及时纠正屈光错误可以减少散光的发生[3-4]。

1.视力初步检查通过视力表检测患者裸眼视力。若已配戴眼镜，需戴上原眼镜检查矫正视力。必要时，需检查近用视力。2.裂隙灯显微镜检查通过此检查可了解患者眼前节的基本状况，判断患者是否有角膜瘢痕、圆锥角膜、白内障等眼部疾病。3.角膜曲率检查利用角膜曲率计或角膜地形图仪测出角膜两条相交径线的曲率半径，了解角膜大致状况。4.瞳距测量及主视眼检查利用瞳距仪测量远用及近用瞳距，并用小孔法判断主视眼。5.客观验光检查通过检影验光或电脑验光仪获取客观验光度数，掌握双眼屈光状况、角膜散光值以及轴向。必要时，需散瞳验光（尤其是青少年）。6.主观验光检查•将客观验光度数放置于综合验光仪上，先检查右眼；•调整雾视至视力约0.5；•检查第一次最高的正屈光度获得最佳视力（maximum plus to maximum visual acuity，MPMVA ）；•初次红绿色法调整；•初步确认散光度数及轴向；•采用交叉柱镜（jackson cross cylinder，JCC）精调散光度数及轴向。（1）轴向将JCC调整至骑跨位置，转动两面观察蜂窝状视标，判断哪面更清晰，在清楚的那一面旋转轴向（向红点方向转）；重复上述步骤直至两面清晰度相同。（2）度数旋转JCC与柱镜轴向一致，比较两面清晰程度。如红清则加-0.25DC，白清则减-0.25DC。遵循等效球镜法则（每增加-0.50DC柱镜，球镜减小-0.25DC；每减小-0.50DC柱镜，球镜增加-0.25DC）。•左眼重复上述第2~6步。•调整双眼平衡：a.将左右眼主观验光结果置于综合验光仪上。b.双眼雾视至视力约0.5。c.加两个方向棱镜。d.比较单行视标清晰度，在不清楚眼前加球镜，直至两眼同样清晰。e.调整双眼MPMVA。f.采用红绿视标法确定最终度数。7.试戴眼镜根据瞳距选择相应的试戴镜架，再根据上述检查结果及用眼需求的分析和调整，选择适当的镜片插在试镜架上，让患者进行30分钟左右的试戴。若视力达到最佳状态，且没有不适的感觉，就可以出具配镜处方。8.出具处方根据不同情况，配镜处方也不同：•生活处方：能满足顾客日常生活的视力需求，保证清晰度且配戴舒适、持久。•近用处方：一般针对长期近距离作业的人群，如公司白领、教师等。也可用于控制青少年近视度数加深，缓解视疲劳。•训练处方：此处方一般适用于有斜视、弱视问题以及双眼视功能异常的患者，通过配镜训练可以缓解症状甚至提高视力。

图1  散光治疗流程[2]

视网膜色素变性（retinitis pigmentosa，RP）是一组以进行性视网膜光感受器细胞凋亡和色素上皮变性为主要特征的遗传性视网膜变性疾病，具有显著临床及遗传异质性。1857年由Donder首次发现并命名[1]。目前已成为威胁全世界中青年人群视觉的主要眼部疾病[2]。

图1 视网膜色素变性诊疗流程[9]

