进行糖尿病伴发瘙痒症（糖尿病伴发/瘙痒病病因是糖尿病）的诊断时应结合患者的症状体征、病史和辅助检查结果进行。出现慢性瘙痒的患者首先应检查患者有无皮损，并识别皮损性质，若患者皮肤损伤为皮肤疾病（如特应性皮炎、银屑病、慢性荨麻疹、大疱类天疱疮、疥疮和皮肤淀粉样变）引起的皮损则诊断为皮肤疾病源性瘙痒，若患者皮肤皮损多见抓痕、溃疡、苔藓化等，则皮损性质为继发性皮损。患者为继发性皮损或无明显皮损，需要排除其他原因引起的瘙痒：①通过心理精神量表检查排除躯体障碍性瘙痒；②通过神经科会诊、神经相关影像学及电生理检查排除神经病理性瘙痒；③有可疑用药史（氯喹、吗啡、血管紧张素转化酶抑制剂、抗肿瘤靶向药、含砷类药物等可导致药物性瘙痒症）患者，如果停药或换药后瘙痒缓解则考虑为药源性瘙痒；④肿瘤、感染性疾病、器官终末期疾病、血液病也可能引起瘙痒，可根据患者有无相应症状进行对应检查。排除了其他原因引起的瘙痒，且患者明确糖尿病诊断后，可诊断患者为糖尿病并发瘙痒症[72]。

糖尿病大疱病可自行缓解，无需治疗，因此其管理措施主要是避免继发感染及相应后遗症（如坏死、骨髓炎），包括：①保护受累皮肤，保持皮肤清洁、干燥，防止皮肤感染；②保持水疱完整，但大疱除外，为防止破裂可进行抽吸（碘伏消毒后用无菌针头穿刺抽吸疱液，单层无菌纱布覆盖创面；若有脓性分泌物，可用3%过氧化氢溶液清创，再用生理盐水冲洗后无菌纱布覆盖创面[69]）；③监测是否感染，除非继发感染或病原菌培养阳性，否则无需外用抗生素。

银屑病是一种由遗传因素与环境因素共同作用引发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性及系统性疾病[1-2]。其典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可能局限或广泛分布，并可伴随脓疱或其他系统性症状[3-4]。其发病机制涉及IL-23和Th17细胞相关的免疫通路等因素[5]。银屑病临床分型可分为寻常型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、银屑病关节炎（PsA）等，需综合皮损表现和其他系统受累进行综合诊断，并评估银屑病的共病情况[2]。其治疗包括基础护理、药物治疗、物理治疗等，外用药物治疗对大多数银屑病治疗有效，系统用药则包括传统类药物、生物制剂和其他新型药物[2]。预防和健康教育在银屑病的诊治中也有重要作用。

（一）不同类型银屑病的临床表现表2 银屑病的临床表现[2]注：GPP 广泛性脓疱型银屑病；PsA 关节病型银屑病。表3 外周关节炎型和中轴（脊柱）关节炎型的临床表现（二）特殊人群的银屑病特征HIV感染者、儿童和孕妇等人群中，银屑病可表现出不同的特征（表4）。表4 特殊人群中银屑病的临床表现[32-35]

图1 银屑病的治疗流程[2]

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种自限性发疹，临床表现为外观油腻、淡黄色鳞屑的红斑，及色素沉着减少的鳞状斑块，好发于头皮、外耳、面中部和间擦部位等皮脂腺丰富的部位[1]。SD主要影响3周至12个月大的婴儿[2]。研究显示，约10%的不满1个月婴儿会出现此病，且在3个月时，患病率达高峰，约70%[3]。婴儿SD的病因尚未完全明确。母体雄激素通过胎盘转移刺激婴儿皮脂腺的生长，虽然这一因素被认为是SD的必要条件，但并不足以单独解释该病的发生。此外，马拉色菌（Malassezia）作为一种脂质依赖性酵母菌，其在婴儿SD中的作用仍需进一步研究。研究表明，马拉色菌在SD婴儿、其他皮肤病婴儿及正常婴儿中均有定植现象[4-6]。在评估婴儿SD时，需考虑多种可能的炎症性皮肤病，尤其是在标准治疗未能改善病情的情况下。

婴儿SD的诊断主要基于临床表现和病变部位[1]：1. 红斑和黄色鳞屑：常见于头皮、面部和耳后。2. 无明显瘙痒：与特应性皮炎不同，婴儿SD通常不伴有明显的瘙痒。3. 病变部位：主要集中在皮脂腺丰富的区域，如头皮、面部、耳后、颈部、腋窝和腹股沟。此外，婴儿SD的诊断还需与其他皮肤病如特应性皮炎、尿布皮炎等进行鉴别。

婴儿SD通常呈自限性，病程可在数周至数月内自然消退。治疗原则应以保守措施为主，首先需对父母进行教育和心理安抚，同时实施简单的皮肤护理。确诊后，考虑到该病可能在数周至数月内复发，可能需要间歇性治疗，以有效应对数周至数月内的复发[7]。