进行糖尿病伴发瘙痒症（糖尿病伴发/瘙痒病病因是糖尿病）的诊断时应结合患者的症状体征、病史和辅助检查结果进行。出现慢性瘙痒的患者首先应检查患者有无皮损，并识别皮损性质，若患者皮肤损伤为皮肤疾病（如特应性皮炎、银屑病、慢性荨麻疹、大疱类天疱疮、疥疮和皮肤淀粉样变）引起的皮损则诊断为皮肤疾病源性瘙痒，若患者皮肤皮损多见抓痕、溃疡、苔藓化等，则皮损性质为继发性皮损。患者为继发性皮损或无明显皮损，需要排除其他原因引起的瘙痒：①通过心理精神量表检查排除躯体障碍性瘙痒；②通过神经科会诊、神经相关影像学及电生理检查排除神经病理性瘙痒；③有可疑用药史（氯喹、吗啡、血管紧张素转化酶抑制剂、抗肿瘤靶向药、含砷类药物等可导致药物性瘙痒症）患者，如果停药或换药后瘙痒缓解则考虑为药源性瘙痒；④肿瘤、感染性疾病、器官终末期疾病、血液病也可能引起瘙痒，可根据患者有无相应症状进行对应检查。排除了其他原因引起的瘙痒，且患者明确糖尿病诊断后，可诊断患者为糖尿病并发瘙痒症[72]。

糖尿病大疱病可自行缓解，无需治疗，因此其管理措施主要是避免继发感染及相应后遗症（如坏死、骨髓炎），包括：①保护受累皮肤，保持皮肤清洁、干燥，防止皮肤感染；②保持水疱完整，但大疱除外，为防止破裂可进行抽吸（碘伏消毒后用无菌针头穿刺抽吸疱液，单层无菌纱布覆盖创面；若有脓性分泌物，可用3%过氧化氢溶液清创，再用生理盐水冲洗后无菌纱布覆盖创面[69]）；③监测是否感染，除非继发感染或病原菌培养阳性，否则无需外用抗生素。

银屑病是一种由遗传因素与环境因素共同作用引发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性及系统性疾病[1-2]。其典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可能局限或广泛分布，并可伴随脓疱或其他系统性症状[3-4]。其发病机制涉及IL-23和Th17细胞相关的免疫通路等因素[5]。银屑病临床分型可分为寻常型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、银屑病关节炎（PsA）等，需综合皮损表现和其他系统受累进行综合诊断，并评估银屑病的共病情况[2]。其治疗包括基础护理、药物治疗、物理治疗等，外用药物治疗对大多数银屑病治疗有效，系统用药则包括传统类药物、生物制剂和其他新型药物[2]。预防和健康教育在银屑病的诊治中也有重要作用。

（一）不同类型银屑病的临床表现表2 银屑病的临床表现[2]注：GPP 广泛性脓疱型银屑病；PsA 关节病型银屑病。表3 外周关节炎型和中轴（脊柱）关节炎型的临床表现（二）特殊人群的银屑病特征HIV感染者、儿童和孕妇等人群中，银屑病可表现出不同的特征（表4）。表4 特殊人群中银屑病的临床表现[32-35]

图1 银屑病的治疗流程[2]

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种自限性发疹，临床表现为外观油腻、淡黄色鳞屑的红斑，及色素沉着减少的鳞状斑块，好发于头皮、外耳、面中部和间擦部位等皮脂腺丰富的部位[1]。SD主要影响3周至12个月大的婴儿[2]。研究显示，约10%的不满1个月婴儿会出现此病，且在3个月时，患病率达高峰，约70%[3]。婴儿SD的病因尚未完全明确。母体雄激素通过胎盘转移刺激婴儿皮脂腺的生长，虽然这一因素被认为是SD的必要条件，但并不足以单独解释该病的发生。此外，马拉色菌（Malassezia）作为一种脂质依赖性酵母菌，其在婴儿SD中的作用仍需进一步研究。研究表明，马拉色菌在SD婴儿、其他皮肤病婴儿及正常婴儿中均有定植现象[4-6]。在评估婴儿SD时，需考虑多种可能的炎症性皮肤病，尤其是在标准治疗未能改善病情的情况下。

婴儿SD的诊断主要基于临床表现和病变部位[1]：1. 红斑和黄色鳞屑：常见于头皮、面部和耳后。2. 无明显瘙痒：与特应性皮炎不同，婴儿SD通常不伴有明显的瘙痒。3. 病变部位：主要集中在皮脂腺丰富的区域，如头皮、面部、耳后、颈部、腋窝和腹股沟。此外，婴儿SD的诊断还需与其他皮肤病如特应性皮炎、尿布皮炎等进行鉴别。

婴儿SD通常呈自限性，病程可在数周至数月内自然消退。治疗原则应以保守措施为主，首先需对父母进行教育和心理安抚，同时实施简单的皮肤护理。确诊后，考虑到该病可能在数周至数月内复发，可能需要间歇性治疗，以有效应对数周至数月内的复发[7]。

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种慢性、复发性炎症性皮肤疾病[1-2]，表现为暗红色或黄红色斑块，表面覆盖油腻性鳞屑或痂皮，常见于皮脂腺分布丰富的部位[3]。SD的病因尚未完全明确，通常认为是内在因素与外在因素共同作用的结果[4-5]。SD通常在青春期后首次出现，表现为边界清晰的红斑性斑块，伴有淡黄色油腻状鳞屑[3]。临床上，成人SD的诊断主要依赖于皮损的外观及其分布特征[3]。SD是一种慢性皮肤疾病，其主要治疗目标在于消除可见的病变和减轻相关症状，如红斑和瘙痒。通常需要进行重复治疗或长期维持治疗。

SD通常表现为边界清晰的红斑性斑块，伴有淡黄色油腻状鳞屑[3]，主要分布于皮脂腺丰富的区域，如头皮、面部、耳后、躯干及间擦部位[23]。（一）头皮脂溢性皮炎头皮脂溢性皮炎的轻型表现为头皮屑（干性糠疹），通常无红斑，可能伴有轻度瘙痒。严重病例则表现为明显的炎症，形成橙色至鲜红色斑块，上覆油腻鳞屑（脂样糠疹），常见于颞顶区域，可能延伸至耳后及外耳道，伴有皲裂和二重感染[23]。（二）面部脂溢性皮炎面部皮损多见于发际线以下的前额、眉毛、眉间及鼻唇沟，呈蝶状分布，可能为粉红色或红色，部分患者在胡须部位也可见受累[3]。（三）耳后脂溢性皮炎可能是红色和油腻性剥脱的鳞屑，陈年的裂缝常产生折痕。大量附着的黏性鳞屑和痂皮可能扩大到毗邻的鳞屑。耳郭及耳郭周边区域的两边，颈部边缘均可能涉及。在其他的部位，外耳道炎（过敏的和难治疗的）可能附加有脂溢性皮炎，或者单独发生。耳后皱褶处是本病的好发部位之一[3]。（四）睑缘炎睑缘炎是SD的常见表现，眼睑游离缘发红伴有黄色结痂，黄色痂皮可在形成或分离后留下小溃疡，康复后形成瘢痕，同时眼睫毛的毛囊破坏[3]。（五）躯干脂溢性皮炎●花瓣状皮损，表现为胸骨或肩胛间区域的多环形斑块，覆有细小鳞屑。●环形或弓形的轻微鳞屑性斑块，可能遗留色素减退。●红斑鳞屑性发疹，与玫瑰糠疹相似。●银屑病样、渗出性结痂性斑块[3]。（六）皮肤皱褶脂溢性皮炎在弯曲部分，腋窝特别显著；SD作为间擦疹出现在腹股沟、肛门与生殖器和乳腺下区域、脐，间擦疹具有弥漫性，明确的红斑边缘，油腻性鳞屑[3]。

SD是一种慢性皮肤疾病，其主要治疗目标在于消除可见的病变和减轻相关症状，如红斑和瘙痒。通常需要进行重复治疗或长期维持治疗。通常采用抗真菌药、角质溶解剂以及抗炎药物，如局部皮质类固醇和钙调神经磷酸酶抑制剂等[22]。

药疹（drug eruption），亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是指药物通过口服、注射、吸入或外用等途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症性皮损，严重者可累及其他系统。药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）指由药物引起的非治疗反应，药疹属于皮肤药物不良反应（cutaneous adverse drug reaction，cADR），是一类在基层的常见病、多发病[1]。药疹根据严重程度可分为轻型药疹和重症药疹两大类，重症药疹是指病情发展快、皮损广泛并伴有全身中毒症状及内脏受累的药疹，轻型药疹则是指除了重症药疹以外的其他类型药疹[2]。不同类型的药疹有不同的临床表现。药疹的诊断需要结合病史和特征性临床表现，对患者进行系统性评估及停药试验后综合进行诊断。药疹的治疗原则最重要的是停用可疑致敏药物或进行剂量调整，其次包括避免使用结构相近药物、促进药物代谢与排泄、抗炎及防治感染和加强支持治疗及创面护理。根据患者药疹类型的不同，轻型药疹和重症药疹患者应给予不同治疗方案。