近年来，随着对RP发病机制认识的不断深入，不同类型的治疗方式在积极研究中，包括神经保护、基因治疗、干细胞治疗以及人工视网膜等。基因治疗的进展是近年来成果最为显著的。临床上已开展多种RP相关基因的临床治疗研究：针对 MERTK相关的RP的基因治疗已完成Ⅰ期临床试验，初步结果显示良好的安全性，注射眼较对侧眼治疗后视力有所提高[13]。针对其他基因的实验性治疗也进入了动物实验阶段：例如，Beltran 等已在两个犬模型中进行有关RPGR/RP3的基因治疗，用rAAV5 载体携带人类RP3基因注入犬的视网膜下腔，与对照眼相比，视杆细胞和视锥感光功能都处在较高的水平，能保护外丛状层的厚度。对于ADRP，一个双基因治疗策略（siRNA 抑制RDS的基因治疗和携带有siRNA的AAV 载体进行的基因替代治疗）通过向视网膜下腔注射治疗RP模型rds小鼠，抑制了小鼠视网膜中 RDS 基因的表达，减缓了光感受器细胞的退化[14]。然而，基因治疗、干细胞治疗以及人工视网膜等作为临床有效的治疗措施，大多尚需继续探索改进。

视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma，RB），是婴幼儿时期最常见的眼内恶性肿瘤，84%发生在3岁以内，具有较高的致盲率和致死率，占5岁以下儿童肿瘤的6.1%[1，2]。临床表现以“白瞳症”、斜视、眼部充血和视力下降等为主，在我国，以白瞳为首发症状者占73%，后三种分别占12%，5%和5%[1]。目前已经确认位于13q14的RB基因变异导致此病，基因变异后，无法产生正常的RB蛋白，视网膜细胞失去调控，不能转变成正常的成熟视网膜细胞。临床检查主要包括散瞳后间接镜眼底检查，B超/彩超，CT/MRI，RetCam（婴幼儿视网膜照相机）眼底照相。根据眼底肿瘤的情况，按照IIRC（International Intraocular Retinoblastoma Classification）进行临床分期[3]。综合治疗是目前最主要的治疗方法，中期与晚期患者以眼球摘除为主；对于早期和部分中期患者可采用综合治疗（系统化疗联合眼科局部治疗）方法，力争保住眼球甚至部分视力。眼球摘除后必须做病理检查，根据病理检查结果决定是否辅助性化疗[4]。少部分单眼患者，患眼摘除后，所剩唯一健眼经过一段时间之后也可以发生肿瘤。如果能早期发现，通过局部治疗，可以保住眼球和视力，所以严密的随访也很重要。产前筛查是本病的唯一预防措施，但是目前国内检出率较低，临床意义不大。

图1 视网膜母细胞瘤（RB）诊疗流程图[21]

治疗技术的进步使RB患者能够在保生命的前提下保存眼球（保眼）和视功能。目前治疗方法包括冷冻、激光光凝、全身化疗、眼球摘除术以及通过眼内、球周和眼动脉介入途径的局部化疗等多种方式。制定RB的治疗方案应全面综合评估患者的病情、社会经济状况、就诊条件等具体情况，必须明确任何治疗均应遵循以保生命为前提的保眼、挽救视功能的RB治疗原则[20]。具体视网膜母细胞瘤治疗的目标如下：①根除病变以防止死亡；②在不威胁患儿生命的前提下挽救患眼；③最大可能保存视力；④预防远期后遗症，特别是第二肿瘤。

原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma，POAG）是一种慢性、进行性视神经病变，特征在于视盘和视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer，RNFL）出现特定的形态学改变，而不伴随其他眼部疾病或先天异常[1]。 POAG的起病隐匿，进展缓慢且早期症状轻微，这使其被称为视力的“不易察觉的小偷”。随着疾病发展，患者视野逐渐缩小，典型表现为进行性周边视野缺损，继之中心视野缺失，最终导致不可逆的视力丧失[2]。POAG的确切病因尚不明确。POAG的筛查主要依赖于眼压测量，这一传统方法因其成本低和效率高而广泛应用[3]。POAG的治疗应根据患者的眼压、眼底及视野损伤程度，结合医院条件和医师经验，选择药物、激光、滤过性抗青光眼手术或微创手术以降低眼压。同时，视神经保护治疗也应受到重视。在降低眼压治疗时，需为患者设定目标眼压[1]。对于确诊为正常眼压型青光眼（normal-tension glaucoma，NTG）的患者，采用分类治疗方案。

