输入性疾病（imported diseases）是指在某一地区不存在或已被消灭的疾病通过旅行或其他方式从外部地区传入；旅行相关感染（travel-related infection）则是指旅行者在离开原住地时未处于潜伏期，而在旅行期间感染的情况，可在旅行中或返回后发病。这两者并非特定疾病，而是涵盖了多种疾病的广泛类别，反映了全球流动性对疾病传播的影响[1]。 输入和旅行相关感染的诊断应综合考虑以下因素：患者的基础健康状态、旅行路线图、暴露史、旅行方式、免疫接种史，以及目的地及途经地的疾病流行情况[1]。 大多数旅行者腹泻为自限性，患者可在家自行处理，只有在出现高热、腹痛、腹泻持续10~14天、血性腹泻或呕吐时，才需寻求医疗评估。旅行者腹泻的治疗依据其严重程度而定，补液是所有患者的基础治疗；抗动力药可用于缓解症状，但在血性腹泻情况下应避免使用；抗生素可缩短病程，但需权衡其潜在的不良反应和耐药风险。

表1 旅行和输入相关感染的临床表现[1]表2 国际旅行常见感染性疾病的潜伏期[8] 

本章节主要介绍旅行者腹泻的治疗，其他传染性疾病可参见相应词条。大多数旅行者腹泻为自限性，患者可在家自行处理，只有在出现高热、腹痛、腹泻持续10~14天、血性腹泻或呕吐时，才需寻求医疗评估。旅行者腹泻的治疗依据其严重程度而定，补液是所有患者的基础治疗；抗动力药可用于缓解症状，但在血性腹泻情况下应避免使用；抗生素可缩短病程，但需权衡其潜在的不良反应和耐药风险。腹泻最重要的并发症是容量不足[11-12]，因此补液是治疗旅行者腹泻的核心。根据腹泻和脱水的严重程度，补液方式有所不同：1. 轻度脱水如果患者每4~6小时排尿一次，即使尿液颜色较深，通常为轻度脱水，此时可交替饮用含盐和含糖的液体（如汤、果汁或电解质水）。 2. 重度脱水若24h内尿量少于2杯，则可能为重度脱水，此时应使用适当浓度的口服补液盐溶液，可在药店购买或自制（0.5勺盐、0.5勺小苏打和4勺糖混合于1升水中），持续饮用直到尿量恢复正常。

肠内营养（enteral nutrition，EN）在维持肠道黏膜屏障、促进肠道动力及分泌功能等方面具有重要作用，因此受到临床医生的广泛关注。对于重症患者而言，通过管饲方式提供肠内营养是最理想的营养支持途径。只要患者的胃肠道解剖结构和功能允许，并且能够安全实施，肠内营养支持应被积极采用[1]。肠内营养制剂种类繁多，主要根据其组成分为四类：要素型、非要素型、组件型和特定疾病配方。EN是一种通过消化道提供营养的方式，早期实施EN不仅能够为机体提供能量，还能促进疾病的恢复[2-7]。其主要机制涉及多个方面，包括维持肠黏膜屏障功能、调节黏膜免疫、减轻炎症负荷以及减少菌群移位和内源性感染等[8-10]。

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种常见的功能性胃肠疾病，其特征为反复发作的腹痛和排便习惯的改变[1]。其病因尚不明确，可能涉及内脏高敏感、胃肠道动力异常、肠道低度炎症、精神心理因素及肠道微生态失衡等多个因素[2]。IBS的主要临床表现包括慢性腹痛、腹胀及排便习惯的改变，如便秘、腹泻或二者交替[3]。IBS的诊断主要基于症状标准，如罗马IV标准，排除其他器质性疾病后确诊[4]。实验室检查和影像学检查主要用于排除其他疾病，如炎症性肠病和乳糜泻[5]。治疗方面，IBS的管理主要集中在症状缓解和生活质量的改善。治疗措施包括饮食调整（如低FODMAP饮食）、药物治疗（如抗生素利福昔明用于IBS-D、渗透性泻药用于IBS-C）以及心理干预[6]。益生菌和粪菌移植等微生态治疗在部分患者中也显示出一定疗效[7]。IBS为慢性病，症状可持续多年，对患者的生活质量造成不良影响。然而，大多数患者通过综合治疗可以获得显著的症状缓解和生活质量改善[2]。

IBS主要临床表现为慢性腹痛和排便习惯的改变[3]。表1 IBS的主要临床表现

IBS是一种以临床症状为基础的疾病，其治疗主要集中在缓解症状和改善患者生活质量[2]。建立良好的医患关系是治疗的基础，临床医师应明确患者的具体症状及其影响因素，考虑症状的严重程度和特定的IBS亚型，进行个性化管理。