不同类型药疹可能有不同的临床表现（表1）。表1 不同类型药疹的临床表现[1]

药疹的治疗原则最重要的是停用可疑致敏药物或进行剂量调整，其次包括避免使用结构相近药物、促进药物代谢与排泄、抗炎及防治感染和加强支持治疗及创面护理。1.停用可疑致敏药物立即停止任何怀疑引起过敏的药物，或根据需要调整靶向抗肿瘤药物的剂量。2. 避免使用结构相近药物慎重使用与已知致敏药物具有相似结构的药物，以防止交叉过敏反应。3.促进药物代谢与排泄采取措施加速药物在体内的代谢和排泄，从而减少药物的滞留时间。4.抗炎及防治感染及时进行抗炎治疗，并预防和管理可能出现的感染及其他并发症。5.加强支持治疗及创面护理提供全面的支持性治疗，并特别关注皮肤创面的护理，以促进患者的全面康复[1]。

白癜风（vitiligo），又称白癜、白驳或斑驳，是一种以局限性或泛发性色素脱失为特征的皮肤病，诊断较为容易，但治疗却相对困难[1]。其主要临床表现是在皮肤或黏膜部位出现大小和数量不定的色素脱失斑，其特征为获得性的黑素细胞死亡或功能障碍[2]。不同的指南对白癜风的分类方法有所不同，日本指南将白癜风分为3种类型，即非节段型、节段型以及混合型；欧洲指南与我国共识则分为4种类型，即非节段型、节段型、混合型及未定类型[3]。我国共识是根据2012年白癜风全球问题共识大会及专家讨论，对白癜风进行的分类。白癜风的诊断通常分为进展期和稳定期[3]。白癜风常与多种其他疾病共病，特别是一些自身免疫性疾病、遗传性综合征、恶性肿瘤以及社会心理问题。白癜风的治疗原则为进展期白癜风需要早期干预并联合低剂量光疗；稳定期白癜风需要综合治疗[4]。白癜风治疗方法多样，本文将详细介绍白癜风的外用药物治疗、系统应用药物治疗、光疗、外科治疗及其他干预方法。

白癜风通常表现为无症状的奶白色或粉笔白色色素脱失斑疹和斑片，缺乏炎症迹象。患者在发病前可能经历了严重晒伤、妊娠、皮肤创伤或情绪应激[10]。皮损可出现在任何年龄和身体部位，但常见于面部、体窍周围（如口周、眼周和肛周）、生殖器和手部。皮损大小从几毫米至几十厘米不等，边界通常凸出，与周围正常皮肤界限分明[10]。（一）色泽类型多样白癜风的色泽类型多样，可能包括[11-12]：1. 三色皮损：白色、浅褐色及正常肤色区带分布，常见于深肤色个体。2. 四色皮损：还会出现毛囊周围或皮损边缘色素沉着。3. 五色皮损：除上述颜色外还可同时出现蓝色。4. 点状白癜风：细小的碎纸样色素脱失斑。（二） Koebner现象Koebner现象是指反复机械摩擦、搔抓、长期压迫或切割伤等物理创伤，以及变应性或刺激性接触反应，可以在皮肤创伤部位诱发白癜风[13]。据报道，20%～60%的白癜风患者存在Koebner现象[13]。（三）伴发表现白癜风患者常见色素脱失的毛发，这类毛发提示毛囊黑素细胞贮库减少或丧失，但不一定意味着皮损无法再生色素。白发症表现为头发、眉毛和睫毛的黑色素减少或缺失，可能是白癜风的表现。此外，白癜风患者及其家属的头发可能过早变为灰白色[14]。（四） 晕痣6%～26%的非节段型白癜风患儿存在晕痣，特征为痣周围出现一圈色素脱失环，这可能预示泛发型白癜风的发生[15-18]。（五）眼部受累白癜风患者的眼、耳及软脑膜黑素细胞可能受累[19-20]。30%～40%的白癜风患者存在视网膜色素上皮和脉络膜色素脱失区域，这些病变无症状且不影响视力[21-23]。（六）不同时期发病临床表现的差异根据一项大型研究，白癜风有两种年龄相关的临床表型[24]：1. 儿童期发病（12岁前）常有家族史和/或头发过早变灰，伴有晕痣和Koebner现象，常诉既往有色素脱失及再生史。2. 青春期或成人早期发病常有自身免疫性疾病个人史或家族史，皮损多局限于面部和/或肢端部位。

（一）进展期白癜风需要早期干预并联合低剂量光疗[4]1.早期干预目的快速抑制破坏黑素细胞的免疫应答，使皮损内尚未被破坏的黑素细胞免遭进一步损伤，促进脱色斑稳定、快速诱导其复色。 2.早期干预的指征满足以下1条或以上，视为需要给予早期干预治疗：●近3个月出现新皮损或原皮损扩大（VIDA评分≥3分）。●存在碎纸屑征、三色征、炎性红晕和同形反应。●面部、生殖器等特殊部位受累且皮损发展迅速。●皮肤影像检测提示为进展期白癜风。3.早期干预方案首选系统和/或外用糖皮质激素、JAK抑制剂，同时可以联合低剂量紫外线光疗。 （二）稳定期白癜风需要综合治疗[4]1. 综合治疗的目的促进复色，提高疗效。 2.综合治疗的优势综合治疗比单一疗法更为有效，个体化联合治疗有助于复色。3.综合治疗选择依据应全面考虑皮损部位、严重程度、分型、年龄、诱因、既往治疗史等因素，可选择系统治疗、外用药治疗、光疗、中医药治疗、移植治疗以及二氧化碳点阵激光等疗法进行个体化联合治疗。

接触性皮炎（contact dermatitis）是由于某些外部因素刺激后引发的发生于暴露部位的表皮及邻近真皮部分的急性或慢性炎症反应。接触性皮炎可能发生在刺激物引起表皮屏障的急性、反复或慢性损伤后，其不同类型的临床表现各不相同[1]。按照国际疾病分类（International Classification of Diseases，ICD）-11，接触性皮炎分为变应性接触性皮炎、刺激性接触性皮炎、光变应性接触性皮炎和蛋白质接触性皮炎[2]。不同类型和不同致敏原引发的接触性皮炎可能表现出不同的临床表现。接触性皮炎的诊断需要结合患者病史、相应暴露史及辅助检查进行。接触性皮炎的治疗的首要步骤是识别并避免患者接触已知的致敏原以避免患者病情加重或复发，其次应根据患者个人情况及病情给予局部治疗或系统性全面治疗[1]。

接触性皮炎的临床表现可分为急性和慢性两种形式。急性接触性皮炎通常表现为红斑、丘疹、水疱和结痂，伴有剧烈瘙痒；随着病情的进展逐渐进入慢性期后，患者皮肤可能会出现鳞屑和裂隙，部分患者皮肤可发生增厚、硬化和苔藓化[11]。部分患者除经典湿疹样皮疹外还可表现出唇炎、口周湿疹、口腔炎、血管炎、紫癜样皮损、多形红斑汗疱疹、泛发性斑丘-水疱疹、荨麻疹及狒狒综合征等多种皮疹，部分患者还可能出现低热、乏力、头痛、关节疼痛、呕吐、腹泻等一过性的全身症状[12-13]。其中狒狒综合征的典型表现为臀部、大腿内侧、腹股沟区及阴囊出现紫红色至鲜红色斑片，少见于手掌、足底和面部。部分患者狒狒综合征可累及更广泛的范围，包括眼睑甚至全身，皮损也可呈现脓疱样，表现为急性泛发性发疹性脓疱病[12-13]。表1  不同常见变应原引起的接触性过敏临床表现[1]

接触性皮炎的治疗的首要步骤是识别并避免患者接触已知的致敏原以避免患者病情加重或复发，其次应根据患者个人情况及病情给予局部治疗或系统性全面治疗[1]。

口腔念珠菌病（oral candidiasis）是一种由念珠菌属感染导致的急性、亚急性或慢性口腔黏膜疾病。口腔念珠菌病是一种由念珠菌引起的机会性感染，其发病与多种因素相关，主要包括病原体的致病性和宿主的防御能力及易感性。口腔念珠菌病的治疗原则首先应去除所有可能的诱发因素，并积极治疗患者的基础疾病，以减少复发和并发症。在此基础上，给予患者局部或全身的抗真菌治疗，确保治疗过程规范且足疗程。必要时，可辅以支持治疗和调节机体免疫功能。