（一）筛查方式用于青光眼筛查的主要检查包括裂隙灯显微镜检查、眼压测量和眼底检查等，必要时可行前房角镜及视野等检查。目前认为基于眼底照相的眼底影像学检查效率最高[1]。1. 眼压测量POAG的筛查主要依赖于眼压测量，这一传统方法因其成本低和效率高而广泛应用[3]。2.深度学习（deep learning，DL）技术近年来，DL技术在POAG的早期筛查中显示出良好的前景。例如：●Lee等通过对无红光眼底照片进行归一化增强对比度处理，并转化为极性图像，利用DL分类器和极坐标变换技术成功检测到RNFL的早期缺损，其受试者工作特性（receiver operating characteristic，ROC）曲线下的面积（area under the ROC curve，AUC）值达到0.939[50]，这表明该软件分析技术在POAG的早期筛查中具有应用潜力。●Al-Aswad等基于彩色眼底照片开发的DL软件，凭借其高灵敏度，成为筛查青光眼性视神经病变患者的重要工具[51]。（二）筛查争议眼压升高以前被认为是POAG的标志，但许多青光眼患者的眼压并没有升高，也不是所有眼压升高的人都会发生青光眼[52]。目前证据尚不足以明确是否需要青光眼人群筛查。我国指南指出在借鉴其他国家及地区筛查策略的同时，应做到因地制宜，结合本地区的社会经济及人口特点，实施合适的查方案，以期实现较为经济的干预效益[1]。美国眼科学会（American Ophthalmological Society，AAO）关于全面眼科检查的推荐建议见表1[53]。表1 AAO关于全面眼科检查的推荐建议

（一）治疗方案的选择依据POAG的治疗应根据患者的眼压、眼底及视野损伤程度，结合医院条件和医师经验，选择药物、激光、滤过性抗青光眼手术或微创手术以降低眼压。同时，视神经保护治疗也应受到重视。在降低眼压治疗时，需为患者设定目标眼压[1]。目标眼压是指在患者预期寿命内，能够将青光眼病变发展速度降至最低的眼压范围上限。每位患者的目标眼压应根据个体情况进行评估，并在青光眼进展或伴随疾病变化时重新审视（表6）。表6 青光眼患者目标眼压的设定[1]（二）NTG采用分类治疗方案对于确诊为NTG的患者，采用分类治疗方案（表7）。表7 NTG患者的分类治疗方案[31,47,62-67]

原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma，PACG）是一种由于周边虹膜对前房角的机械性阻塞，导致房水排出受限，从而引发眼压升高的青光眼类型，此类青光眼发生在没有其他眼部继发因素的情况下，可能伴随急性或慢性眼压升高，并可能出现青光眼性视盘改变和视野损伤[1-2]。PACG的分类方法存在一定争议。欧美国家采用国际地域和流行病学眼科学会（ISGEO）提出的基于疾病进程的分类，而中国则根据临床表现将其分为急性和慢性闭角型青光眼。此外，还可依据房角关闭机制进行分类。随着全球人口的老龄化，青光眼的发病率和致残率预计将增加。作为一种潜在可预防的疾病，PACG的流行病学研究尤为重要。对于具有PACG症状或体征的患者，眼科医生应立即进行双眼检查。随着激光技术和超声乳化白内障手术的发展，PACG的治疗策略已发生显著变化[1,3]。

PACG的症状与眼内压的升高速度和程度密切相关。急性发作时，眼内压迅速升高，患者可能出现视力下降、虹视、头痛、剧烈眼痛以及恶心、呕吐症状；若眼内压升高较慢，患者可能无明显症状，通常见于慢性闭角型青光眼，周边视力受损可能在中心视力下降之前就已发生。提示眼内压升高的体征，包括结膜充血、角膜水肿或雾状混浊、浅前房以及瞳孔中等散大（4~6mm），对光反射减弱。急性期症状常在夜间加重，因光线昏暗导致瞳孔放大，周边虹膜皱褶可能阻塞狭窄的房角[29]。表3 原发性急性闭角型青光眼不同发病阶段的临床表现[2]注：*从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后也可进人间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小；间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平