急性阑尾炎（acute appendicitis, AA）是一种由细菌入侵或阑尾管堵塞引起的急性阑尾感染。作为急腹症中最常见的病因之一，AA典型临床表现为转移性的右下腹痛，可伴有胃肠道症状和全身症状，临床表现多变[1-2]。AA诊断主要依靠影像学检查进行，首选腹部CT对AA进行诊断，有禁忌证或相关要求患者可行腹部超声或MRI，无法进行影像学检查时，可结合患者临床表现和实验室数据使用临床评分系统对AA进行评估。AA的治疗原则非手术治疗和手术治疗，对于急性单纯性阑尾炎可选择抗生素保守治疗，在病情加重或出现并发症时，应及时转为手术治疗。阑尾切除术是治疗急性阑尾炎最有效的手段，腹腔镜手术因其创伤小、恢复快被视为首选方法[1-2]。

AA的治疗原则主要包括：●对于急性单纯性阑尾炎，可选择抗生素保守治疗。在患者病情加重或出现并发症时，应及时转为手术治疗。●阑尾切除术是治疗急性阑尾炎最有效的手段。腹腔镜手术因其创伤小、恢复快被视为首选方法。●对于阑尾周围脓肿，早期应进行抗生素治疗；当脓肿成熟时，需进行经皮穿刺引流以减轻症状和防止进一步并发症[1-2]。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种主要累及胃肠道的慢性、复发性和非特异性炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn disease，CD）。该病通常在青少年时期发病，具有复发性和进展性，甚至可能致残，显著影响患者的生长、发育、婚育及日常生活。IBD不仅限于消化道，还可能波及几乎所有其他器官和系统，并可能引发消化道内外的感染及肿瘤等并发症[1]。IBD患者的主要症状为腹痛、腹泻，可伴便中带血，UC和CD患者的临床表现因累及部位不同可表现出个体差异。IBD的诊断主要依靠实验室检查、影像学检查、内镜和组织病理学结果进行综合分析并排除其他感染性和非感染性结肠炎进行。其总体治疗目标包括：诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治IBD相关并发症，改善患者生命质量。加强对患者的长期管理。

IBD患者的主要症状为腹痛、腹泻，可伴便中带血，UC和CD患者的临床表现因累及部位不同可表现出个体差异，具体疾病详细临床表现可详见“溃疡性结肠炎”和“克罗恩病”。

IBD的总体治疗目标包括：诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治IBD相关并发症，改善患者生命质量。加强对患者的长期管理[11]。根据国际炎症性肠病组织（the international organization for the study of IBD，IOIBD）提出的“炎症性肠病治疗目标选择”（selecting therapeutic targets，STRIDE）共识（已于2021年更新）[41]，IBD的治疗目标被细分为短期、中期和长期目标（表3）。透壁愈合和组织学缓解虽然不是当前的主要治疗目标，但应作为内镜缓解的辅助目标，以代表更深层次的疾病愈合。表3 IBD的具体治疗目标[41-42]注：PRO2：patient reported outcome 2，患者报告结局2；PUCAI：pediatric ulcerative colitis activity index，儿童溃疡性结肠炎活动指数；PCDAI：pediatric Crohn′ s disease activity index，儿童克罗恩病活动指数；wPCDAI：weighted pediatric Crohn’s disease activity index，加权儿童克罗恩病活动指数；CRP：C-reactive protein，C反应蛋白；FC：fecal calprotectin，粪便钙卫蛋白；HBI：Harvey Bradshaw指数；HRQoL：health-related quality of life，无残疾且健康相关的生活质量；UCEIS：ulcerative colitis endoscopic index of severity，UC内镜下严重指数；SES-CD：simple endoscopic score for Crohn’s disease，指CD简化内镜评分*：CRP和FC恢复正常指CRP低于正常值上限，FC介于100～250 µg/g。

在老年人群中，营养不良普遍存在，全球约1/4的老年人（≥65岁）存在营养不良或处于营养不良的风险中[1]。营养不良已成为老年人群中常见的临床综合征。老年人营养不良的患病率受医疗环境、伴随疾病以及筛查和评估工具的影响[2-3]。老年人营养不良的病因可以归结为内部和外部多种因素的共同作用[4]。定期进行营养筛查对于识别老年人营养不良风险至关重要。通过使用适当的工具和方法，可以确保及时发现和干预，改善老年患者的营养状况和总体健康水平。老年人营养不良主要表现为营养不足、营养过剩和营养失衡三种类型。营养治疗应遵循五阶梯治疗原则，参照欧洲临床营养和代谢学会（ES-PEN）指南建议，当下阶梯不能满足60%目标能量需求3~5d时，应该选择上一阶梯。