高危人群主要包括儿童、老年人以及患有各种疾病的个体，这些群体更容易发生口腔念珠菌病[6]。在这些高风险人群中，进行口腔念珠菌病的筛查至关重要。通过筛查，可以实现早期发现和早期治疗，从而改善患者的生活质量，预防可能发生的侵袭性感染。   

首先，应去除所有可能的诱发因素，并积极治疗患者的基础疾病，以减少复发和并发症。在此基础上，给予患者局部或全身的抗真菌治疗，确保治疗过程规范且足疗程。必要时，辅以支持治疗和调节机体免疫功能[17]。

白癜风（vitiligo），又称白癜、白驳或斑驳，是一种以局限性或泛发性色素脱失为特征的皮肤病，诊断较为容易，但治疗却相对困难[1]。其主要临床表现是在皮肤或黏膜部位出现大小和数量不定的色素脱失斑，其特征为获得性的黑素细胞死亡或功能障碍[2]。不同的指南对白癜风的分类方法有所不同，日本指南将白癜风分为3种类型，即非节段型、节段型以及混合型；欧洲指南与我国共识则分为4种类型，即非节段型、节段型、混合型及未定类型[3]。我国共识是根据2012年白癜风全球问题共识大会及专家讨论，对白癜风进行的分类。白癜风的诊断通常分为进展期和稳定期[3]。白癜风常与多种其他疾病共病，特别是一些自身免疫性疾病、遗传性综合征、恶性肿瘤以及社会心理问题。白癜风的治疗原则为进展期白癜风需要早期干预并联合低剂量光疗；稳定期白癜风需要综合治疗[4]。白癜风治疗方法多样，本文将详细介绍白癜风的外用药物治疗、系统应用药物治疗、光疗、外科治疗及其他干预方法。

白癜风通常表现为无症状的奶白色或粉笔白色色素脱失斑疹和斑片，缺乏炎症迹象。患者在发病前可能经历了严重晒伤、妊娠、皮肤创伤或情绪应激[10]。皮损可出现在任何年龄和身体部位，但常见于面部、体窍周围（如口周、眼周和肛周）、生殖器和手部。皮损大小从几毫米至几十厘米不等，边界通常凸出，与周围正常皮肤界限分明[10]。（一）色泽类型多样白癜风的色泽类型多样，可能包括[11-12]：1. 三色皮损：白色、浅褐色及正常肤色区带分布，常见于深肤色个体。2. 四色皮损：还会出现毛囊周围或皮损边缘色素沉着。3. 五色皮损：除上述颜色外还可同时出现蓝色。4. 点状白癜风：细小的碎纸样色素脱失斑。（二） Koebner现象Koebner现象是指反复机械摩擦、搔抓、长期压迫或切割伤等物理创伤，以及变应性或刺激性接触反应，可以在皮肤创伤部位诱发白癜风[13]。据报道，20%～60%的白癜风患者存在Koebner现象[13]。（三）伴发表现白癜风患者常见色素脱失的毛发，这类毛发提示毛囊黑素细胞贮库减少或丧失，但不一定意味着皮损无法再生色素。白发症表现为头发、眉毛和睫毛的黑色素减少或缺失，可能是白癜风的表现。此外，白癜风患者及其家属的头发可能过早变为灰白色[14]。（四） 晕痣6%～26%的非节段型白癜风患儿存在晕痣，特征为痣周围出现一圈色素脱失环，这可能预示泛发型白癜风的发生[15-18]。（五）眼部受累白癜风患者的眼、耳及软脑膜黑素细胞可能受累[19-20]。30%～40%的白癜风患者存在视网膜色素上皮和脉络膜色素脱失区域，这些病变无症状且不影响视力[21-23]。（六）不同时期发病临床表现的差异根据一项大型研究，白癜风有两种年龄相关的临床表型[24]：1. 儿童期发病（12岁前）常有家族史和/或头发过早变灰，伴有晕痣和Koebner现象，常诉既往有色素脱失及再生史。2. 青春期或成人早期发病常有自身免疫性疾病个人史或家族史，皮损多局限于面部和/或肢端部位。

（一）进展期白癜风需要早期干预并联合低剂量光疗[4]1.早期干预目的快速抑制破坏黑素细胞的免疫应答，使皮损内尚未被破坏的黑素细胞免遭进一步损伤，促进脱色斑稳定、快速诱导其复色。 2.早期干预的指征满足以下1条或以上，视为需要给予早期干预治疗：●近3个月出现新皮损或原皮损扩大（VIDA评分≥3分）。●存在碎纸屑征、三色征、炎性红晕和同形反应。●面部、生殖器等特殊部位受累且皮损发展迅速。●皮肤影像检测提示为进展期白癜风。3.早期干预方案首选系统和/或外用糖皮质激素、JAK抑制剂，同时可以联合低剂量紫外线光疗。 （二）稳定期白癜风需要综合治疗[4]1. 综合治疗的目的促进复色，提高疗效。 2.综合治疗的优势综合治疗比单一疗法更为有效，个体化联合治疗有助于复色。3.综合治疗选择依据应全面考虑皮损部位、严重程度、分型、年龄、诱因、既往治疗史等因素，可选择系统治疗、外用药治疗、光疗、中医药治疗、移植治疗以及二氧化碳点阵激光等疗法进行个体化联合治疗。

白化病（albinism）又称眼皮肤白化病（oculocutaneous albinism，OCA）、泛发性白化病、白斑病、先天性色素缺乏，是一种常染色体隐性遗传性皮肤病。表现为皮肤、毛发、眼睛的部分或完全的色素缺失。本病有遗传异质性，与黑素形成及转运相关的多种基因均可导致疾病表型的发生。白化病通常不影响寿命，发育、智力水平、生育能力均正常，但光敏感会限制患者户外活动。治疗的目的是缓解疾病症状，提高生活质量，防止并发症的发生[2]。

图1  白化病诊断流程[1]

治疗的目的是缓解疾病症状，提高生活质量，防止并发症的发生[1,2]。

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种慢性、复发性炎症性皮肤疾病[1-2]，表现为暗红色或黄红色斑块，表面覆盖油腻性鳞屑或痂皮，常见于皮脂腺分布丰富的部位[3]。SD的病因尚未完全明确，通常认为是内在因素与外在因素共同作用的结果[4-5]。SD通常在青春期后首次出现，表现为边界清晰的红斑性斑块，伴有淡黄色油腻状鳞屑[3]。临床上，成人SD的诊断主要依赖于皮损的外观及其分布特征[3]。SD是一种慢性皮肤疾病，其主要治疗目标在于消除可见的病变和减轻相关症状，如红斑和瘙痒。通常需要进行重复治疗或长期维持治疗。

SD通常表现为边界清晰的红斑性斑块，伴有淡黄色油腻状鳞屑[3]，主要分布于皮脂腺丰富的区域，如头皮、面部、耳后、躯干及间擦部位[23]。（一）头皮脂溢性皮炎头皮脂溢性皮炎的轻型表现为头皮屑（干性糠疹），通常无红斑，可能伴有轻度瘙痒。严重病例则表现为明显的炎症，形成橙色至鲜红色斑块，上覆油腻鳞屑（脂样糠疹），常见于颞顶区域，可能延伸至耳后及外耳道，伴有皲裂和二重感染[23]。（二）面部脂溢性皮炎面部皮损多见于发际线以下的前额、眉毛、眉间及鼻唇沟，呈蝶状分布，可能为粉红色或红色，部分患者在胡须部位也可见受累[3]。（三）耳后脂溢性皮炎可能是红色和油腻性剥脱的鳞屑，陈年的裂缝常产生折痕。大量附着的黏性鳞屑和痂皮可能扩大到毗邻的鳞屑。耳郭及耳郭周边区域的两边，颈部边缘均可能涉及。在其他的部位，外耳道炎（过敏的和难治疗的）可能附加有脂溢性皮炎，或者单独发生。耳后皱褶处是本病的好发部位之一[3]。（四）睑缘炎睑缘炎是SD的常见表现，眼睑游离缘发红伴有黄色结痂，黄色痂皮可在形成或分离后留下小溃疡，康复后形成瘢痕，同时眼睫毛的毛囊破坏[3]。（五）躯干脂溢性皮炎●花瓣状皮损，表现为胸骨或肩胛间区域的多环形斑块，覆有细小鳞屑。●环形或弓形的轻微鳞屑性斑块，可能遗留色素减退。●红斑鳞屑性发疹，与玫瑰糠疹相似。●银屑病样、渗出性结痂性斑块[3]。（六）皮肤皱褶脂溢性皮炎在弯曲部分，腋窝特别显著；SD作为间擦疹出现在腹股沟、肛门与生殖器和乳腺下区域、脐，间擦疹具有弥漫性，明确的红斑边缘，油腻性鳞屑[3]。