随着激光技术和超声乳化白内障手术的发展，PACG的治疗策略已发生显著变化。中华医学会眼科学分会青光眼学组提出以下治疗建议[1,3]：（一）首选治疗对于房角关闭、眼压升高且存在瞳孔阻滞因素的患者，推荐首选激光或手术方式进行周边虹膜切开术或切除术[32-33]。如果患者同时存在非瞳孔阻滞因素，则需进行相应的治疗。对于急性闭角型青光眼发作期且角膜水肿影响治疗的患者，建议先行前房穿刺术以降低眼压，为后续的周边虹膜切开术或切除术创造条件。术后需重点观察房角开放程度、周边前房深度变化及眼压情况[3]：●房角开放及周边前房深度明显改善且眼压正常者，继续随诊观察。●房角开放及周边前房深度有所改善但眼压仍高者，建议联合药物治疗。●联合降眼压药物治疗效果不佳者，建议进行其他手术治疗。（二）其他手术方式选择1. 对于联合降眼压药物治疗效果不佳且合并白内障的患者，建议首选白内障摘除联合人工晶状体植入术，同时在房角镜下进行房角分离术[34]。术后观察眼压情况[35-36]：●眼压正常者，继续随诊观察；●眼压下降效果不佳者，联合局部使用降眼压药物；●联合药物治疗效果仍不佳者，建议行复合式小梁切除术或青光眼引流装置植入术。2. 对于无白内障适应证且联合降眼压药物治疗效果不佳的患者，若评估房角分离术不能有效降低眼压，建议采取复合式小梁切除术。（三）透明晶状体眼PACG的治疗鉴于我国不同地区的社会经济发展不平衡，各地眼科机构的技术成熟程度和设备配置水平不同，患者的意愿与需求也存在差异，因此不宜大范围推广透明晶状体摘除术。对于透明晶状体PACG患者，建议参照首选治疗方案，若治疗效果不佳，应结合当地白内障摘除手术技术水平与患者意愿进行综合评估[37-38]。1.激光周边虹膜切开术可有效预防房角关闭，随机对照试验表明，激光周边虹膜切开术能降低房角关闭或青光眼急性发作的风险。以静态房角镜下2个或多个象限色素小梁网不可见作为激光周边虹膜切开术的治疗指征，但证据尚不充分[1]。2.降眼压药物治疗对于激光周边虹膜切开术术后眼压仍升高且出现视神经损伤的患者，建议先给予降眼压药物治疗，若眼压仍不可控制或视神经损伤进展，再考虑手术治疗[1]。3. 复合式小梁切除术对于联合降眼压药物治疗效果不佳且房角分离术不能有效降低眼压的患者，建议采取复合式小梁切除术[35-36]。4. 透明晶状体摘除术透明晶状体摘除术的选择应谨慎，需根据患者意愿及各方条件综合评估[34,38]。

特发性眼眶炎性假瘤（idiopathic orbital pseudotumor，IOIP）是一类病因不明的眼眶病，表现为眼球突出，眼球运动受限和视功能受损等症状。该病好发于青壮年，儿童亦可发病，老年人少见，无明显性别、种族差异。病理特征为眶内组织的非特异性炎症，可累及眼外肌、泪腺、巩膜、视神经、眶脂肪等眶内单一或多种组织。IOIP无性别和种族差异，可见于任何年龄，中年人群高发，IOIP的发病机制尚不明确，目前大多数学者认为该病可能是一种非特异免疫反应性疾病。IOIP的病因及发病机制不明，目前治疗方法主要包括临床观察、药物治疗、放射治疗以及手术治疗等[23]。