定期进行营养筛查对于识别老年人营养不良风险至关重要。通过使用适当的工具和方法，可以确保及时发现和干预，改善老年患者的营养状况和总体健康水平。（一） 筛查人群所有老年患者，无论其是否被诊断出特定疾病（包括超重和肥胖），均应定期使用经过验证的工具进行营养筛查，以识别存在营养不良风险的个体[21]。（二）入住医疗机构的老年患者筛查时间及频率对于入住医疗机构的老年患者，应在24小时内使用适当且经过验证的工具进行规范筛查。此后，根据患者的具体情况，定期进行复查[22]。例如，病情稳定且长期照护的老年人每3个月筛查1次，社区老年人至少每6个月或每年筛查1次，以便尽早识别有风险的个体[23]。（三）筛查与评估工具1.社区在社区中，可以使用国家卫生健康委员会发布的《老年人营养不良风险评估》 (WS/T 552-2017) 或国际认可的微型营养评估（Mini-Nutritional Assessment, MNA）进行营养风险筛查和评估。考虑到MNA评估项目较多，可以使用其简化版，即微型营养评估简表（Short-Form Mini-Nutritional Assessment，MNA-SF），该简表包含6个条目，信息来源可以通过自述、护理人员及相关医疗记录获取。2.住院老年患者对于住院老年患者，建议在入院后24小时内完成营养风险筛查。可以结合使用MNA和营养风险筛查工具（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002）进行定期筛查。对于合并肿瘤疾病的患者，营养师可以使用主观整体评估（Subjective Global Assessment, SGA）或患者主观整体评估（Patients Generated Subjective Global Assessment， PG-SGA）结合NRS 2002进行筛查。（四）评分标准及治疗措施表2 营养风险筛查与评估工具[24]注：MNA 微型营养评估；NRS 2002 营养风险筛查工具；SGA 主观整体评估

（一）治疗基本要求及最高目标1.基本要求[27]满足能量、蛋白质、液体及微量营养素的需求。2.最高目标[27]调节异常代谢、提升免疫功能、控制疾病、改善生活质量和延长生存时间。（二）营养不良的治疗原则营养治疗应遵循五阶梯治疗原则，参照欧洲临床营养和代谢学会（ES-PEN）指南建议，当下阶梯不能满足60%目标能量需求3~5 d时，应该选择上一阶梯，阶梯自下向上，如下[28]：●营养教育。●口服营养补充剂（oral nutritionalI supple-ments，ONS）。●全肠内营养（total enteral nutrition，TEN）。●部分肠外营养（partial parenteral nutrition，PPN）+肠内营养。●全肠外营养（ total parenteral nutrition，TPN）。（三）营养干预的治疗目标营养干预要求满足4个营养素指标达标，具有目标见表5表5 营养干预的治疗目标[29]

肌少症（sarcopenia），又称肌肉衰减综合征、肌肉减少症、少肌症，是一种与年龄增长相关的综合征，主要表现为肌肉量减少、肌肉力量减弱以及躯体功能的减退[1]，多见于老年人。根据病因，肌少症又可以分为两类：原发性肌少症和继发性肌少症[2]。老年肌少症的主要特征是四肢骨骼肌质量和功能的显著下降。这一疾病不仅增加了跌倒和骨折的风险，还显著降低了体力活动水平，导致入院率和住院次数的增加，进而加重护理负担。此外，肌少症还可能提高患者的死亡风险[3]。针对老年肌少症，目前的治疗主要依靠营养和运动干预，尚无特定药物可用。

欧洲老年人肌肉减少症工作组（European Working Group on Sarcopenia in Older People， EWGSOP）2018年和亚洲肌少症工作组（Asia Working Group for Sarcopenia， AWGS）2019年修订后的诊断标准（分别为EWGSOP2和AWGS2）筛查流程基本一致。（一）筛查人群● 当老年人自觉下肢无力、步行缓慢或无法从椅子上站立时，应进行简单的肌少症筛查。● 对于年龄超过65岁的老年人，建议每年进行一次筛查，或者在出现重大健康问题时进行筛查[4]。（二）筛查工具目前广泛使用的筛查工具是肌少症五项评分问卷（SARC-F）和肌少症五项评分联合小腿围问卷（SARC-CalF）。小腿围界值为男性＜34cm，女性＜33cm[10]；当SARC-F评分≥4分为筛查阳性，SARC-Calf评分≥11分为筛查阳性。若筛查阳性，提示骨骼肌减少，需进行进一步的详细检查以确定是否为肌少症。参见诊断流程。