SD是一种慢性皮肤疾病，其主要治疗目标在于消除可见的病变和减轻相关症状，如红斑和瘙痒。通常需要进行重复治疗或长期维持治疗。通常采用抗真菌药、角质溶解剂以及抗炎药物，如局部皮质类固醇和钙调神经磷酸酶抑制剂等[22]。

皮肌炎（Dermatomyositis，DM）是一种累及皮肤和肌肉的特发性非感染性自身免疫性结缔组织病[1]。根据年龄可分为成人DM和儿童DM。本文主要叙述成人DM。DM病因尚未完全明确，可能与易感基因、环境因素有关[2]。DM患者除了皮肤、肌肉及系统受累外，还可出现发热、体重下降、疲惫感等临床表现，部分患者可伴发恶性肿瘤。DM的诊断目前主要依据1975年Bohan和Peter的诊断标准[3]。DM的治疗应遵循个体化原则，需综合考虑患者的年龄、皮肌炎亚型、病情的严重程度以及共病情况[4-5]。

DM患者除了皮肤、肌肉及系统受累外，还可出现发热、体重下降、疲惫感等临床表现，部分患者可伴发恶性肿瘤。

DM的治疗应遵循个体化原则，需综合考虑患者的年龄、DM亚型、病情的严重程度以及共病情况，防晒和外 用 治 疗 适 用 于 所 有 类 型 的 皮 肌 炎[4-5]。

多形性红斑（erythema multiforme，EM）是一种急性免疫介导性疾病，表现为皮肤和/或黏膜的特征性靶形病变，可能伴有口腔、生殖器和眼部黏膜的糜烂或水疱。本病可分为轻症和重症，轻症EM通常不伴有或仅有轻度黏膜受累，无全身症状，而重症EM则可能伴有发热、关节痛等系统性症状。EM的发病机制尚不完全清楚，但认为与多种因素相关，其中单纯疱疹病毒（Herpes Simplex Virus，HSV）感染是最常见的触发因素。此外，其他病原微生物（如病毒、支原体、细菌、真菌、原虫等）、药物、环境因素（如寒冷）以及内脏疾病也可能促发EM。在诊断EM时，主要依据其临床表现和病史，必要时进行皮肤活检和实验室检测以排除其他疾病。治疗EM主要目的在于缓解症状和预防复发，包括避免已知的触发因素、使用抗病毒药物、皮质激素和免疫调节剂。EM的预后通常良好，大多数患者在数周内症状自限性缓解，无明显后遗症。然而，少数患者可能经历症状的频繁复发，需长期管理和随访。预防措施包括识别和避免引发因素，以及在适当情况下使用预防性药物。

1. 总体评估首先进行全面的患者健康评估，包括询问是否存在慢性病灶、系统性疾病或已知过敏史，特别注意是否对特定食物（如鱼、虾等）、日常用品（如香皂）或药物有过敏反应。一旦确定可疑致敏物，应立即实施隔离措施。2. 针对性治疗处理与多形性红斑相关的口腔病变（例如根尖周炎或牙周炎）以及其他全身可能的诱发因素。3. 药物治疗原则在药物治疗上，需参照药物过敏性口炎的治疗策略，但鉴于患者可能处于敏感期，对药物反应可能加剧，因此在非必需情况下应尽量避免使用新药物，以防新的过敏原诱发加重的反应。4. 支持性治疗在支持性治疗方面，推荐提供高营养、高蛋白饮食，并辅以充足的维生素，以促进患者自身恢复力，顺利度过自限性的病程。

风疹（Rubella）又称德国麻疹（German measles），是由风疹病毒引起的一种常见的急性呼吸道传染病。临床表现主要为低热、皮疹、耳后和枕部的淋巴结肿大。对儿童和成人而言是一种轻症的出疹性疾病，全身症状轻，病程短。但是对于妊娠期妇女，特别是妊娠初期三个月内的孕妇，感染风疹病毒可能会通过胎盘感染胚胎引起严重的先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS），导致流产、死胎或胎儿畸形。风疹一年四季均可发病，但冬春季节较多见。目前尚无特殊治疗方法，以对症和支持治疗为主。

1. 高风险人群风疹病毒人群普遍易感，如果感染后或者接种过风疹疫苗后可获得持久免疫力，故未接种过疫苗且未感染过风疹的人均为易感人群，好发于5~9岁儿童。对儿童和成人而言风疹系症状较轻的出疹性疾病，无明显危害，无相关筛查，风疹病毒疫苗也不是儿童基础免疫计划内容。但是怀孕早期孕妇感染风疹病毒，可能导致先天性风疹综合征，故怀孕前和孕早期妇女为风疹的高风险人群，风疹病毒感染筛查已成为我国孕前和孕早期常规检查。2. 筛查方法主要是针对育龄期准备怀孕妇女和孕早期孕妇进行风疹病毒抗体（IgM血清学）筛查。

图2 风疹治疗流程[23]

接触性皮炎（contact dermatitis）是由于某些外部因素刺激后引发的发生于暴露部位的表皮及邻近真皮部分的急性或慢性炎症反应。接触性皮炎可能发生在刺激物引起表皮屏障的急性、反复或慢性损伤后，其不同类型的临床表现各不相同[1]。按照国际疾病分类（International Classification of Diseases，ICD）-11，接触性皮炎分为变应性接触性皮炎、刺激性接触性皮炎、光变应性接触性皮炎和蛋白质接触性皮炎[2]。不同类型和不同致敏原引发的接触性皮炎可能表现出不同的临床表现。接触性皮炎的诊断需要结合患者病史、相应暴露史及辅助检查进行。接触性皮炎的治疗的首要步骤是识别并避免患者接触已知的致敏原以避免患者病情加重或复发，其次应根据患者个人情况及病情给予局部治疗或系统性全面治疗[1]。

接触性皮炎的临床表现可分为急性和慢性两种形式。急性接触性皮炎通常表现为红斑、丘疹、水疱和结痂，伴有剧烈瘙痒；随着病情的进展逐渐进入慢性期后，患者皮肤可能会出现鳞屑和裂隙，部分患者皮肤可发生增厚、硬化和苔藓化[11]。部分患者除经典湿疹样皮疹外还可表现出唇炎、口周湿疹、口腔炎、血管炎、紫癜样皮损、多形红斑汗疱疹、泛发性斑丘-水疱疹、荨麻疹及狒狒综合征等多种皮疹，部分患者还可能出现低热、乏力、头痛、关节疼痛、呕吐、腹泻等一过性的全身症状[12-13]。其中狒狒综合征的典型表现为臀部、大腿内侧、腹股沟区及阴囊出现紫红色至鲜红色斑片，少见于手掌、足底和面部。部分患者狒狒综合征可累及更广泛的范围，包括眼睑甚至全身，皮损也可呈现脓疱样，表现为急性泛发性发疹性脓疱病[12-13]。表1  不同常见变应原引起的接触性过敏临床表现[1]

接触性皮炎的治疗的首要步骤是识别并避免患者接触已知的致敏原以避免患者病情加重或复发，其次应根据患者个人情况及病情给予局部治疗或系统性全面治疗[1]。

尖锐湿疣（condyloma acuminata, CA），亦称肛门生殖器疣（anogenital warts），是由人乳头瘤病毒（human papillomavirus, HPV）感染引起的一种性传播疾病。其特征在于皮肤和黏膜上出现疣状增生性病变，通常发生在生殖器、肛门及其周围区域，也可能累及腹股沟或会阴等部位，该疾病具有较高的复发率[1]。人类是HPV的唯一天然宿主，感染者是HPV的主要传染源，CA传播途径包括性传播、垂直及间接接触传播。CA主要的临床表现为皮损，大多数CA患者通常没有明显的自觉症状，在对CA进行诊断时应结合患者临床表现、病史及辅助检查结果。其治疗方法主要包括物理治疗、手术治疗和药物治疗。CA易复发，因此患者的复诊和随访十分重要，同时还要注意对患者性伴侣进行相关检查和干预措施[1-2]。