IOIP的病因及发病机制尚不清楚，现有的治疗仅为对症治疗，治疗方法包括临床观察、药物治疗、放射治疗以及手术治疗等[23]。

翼状胬肉（pterygium）是结膜的非癌性病变，为结膜纤维血管组织变性增殖，侵入并最终延伸到角膜，通常是鼻侧多发［1］。翼状胬肉生长入角膜经常会导致散光和干眼，或由于结膜粘连而限制眼球的运动，甚至当胬肉覆盖瞳孔区域时会导致失明。随着生活水平的提高，翼状胬肉引起的美容问题逐渐受到重视。虽然其发病机制尚不十分清楚，但普遍认为，紫外线在翼状胬肉的发病机制中起重要作用。目前，翼状胬肉的主要治疗方法仍是手术治疗，但术后复发率高仍是一个尚未解决的问题［2］。据文献报道，我国翼状胬肉术后复发率为20%~70%，国外为24%~89%［3，4］。为了降低复发率，减少并发症的发生，国内外出现了新的技术和手术方法。

翼状胬肉是眼科的常见病和多发病，诊断需结合病史及临床表现进行综合判断。图1  翼状胬肉的诊断流程图

治疗：①去除病因，控制炎症反应；②进展期以手术治疗为主，静止期可不治疗；③术后防止胬肉组织复发。

眼球穿通伤，是指物体穿透眼球壁全层，并进入眼球内部，但没有从眼球的另一侧穿出的严重眼球损伤[1]，可伴有眼内组织脱出，通常由尖锐物体引起，如小刀、金属、尖石子等。按照损伤部位，可分为角膜穿通伤，角巩膜穿通伤和巩膜穿通伤三类。当怀疑或明确发生眼球穿通伤时，均应尽快去医院就诊，进行伤口处理。若条件允许，最好于24小时内修复创面，闭合伤口。其预后与致伤物的性质、是否清洁等情况以及损伤部位、严重程度、就诊时机等有关。

1.询问病史及症状关于伤害的详细情况，包括发生的时间、方式、受伤的情况，以及是否影响视觉，是否有眼痛等情况。2.眼部检查如视力检查、眼底检查、瞳孔检查、前房检查、眼压检测等。3.特殊检查如果有眼球内部异物的疑虑，医生可能会进行X射线、CT扫描或MRI等影像学检查，以确认异物的位置和性质。

1.根据急诊预检分诊情况[22-23]，确定眼球穿通伤是否合并有需要优先处理的危及生命的损伤，再判断眼睛损伤情况。2.初步处理伤口：尽量于24小时内对眼球进行清创缝合[8]，去除惰性物体，如金属等；彻底清理有机异物，避免进一步感染[24]。3.预防外伤后炎症及感染：建议使用抗生素预防眼内炎感染[2, 25-27]，并根据破伤风免疫状态判断是否需要接种破伤风[28]。4.二期手术：根据眼球损伤情况，判断是否需要行二期手术，手术多在伤后1~2周进行，处理玻璃体积血、视网膜脱落等。

视神经容易受到毒素的损害，包括药物、金属（如铅、汞和铊）、有机溶剂（乙二醇、甲苯、苯乙烯和全氯乙烯）、甲醇、二氧化碳，可能还有某种烟草。这组疾病被称为毒性视神经病变（Toxic optic neuropathies，TON），其特征是双侧视力丧失、黄斑乳头状黄斑束损伤、中央或盲肠中心暗点以及色觉减退。毒性视神经病变可能由营养缺陷引发或只是由营养缺陷增强，包括维生素硫胺素（B1）、核黄素（B2）、烟酸（B3）、吡哆醇（B6）、钴胺素（B12）、叶酸和含有硫氨基酸的蛋白质[1]。

早期发现和及时治疗可以改善甚至预防严重的视力缺陷。这种疾病没有特殊的治疗方法。一旦识别出有害物质，建议改善营养（均衡饮食，高蛋白和补充复合维生素B）[19]。