一、治疗目标尽早去除疣体，改善患者的症状，同时尽可能消除疣体周围的亚临床感染和潜伏感染，以减少复发的可能性。二、治疗方法治疗CA的主要方法是外科及物理疗法，此类方法可以有效去除肉眼可见的疣体。目前没有有效的抗病毒药物可以根除HPV感染，系统应用抗病毒药物在治疗HPV感染方面无效[32]。需注意，所有现有的治疗方法均有复发的可能性[31]。应根据患者临床表现（如疣体大小、数目、部位、形态）以及患者个人情况（如患者意愿、经济条件、不良反应年龄、免疫状态、依从性等）选择个体化治疗方案，或进行联合治疗。中等以下大小（单个疣体直径＜5 mm ,疣体团块直径＜10 mm ,疣体数目＜15 个）患者可自行外用药物治疗[1]。

甲真菌病（onychomycosis）是一种由皮肤癣菌、酵母菌及非皮肤癣菌性霉菌（non-dermatophyte moulds，NDMs）侵袭甲板和/或甲床引发的疾病。通常由皮肤癣菌引起的甲真菌病通常被称为甲癣，红色毛癣菌是最常见的致病菌。甲真菌病的治疗主要包括口服药物、外用药物和其他辅助治疗手段。甲真菌病的治疗主要依赖药物治疗，其中口服药物的治愈率高于外用药物，但外用药物的不良反应较少且与其他药物无相互作用。

甲真菌病可以影响甲板和甲床，导致甲下角化过度、甲下碎屑、甲分离及甲纵行条带等。当病变累及甲母质时，可能出现近端甲变色和甲生长缓慢。皮肤癣菌感染通常不伴有甲沟炎，而念珠菌感染时常见甲沟炎。甲真菌病的各临床类型及表现见表2，其中，临床以DLSO最常见。表2 甲真菌病分型及临床表现[2]

甲真菌病的治疗主要包括口服药物、外用药物和其他辅助治疗手段。甲真菌病的治疗主要依赖药物治疗，其中口服药物的治愈率高于外用药物，但外用药物的不良反应较少且与其他药物无相互作用[1]。

口腔念珠菌病（oral candidiasis）是一种由念珠菌属感染导致的急性、亚急性或慢性口腔黏膜疾病。口腔念珠菌病是一种由念珠菌引起的机会性感染，其发病与多种因素相关，主要包括病原体的致病性和宿主的防御能力及易感性。口腔念珠菌病的治疗原则首先应去除所有可能的诱发因素，并积极治疗患者的基础疾病，以减少复发和并发症。在此基础上，给予患者局部或全身的抗真菌治疗，确保治疗过程规范且足疗程。必要时，可辅以支持治疗和调节机体免疫功能。

高危人群主要包括儿童、老年人以及患有各种疾病的个体，这些群体更容易发生口腔念珠菌病[6]。在这些高风险人群中，进行口腔念珠菌病的筛查至关重要。通过筛查，可以实现早期发现和早期治疗，从而改善患者的生活质量，预防可能发生的侵袭性感染。   

首先，应去除所有可能的诱发因素，并积极治疗患者的基础疾病，以减少复发和并发症。在此基础上，给予患者局部或全身的抗真菌治疗，确保治疗过程规范且足疗程。必要时，辅以支持治疗和调节机体免疫功能[17]。

淋病（gonorrhea）是一种典型的性传播疾病（STI），是由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）感染所引起，主要表现为泌尿生殖系统黏膜的化脓性炎症。男性患者最常见的症状是尿道炎，而女性患者则多表现为宫颈炎。男性常见的局部并发症包括附睾炎，而女性则可能发展为盆腔炎。淋病的诊断主要通过革兰染色检查、淋球菌培养和核酸检测（NAAT）。治疗淋病应遵循及时、足量、和规则用药的基本原则，根据患者的具体病情，选用合适的药物和治疗方案。在治疗完成之前，患者及其性伴应避免性行为。治疗后，患者应接受随访检查，同时其性伴也需进行检查和治疗。治疗应特别注意多重病原体的感染，通常需同时使用抗沙眼衣原体的药物或进行常规沙眼衣原体感染检测。

治疗淋病应遵循及时、足量、和规则用药的基本原则，根据患者的具体病情，选用合适的药物和治疗方案。在治疗完成之前，患者及其性伴应避免性行为。治疗后，患者应接受随访检查，同时其性伴也需进行检查和治疗。治疗应特别注意多重病原体的感染，通常需同时使用抗沙眼衣原体的药物或进行常规沙眼衣原体感染检测。此外，还应进行梅毒血清学检测和HIV咨询与检测[1]。

玫瑰痤疮是以面中部为主要发病部位，主要涉及面部血管、神经及毛囊皮脂腺单位的一种慢性复发性炎症性疾病，其主要临床表现包括面部皮肤的阵发性潮红、持续性红斑、丘疹、脓疱以及毛细血管扩张等症状。少数患者可能会出现增生肥大和眼部变化。玫瑰痤疮的治疗目的是缓解或消除临床症状，减少或减轻复发，提高患者生活质量。

玫瑰痤疮主要发生于面中部隆突部位，包括颧部、颊部、眉间、颏部及鼻部，有时会累及眼部及周围，少数情况下可见于面部以外区域。尽管传统上将玫瑰痤疮分为红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、增生肥大型和眼型四种亚型，但不同亚型之间可能会合并存在或相互转换。因此，更建议根据皮损表现对疾病进行评估[22]。玫瑰痤疮的临床表现主要分为主要表现和次要表现（表1、表2）。表1 玫瑰痤疮的主要表现[1]表2 玫瑰痤疮的次要表现[1]

玫瑰痤疮的治疗目的是缓解或消除临床症状，减少或减轻复发，提高患者生活质量[1]。

麻疹是由麻疹病毒（measles virus，MSV）所致的急性出疹性呼吸道传染性疾病，传染性强，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。多见于8月龄至5岁儿童，主要表现为发热、流涕、咳嗽、流泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡[1]。麻疹可分为典型麻疹和非典型麻疹。麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，人是麻疹病毒的唯一宿主。根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。 麻疹以对症支持治疗为主，无有效抗病毒药物[1]。治疗是以维持水、电解质平衡为主，供氧以及使患者感觉舒适。发热时给予退热对症处理。呼吸道受累时给予以气道湿化及给氧。多数病例口服补液效果较好，而重度的脱水则 需静脉补液。不主张预防性使用抗生素进行治疗[2]。有并发症的需根据并发症类型给予针对性治疗。由于并发喉炎或肺炎出现呼吸衰竭时，需要通气支持治疗。预防麻疹的主要措施是麻疹疫苗接种。我国免疫规划使用的为麻疹腮腺炎风疹联合减毒活疫苗（麻腮风疫苗，MMR）进行预防接种，共接种2剂次。我国儿童免疫规划程序中规定8月龄是麻疹疫苗的初种年龄，18月龄儿童完成第2剂接种[2]。

手癣（tinea manus）和足癣（tinea pedis）是由皮肤癣菌（dermatophytes）引起的手、足部浅表真菌感染，主要累及指（趾）间和手掌（足跖）及侧缘，皮损可能扩展到手、足背和腕、踝部。此类感染局限于表皮层，属于浅表真菌病范畴。若感染仅限于手背（足背），通常归类为体癣。类似症状若由非皮肤癣菌引起，如念珠菌感染，则称为手（足）部皮肤念珠菌病。手癣和足癣的治疗主要目标是消除病原菌，迅速缓解症状，并防止复发。两者的治疗原则、药物选择和方法大致相同，具体方案可以包括外用药、口服药或二者的联合使用。在制定治疗方案时，应综合考虑临床分型及严重程度、合并疾病、患者依从性。通过综合考虑上述因素，选择最适合的治疗方案，以达到最佳治疗效果。

（一）足癣足癣根据皮损形态可以分为水疱型、间擦糜烂型和鳞屑角化型，不同类型在临床上可能同时存在[1]。1. 水疱型水疱常见于足底和趾间，足跟较少见。数天后疱液可自行吸收，局部脱屑，周边陆续出现新起水疱。如继发细菌感染，则疱液变浊呈脓性，局部可糜烂渗液或肿胀，伴有疼痛，易引发淋巴管炎等。初期常伴有明显的瘙痒或刺痛。这一类型易继发细菌感染，并可能引发癣菌疹。皮疹为3mm大小的丘疱疹或水疱，群集或散在，疱壁厚而紧张，不易破裂，数天后疱液吸收干涸，呈领口状脱屑。2. 间擦糜烂型此型常见于3~4和4~5趾间，易发于多汗、长期浸水或穿着不透气鞋的人群。皮损表现为趾间的糜烂和浸渍发白，去除表面浸渍部分后可见红色糜烂面，有时伴有少量渗液，患者瘙痒感强烈。此类型多发于夏季，易并发细菌感染引起的小腿丹毒或蜂窝织炎。3. 鳞屑角化型皮损多累及足跖，表现为大片表皮增厚、粗糙、干燥脱屑，症状轻微。此型临床上最常见，约占足癣的一半以上，病程较长，皮损范围广泛，足跟甚至整个足底和侧缘角质增厚、脱屑，冬季容易发生皲裂，并发甲癣的比例较高。（二）手癣手癣主要分为水疱型和鳞屑角化型。1. 水疱型水疱型手癣起病多为单侧，从手的某一部位开始，尤其是掌心、食指或拇指的屈面和侧缘，初发以针头大小的水疱为主，成群聚集或分散分布，伴有自觉瘙痒。随着病程进展，水疱干涸脱屑，皮损向四周蔓延，形成环形或多环形损害，可能波及全部手指、手掌及虎口部位。继发感染时可形成脓疱。2. 鳞屑角化型初期常有散在小水疱，随后以脱屑为主，病程较长者呈现角化增厚。损害多限于一侧，常始于掌心、第二、第三或第四指屈侧和虎口部位，逐渐累及整个手掌。部分单侧受累的手癣患者伴有鳞屑角化型足癣，呈现特殊的“两足一手型”，“一手”常为挠抓足部及趾甲的所用手，或为日常习惯用的优势侧手[2]。患者自觉症状不明显，但手掌角化增厚，可能与长期摩擦、洗涤剂和化学物品刺激及治疗不当有关。

手癣和足癣的治疗主要目标是消除病原菌，迅速缓解症状，并防止复发。两者的治疗原则、药物选择和方法大致相同，具体方案可以包括外用药、口服药或二者的联合使用。在制定治疗方案时，应综合考虑临床分型及严重程度、合并疾病、患者依从性。通过综合考虑上述因素，选择最适合的治疗方案，以达到最佳治疗效果[1]。

进行糖尿病伴发瘙痒症（糖尿病伴发/瘙痒病病因是糖尿病）的诊断时应结合患者的症状体征、病史和辅助检查结果进行。出现慢性瘙痒的患者首先应检查患者有无皮损，并识别皮损性质，若患者皮肤损伤为皮肤疾病（如特应性皮炎、银屑病、慢性荨麻疹、大疱类天疱疮、疥疮和皮肤淀粉样变）引起的皮损则诊断为皮肤疾病源性瘙痒，若患者皮肤皮损多见抓痕、溃疡、苔藓化等，则皮损性质为继发性皮损。患者为继发性皮损或无明显皮损，需要排除其他原因引起的瘙痒：①通过心理精神量表检查排除躯体障碍性瘙痒；②通过神经科会诊、神经相关影像学及电生理检查排除神经病理性瘙痒；③有可疑用药史（氯喹、吗啡、血管紧张素转化酶抑制剂、抗肿瘤靶向药、含砷类药物等可导致药物性瘙痒症）患者，如果停药或换药后瘙痒缓解则考虑为药源性瘙痒；④肿瘤、感染性疾病、器官终末期疾病、血液病也可能引起瘙痒，可根据患者有无相应症状进行对应检查。排除了其他原因引起的瘙痒，且患者明确糖尿病诊断后，可诊断患者为糖尿病并发瘙痒症[72]。

糖尿病大疱病可自行缓解，无需治疗，因此其管理措施主要是避免继发感染及相应后遗症（如坏死、骨髓炎），包括：①保护受累皮肤，保持皮肤清洁、干燥，防止皮肤感染；②保持水疱完整，但大疱除外，为防止破裂可进行抽吸（碘伏消毒后用无菌针头穿刺抽吸疱液，单层无菌纱布覆盖创面；若有脓性分泌物，可用3%过氧化氢溶液清创，再用生理盐水冲洗后无菌纱布覆盖创面[69]）；③监测是否感染，除非继发感染或病原菌培养阳性，否则无需外用抗生素。

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），又称特应性湿疹（atopic eczema），是一种常见的慢性、复发性、炎症性的皮炎湿疹类疾病。其特征是反复发作和病程迁延，患者通常有剧烈的瘙痒，显著影响生活质量。在不同年龄段，患者还常常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，因此AD被认为是一种系统性疾病，需要按照慢性病进行长期的病程管理[1]。AD是全球疾病负担最高的非致命性皮肤病，也是我国患病率较高、疾病负担较重的慢性疾病之一[2-4]。其可根据年龄分为婴幼儿AD、儿童AD、青少年/成人AD和老年AD，不同类型AD患者的临床表现与诊断标准不同。AD需按慢性病进行治疗和管理。治疗的主要目标是缓解或消除临床症状，消除诱发和/或加重因素，减少和预防复发，提高患者的生命质量[1]。医生在诊治过程中需对病情进行评估，根据病情的严重程度，采取不同的治疗措施。

一、不同年龄阶段的AD患者临床特征本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，但近来发现，晚发患者并不少见。AD患者不同年龄阶段临床表现不同[5]（表1）。表1 不同年龄阶段的AD患者临床特征[5]二、AD特征性临床表现1.干皮症表现为皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化和掌纹症。2.皱褶部位湿疹常见于眼睑、乳头、鼻下和耳根皱褶处，表现为湿疹，唇炎和眶下褶痕。3.特殊部位皮肤色素性改变主要包括眶周黑晕和白色糠疹。4.异常皮肤反应包括出汗时瘙痒、对羊毛敏感、过度虫咬反应及白色划痕[1]。

AD需按慢性病进行治疗和管理。治疗的主要目标是缓解或消除临床症状，消除诱发和/或加重因素，减少和预防复发，提高患者的生命质量[1]。医生在诊治过程中需对病情进行评估，根据病情的严重程度，采取不同的治疗措施。●对于轻中度患者，建议在基层医疗卫生机构进行基础治疗和一般对症治疗，大多数患者在1~2周内可控制病情[1]。●对于中重度患者，应遵循：①基于“达标治疗”理念，帮助患者全面梳理病情，引导其正确认识疾病；指导患者了解当前可选药物的特点，并充分考虑既往治疗史及合并疾病；制定合理可行的治疗目标，不同时间节点的治疗目标阈值可参照相关指导建议。②诱导缓解期：在平衡患者需求、药物可及性及治疗获益与风险的前提下，选择能够快速控制炎症及瘙痒的治疗方案。③获得缓解后的调整：在病情缓解后，逐步调整系统治疗药物的使用剂量和/或间隔（频率）。④维持缓解阶段：在皮损得到充分控制的同时，过渡到以外用药物为主的维持缓解治疗。⑤注意给予基础治疗和管理措施[2]。

体癣（tinea corporis）是指发生在除头皮、毛发、手掌、足跖和甲板以外的浅表部位的皮肤癣菌感染。股癣（tinea cruris）则是特指发生于腹股沟、会阴部、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于体癣的特殊类型。除传统体股癣外，还有一些特殊名称和类型,发生于面部的可称为面癣；缺少典型环状损害的称为难辨认癣。体癣和股癣的致病真菌均为皮肤癣菌，最常见的病原菌为红色毛癣菌，其他包括须癣毛癣菌、犬小孢子菌和石膏样小孢子菌等。体癣和股癣的诊断主要依据为典型的临床表现以及真菌镜检阳性和/或培养分离到皮肤癣菌。依据典型的皮损表现，直接镜检找到菌丝或孢子，可以确诊。体癣和股癣的治疗主要目标为消除致病菌、迅速缓解症状、消除皮损以及防止复发。治疗方法包括外用药物、口服药物或两者联合使用，需根据患者的具体情况进行个体化用药。

（一）体癣体癣的初期表现为丘疹、水疱或丘疱疹的红色或色素沉着的鳞屑性斑片，逐渐向外扩展形成环形或多环形红斑，伴有脱屑。边缘微隆起，炎症明显，而中央炎症较轻或看似正常，常伴不同程度的瘙痒[2]。皮损中央可逐渐消退，但边缘保持活跃并继续向外扩展，有时多个斑块可能融合，形成更大面积的感染。偶尔可见脓疱。当出现泛发性体癣时，应考虑基础免疫性疾病（如HIV）或糖尿病的可能性。（二）股癣股癣通常发生在大腿近端内侧，表现为红色或色素沉着的斑片，感染呈离心性扩散。斑片中心部分消退，边缘略微隆起、界线清晰，发红或色素沉着。感染可能扩散至会阴和肛周区域，甚至进入臀沟或出现在臀部。男性患者的阴囊通常不受累。（三）特殊类型1. 难辨认癣临床表现多样，常见鳞屑较少，界限不清，无边缘隆起，中央可见脓疱或水疱，无自愈倾向，部分患者瘙痒明显[5]。2. 阴囊癣阴囊感染多由石膏样小孢子菌引起，表现为黄白色痂皮覆盖的斑片。红色毛癣菌引起的阴囊及其邻近部位感染则与股癣表现相似[6]。3. 叠瓦癣叠瓦癣表现为泛发性同心圆样或板层样鳞屑性斑片，一般不累及毛囊，少有瘙痒等自觉症状。4. 毳毛癣毳毛癣表现为受感染区域内的毳毛及毛囊受累，出现类似于头癣的毛发折断、扭曲及菌鞘等改变。多见于炎症反应较重的体癣或难辨认癣，常由亲动物或亲土性皮肤癣菌引起，儿童更为常见。可发生于身体各处，但面部更为常见，表现为无明显边界的鳞屑性红斑或斑丘疹，其上可见毛囊性炎性丘疹或脓疱[7]。

体癣和股癣的治疗目标是消除致病菌、迅速缓解症状、消除皮损以及防止复发。治疗方法包括外用药物、口服药物或两者联合使用，需根据患者的具体情况进行个体化用药。

寻常型天疱疮（pemphigus vulgaris，PV）是一种罕见且严重的自身免疫性皮肤黏膜大疱性疾病，是天疱疮中最常见且最严峻的类型，部分患者的生命可能受到威胁。临床表现上，PV可分为皮肤黏膜型、皮肤型和黏膜主导型，其病理特征为基底层上棘层松解。典型的皮损特征为在红斑或外观正常的皮肤上形成的疱壁松弛的水疱或大疱，大小和数目不定，疱壁薄且易破裂，露出湿红的糜烂面，常伴有黏膜损害。PV是一种自身免疫性疾病，主要表现为黏膜和皮肤的水疱及糜烂。口腔黏膜最常受到影响，通常是疾病的初发部位。PV治疗分为初始和维持治疗阶段，治疗前和治疗期间应进行详细检查，尽早明确诊断，并认识到初始治疗的重要性。

PV是一种自身免疫性疾病，主要表现为黏膜和皮肤的水疱及糜烂。口腔黏膜最常受到影响，通常是疾病的初发部位，多数PV患者先有口腔损害，后出现皮损[15]。1. 黏膜损害（1）初发部位：口腔黏膜是最常见且通常是初始受累部位，表现为持续性、痛性糜烂或溃疡，影响进食。（2）其他部位：包括鼻腔、眼结膜、食管、外阴、阴道、宫颈和肛门等。（3）症状表现：糜烂是黏膜损害的主要临床表现，伴有剧烈疼痛，尤其在咀嚼和吞咽时加重，可能导致营养不良和体重减轻。2. 皮肤损害（1）表现形式：松弛性水疱和大疱，通常出现在正常皮肤表面，容易破裂形成痛性糜烂。尼氏征（Nikolsky征）常为阳性。（2）常见部位：胸背部、面部、头部、腋窝、腹股沟和臀部。手掌和脚掌通常不受影响。（3）症状特点：皮肤损害通常不伴有瘙痒，但在少数患者中可能出现瘙痒。3.特殊类型（1）植物性天疱疮：表现为过多的肉芽组织和结痂组成的植物斑块，常见于间擦部位、头皮和面部。包括Neumann和Hallopeau两种临床表现[15]。（2）疱疹样天疱疮：表现为荨麻疹斑块和水疱呈疱疹样或环状排列，常伴有瘙痒，黏膜受累不常见。

PV治疗分为初始和维持治疗阶段，治疗前和治疗期间应进行详细检查，尽早明确诊断，并认识到初始治疗的重要性[26, 27]。

荨麻疹是一种由肥大细胞介导，主要表现为风团和瘙痒的常见免疫相关性皮肤病[1]，可伴或不伴血管性水肿（约20%的患者伴有血管性水肿[2-3]），荨麻疹因病程和诱发因素不同，临床表现和特点各异，可根据诱发因素将其分类为自发性荨麻疹和诱导性荨麻疹。患者初始症状通常为皮肤瘙痒，随后出现风团，一般持续数分钟至数小时，少数情况下可持续数天，消退后不会留下痕迹。荨麻疹治疗的核心目标是完全控制症状，并在此过程中平衡用药的安全性以及提高患者的生活质量。治疗方法包括抗组胺药物、奥马珠单抗、环孢素等药物，诱导性荨麻疹可根据不同诱导因素搭配特殊疗法。

● 荨麻疹以风团和瘙痒为主要表现。初始症状通常为皮肤瘙痒，随后出现风团。这些风团可能呈现鲜红、苍白或正常肤色，其大小和形态各异，能够逐渐蔓延并融合成片。风团一般持续数分钟至数小时，少数情况下可持续数天，消退后不会留下痕迹。有时风团表面可能出现水疱或紫癜。● 荨麻疹的发作时间不定，可能在一天内多次反复发作，且可发生于身体的任何部位。部分患者在皮肤上用钝器划痕后，局部会出现与划痕一致的风团，即皮肤划痕试验呈阳性。● 除风团外，约20%的荨麻疹患者会伴发血管性水肿，表现为突然发生的、位于皮肤深层或黏膜部位的水肿，多见于皮肤较为松弛的部位，如眼睑、口唇及外阴等，常有刺麻、烧灼或胀痛感，消退时间可达72h甚至更久）。血管性水肿的存在往往预示荨麻疹病情较重、病程较长，但目前临床对其重视程度相对不足。● 部分患者可能伴有恶心、呕吐、头痛、腹痛和腹泻等症状。在严重情况下，患者可能会出现喉头水肿、胸闷、面色苍白、血压下降和呼吸急促等全身症状[16]。

一、荨麻疹的治疗原则治疗荨麻疹的核心目标是完全控制症状，并在此过程中平衡用药的安全性以及提高患者的生活质量。制定治疗方案时，需要权衡各种因素，以选择最适合患者的治疗方式[1]。二、慢性自发性荨麻疹的治疗原则●尽早开始治疗：在确诊后应尽早进行干预，以防止症状加重。●快速完全控制症状：应选择能够迅速且全面缓解症状的治疗方案，确保患者的生活质量得到改善。●足疗程维持治疗：在症状得到控制后，应继续维持治疗一段时间，以防止复发。●定期减停药物：在维持治疗期间，需定期评估患者状况，逐步减少药物剂量，直至可以完全停药，并确保疾病完全缓解[2,25]。

银屑病是一种由遗传因素与环境因素共同作用引发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性及系统性疾病[1-2]。其典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可能局限或广泛分布，并可伴随脓疱或其他系统性症状[3-4]。其发病机制涉及IL-23和Th17细胞相关的免疫通路等因素[5]。银屑病临床分型可分为寻常型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、银屑病关节炎（PsA）等，需综合皮损表现和其他系统受累进行综合诊断，并评估银屑病的共病情况[2]。其治疗包括基础护理、药物治疗、物理治疗等，外用药物治疗对大多数银屑病治疗有效，系统用药则包括传统类药物、生物制剂和其他新型药物[2]。预防和健康教育在银屑病的诊治中也有重要作用。

（一）不同类型银屑病的临床表现表2 银屑病的临床表现[2]注：GPP 广泛性脓疱型银屑病；PsA 关节病型银屑病。表3 外周关节炎型和中轴（脊柱）关节炎型的临床表现（二）特殊人群的银屑病特征HIV感染者、儿童和孕妇等人群中，银屑病可表现出不同的特征（表4）。表4 特殊人群中银屑病的临床表现[32-35]

图1 银屑病的治疗流程[2]

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种自限性发疹，临床表现为外观油腻、淡黄色鳞屑的红斑，及色素沉着减少的鳞状斑块，好发于头皮、外耳、面中部和间擦部位等皮脂腺丰富的部位[1]。SD主要影响3周至12个月大的婴儿[2]。研究显示，约10%的不满1个月婴儿会出现此病，且在3个月时，患病率达高峰，约70%[3]。婴儿SD的病因尚未完全明确。母体雄激素通过胎盘转移刺激婴儿皮脂腺的生长，虽然这一因素被认为是SD的必要条件，但并不足以单独解释该病的发生。此外，马拉色菌（Malassezia）作为一种脂质依赖性酵母菌，其在婴儿SD中的作用仍需进一步研究。研究表明，马拉色菌在SD婴儿、其他皮肤病婴儿及正常婴儿中均有定植现象[4-6]。在评估婴儿SD时，需考虑多种可能的炎症性皮肤病，尤其是在标准治疗未能改善病情的情况下。

婴儿SD的诊断主要基于临床表现和病变部位[1]：1. 红斑和黄色鳞屑：常见于头皮、面部和耳后。2. 无明显瘙痒：与特应性皮炎不同，婴儿SD通常不伴有明显的瘙痒。3. 病变部位：主要集中在皮脂腺丰富的区域，如头皮、面部、耳后、颈部、腋窝和腹股沟。此外，婴儿SD的诊断还需与其他皮肤病如特应性皮炎、尿布皮炎等进行鉴别。

婴儿SD通常呈自限性，病程可在数周至数月内自然消退。治疗原则应以保守措施为主，首先需对父母进行教育和心理安抚，同时实施简单的皮肤护理。确诊后，考虑到该病可能在数周至数月内复发，可能需要间歇性治疗，以有效应对数周至数月内的复发[7]。

药疹（drug eruption），亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是指药物通过口服、注射、吸入或外用等途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症性皮损，严重者可累及其他系统。药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）指由药物引起的非治疗反应，药疹属于皮肤药物不良反应（cutaneous adverse drug reaction，cADR），是一类在基层的常见病、多发病[1]。药疹根据严重程度可分为轻型药疹和重症药疹两大类，重症药疹是指病情发展快、皮损广泛并伴有全身中毒症状及内脏受累的药疹，轻型药疹则是指除了重症药疹以外的其他类型药疹[2]。不同类型的药疹有不同的临床表现。药疹的诊断需要结合病史和特征性临床表现，对患者进行系统性评估及停药试验后综合进行诊断。药疹的治疗原则最重要的是停用可疑致敏药物或进行剂量调整，其次包括避免使用结构相近药物、促进药物代谢与排泄、抗炎及防治感染和加强支持治疗及创面护理。根据患者药疹类型的不同，轻型药疹和重症药疹患者应给予不同治疗方案。

不同类型药疹可能有不同的临床表现（表1）。表1 不同类型药疹的临床表现[1]

药疹的治疗原则最重要的是停用可疑致敏药物或进行剂量调整，其次包括避免使用结构相近药物、促进药物代谢与排泄、抗炎及防治感染和加强支持治疗及创面护理。1.停用可疑致敏药物立即停止任何怀疑引起过敏的药物，或根据需要调整靶向抗肿瘤药物的剂量。2. 避免使用结构相近药物慎重使用与已知致敏药物具有相似结构的药物，以防止交叉过敏反应。3.促进药物代谢与排泄采取措施加速药物在体内的代谢和排泄，从而减少药物的滞留时间。4.抗炎及防治感染及时进行抗炎治疗，并预防和管理可能出现的感染及其他并发症。5.加强支持治疗及创面护理提供全面的支持性治疗，并特别关注皮肤创面的护理，以促进患者的全面康复[1]。

压力性损伤（Pressure injury，PI）是指由压力或压力与剪切力联合导致的皮肤和/或皮下组织的局部损伤[1]，通常发生在骨隆突处，但也可能与医疗器械或其他物体相关，皮肤可完整或表现为开放性溃疡，常伴有疼痛[2]。PI的发生不仅局限于体表皮肤，还可能发生在黏膜上、黏膜内或黏膜下（如呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道黏膜）[3]。 PI已成为一个严重的公共卫生问题[4]5，超出人们的预期。世界伤口愈合联合会（WUWHS）提供的数据表明，PI不仅发病率高，且由于其难以愈合，导致患者住院时间延长，生活质量下降，同时增加了医疗资源的占用和社会经济负担[5]。事实上，PI被认为是20世纪治疗并发症中费用比例最高的项目之一[6]。PI风险评估是临床护理中的重要环节。国内外现有40余种评估量表，其中经过预测效度检验的有6种。临床指南中推荐使用Norton量表、Braden量表和Waterlow量表[7]。明确PI发生的原因，减少风险因素，确定有效的治疗策略。PI的治疗方法分为整体治疗和局部治疗。整体治疗应首先纠正原发疾病，及时全面评估患者的营养状况，常规评价患者体重及其营养摄入情况，积极纠正营养不良；同时做好家属及其陪护人员PI预防的健康宣教。局部治疗是针对创面进行处理，主要以局部手术和保守治疗为主[8]。

（一）极高危人群PI常见于长期卧床、无法自主改变体位的患者。这类高危人群包括四肢瘫痪、脊髓损伤、外周血管疾病、神经系统疾病、糖尿病、癌症、心力衰竭及感觉麻痹或丧失患者。其中，四肢瘫痪和脊髓损伤患者比例高达60%[23]。由于神经冲动传导障碍和保护性反射丧失，这些患者肌肉软组织会发生失神经性萎缩，长期承受压力，成为PI的极高危人群。（二）医院获得性PI的特点医院获得性PI中，2期最常见，经过创面干预处理后多数能愈合。而3期和4期PI创面常合并多发窦道、骨髓炎、营养不良、贫血、感染、生物膜及坠积性肺炎等，治疗较为困难且时间漫长。一项美国全国性质的回顾性分析显示，约50%的2期PI和95%的3期、4期PI在8周内不能愈合[5]。（三）好发部位PI常见于骶尾部、坐骨结节、股骨大转子、足跟、枕部及肩胛部等骨突隆处，也可见于长期受压的任何部位，如耳、鼻、胸部和背部。成人中，PI常见部位依次为骶尾部、足跟、坐骨结节及股骨大转子；儿童中，头部占比较大，最常见部位为枕部，其次为骶尾部和足跟[11]。（四）不同分期PI的临床表现参见“分类章节”。

明确PI发生的原因，减少风险因素，确定有效的治疗策略。PI的治疗方法分为整体治疗和局部治疗。整体治疗应首先纠正原发疾病的同时，及时全面评估患者的营养状况，常规评价患者体重及其营养摄入情况，积极纠正营养不良；同时做好家属及其陪护人员PI预防的健康宣教。局部治疗是针对创面进行处理，主要以局部手术和保守治疗为主[8]。

银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）是一种与银屑病相关的异质性的慢性炎性骨骼肌肉疾病，主要临床表现包括银屑样皮肤病变和关节炎症状（如疼痛、肿胀、僵硬和运动受限等）。由于其不同类型患者临床表现各异，因此在治疗过程中应针对不同患者选择不同的治疗药物[1-2]。

医生需加强对银屑病患者中PsA的筛查和早期诊断，当患者出现以下任一表现时，应考虑PsA的可能性：①无原发性手关节炎伴远端指间关节受累；②非对称性关节炎、腊肠指（趾），无皮下结节且类风湿因子阴性；③银屑病家族史；④银屑病甲改变；⑤X线片显示：中轴关节1个或多个异常（如骶髂关节炎、不典型韧带骨赘、脊柱旁骨化）；⑥X线片显示：外周关节关节破坏，尤其是是伴有末节指（趾）骨基底增宽和骨溶解的远端指间关节破坏。附着点炎、脊柱受累但压痛较轻等特点也提示PsA的可能性。在面对具有PsA特征的关节受累患者时，应格外注意对头皮、指（趾）甲、生殖器及腹股沟等屈侧部位皮肤损害的识别[1]。一项我国皮肤科医生的门诊研究表明，早期关节炎问卷筛查（early arthritis for psoriatic patients questionnaire，EARP）有助于皮肤科医生对PsA的早期诊断[11]，可根据此问卷对PsA进行简单的早期筛查诊断（表1）[20]表1 早期关节炎问卷

一、治疗目的PsA治疗的主要目的是控制及稳定病情，防止疾病发展，改善皮损症状，减少相关共病发生，提高患者生活质量等。在对PsA患者进行治疗过程中应遵循规范（尽量使用公认疗法），安全和个体化的原则，全面考虑患者病情、耐受性、经济承受力等，综合制定治疗方案[3]。二、治疗策略PsA的治疗策略包括早期治疗、达标治疗、分层治疗及共病治疗。1.早期治疗早诊断、早治疗以控制症状、防止结构性损伤、提高生活质量。2.达标治疗以缓解或降低疾病活动度为目标，定期评估和调整治疗方案。3.分层治疗根据不同患者的症状和病程选择个体化治疗方案。外周关节炎、中轴关节炎、皮损、甲病变、指/趾炎、附着点炎等需分别选用不同的药物和治疗方法。4.共病治疗关注并治疗肥胖、痛风、糖尿病、高血压、高脂血症等共病，定期监测血脂、血糖、血压、尿酸及精神和情绪状况[1]。

遗传性血管性水肿（hereditary angioedema，HAE）是一种常染色体显性遗传病[1]。主要表现为皮肤和黏膜水肿。该病诊断主要依靠：家族史、典型的临床表现以及辅助检查。尽管遗传性血管性水肿的发病率较低，但由于约半数患者可出现上呼吸道黏膜水肿（upper airway angioedema，UAE）而引发窒息而危及生命，因此对HAE的预防和治疗尤为重要。

图1  遗传性血管性水肿诊断流程[1]

明确诊断后，必要时可对症治疗。