针对老年肌少症，目前的治疗主要依靠营养和运动干预，尚无特定药物可用。营养干预的治疗原则如下：● 推荐老年肌少症患者的蛋白质摄入量为1.2~1.5g/（kg·d），其中优质蛋白质应占总摄入量的50%以上，并需均匀分配到每日三餐中[27]。充足的蛋白质摄入及合理的膳食模式有助于延缓肌少症的进展。● 对于存在营养风险或确诊为营养不良的患者，建议在日常饮食和运动基础上额外补充ONS全营养制剂。近年来的研究表明，支链氨基酸、β-羟基β-甲基丁酸酯（β-hydroxy-β-methylbutyrate， HMB）、n-3多不饱和脂肪酸及维生素D等特殊营养素在预防和治疗肌少症方面表现出积极作用。

结肠息肉（Colonic Polyps）是源自结肠黏膜上皮的局限性隆起性病变，常见于2~7岁年龄组儿童和50岁以上人群[1,2]。根据2018年WHO的病理分类[3]，结直肠息肉可分为锯齿状病变和传统的腺瘤。根据直径大小，≤5mm为微小息肉、＞5mm~10mm为小息肉、＞10mm~20mm为大息肉、＞20mm为巨大息肉[4]。息肉大多是良性的，但有一定比例（1.4%~20.4%）可能发生恶变成结直肠癌[5]。临床上，结肠息肉可能无明显症状，但随着病变进展，可能出现反复无痛性便血、腹痛等症状。便血常为鲜红色，可能覆盖于大便表面或与大便混合。长期大量便血可能导致贫血，营养不良或生长发育落后[6]。诊断主要依靠结肠镜检查，不仅可以直观观察到息肉的大小、形态和分布情况，还可以进行息肉切除[7]。结肠息肉的治疗原则需综合考虑息肉的病理类型、大小、数量及患者的整体情况。通过内镜下切除、手术治疗及定期随访等措施，可以有效预防息肉恶变为结直肠癌，改善患者的预后。临床医生应根据具体情况，制定个体化的治疗方案，并与患者充分沟通，确保最佳治疗效果[8-10]。

《中国恶性肿瘤整合诊治指南-结肠癌部分》关于结肠癌的筛查建议指出[22]，有结直肠腺瘤病史的患者是结肠癌筛查的目标人群之一， 如有2个以上亲属确诊结直肠癌或进展期腺瘤（直径≥1 cm，或伴绒毛状结构，或伴高级别上皮内瘤变），建议从40岁或比家族中最早确诊年龄提前10年开始，每5年一次结肠镜检查；腺瘤性息肉综合征或致病突变基因携带者，每年行结肠镜检查。

结肠息肉的治疗原则需综合考虑息肉的病理类型、大小、数量及患者的整体情况。通过内镜下切除、手术治疗及定期随访等措施，可以有效预防息肉恶变为结直肠癌，改善患者的预后。临床医生应根据具体情况，制定个体化的治疗方案，并与患者充分沟通，确保最佳治疗效果[8-10]。

Alagille综合征（ALGS）是一种常染色体显性遗传性疾病，涉及的脏器主要包括肝脏、心脏、骨骼、眼睛、面部及肾脏等。表现形式具有高度的多样性，外显率约达98%。ALGS是慢性胆汁淤积的最常见原因，由Alagille等在1969年首次报道，并在1975年得到进一步阐述。本病的表型特征主要包括胆汁淤积和胆管稀疏、先天性心脏病、面部异常、蝴蝶椎以及眼部异常，还有肾脏异常、生长发育迟缓、胰腺异常等。关于其发病率，国外报道约为1：30 000~1：70 000。国内虽然没有具体的发病率数据，但是研究发现它是我国儿童慢性胆汁淤积的重要原因之一。在基因方面，大约94%的ALGS由编码JAGGED1的JAG1基因突变或缺失引起，约1.5%由NOTCH2基因突变导致。在过去，由于Alagille综合征可累及身体多个脏器，各脏器表现的严重程度在不同个体可有很大差异，因此曾被称为不同的名字，但目前Alagille综合征这一名字逐渐成为肝病、心脏和遗传学等领域文献一致认可的名字。

对于ALGS的治疗，当前并无特别的治疗手段，主要是进行支持性治疗和症状管理。由于此病症会影响多个系统，因此，良好的管理需要多学科的专家共同参与。肝脏疾病是ALGS中需要关注的主要问题，其中包括胆汁淤积及其并发症，如脂溶性维生素缺乏。在这种情况下，一般建议定期补充脂溶性维生素，包括维生素D、E和K。口服维生素D的建议剂量是400～600IU，每日一次；维生素E的建议剂量是100IU，每日一次；维生素K的建议剂量是10mg，每周一次。血药浓度检测可以用来评估维生素D和E的营养状态，而凝血酶原时间检测可以用来评估维生素K的营养状态。利胆药物，如熊去氧胆酸，也常常被用于治疗。建议每日分次口服，剂量为20～30mg／（kg·d）。定期监测肝功能变化，必要时考虑肝移植。瘙痒的管理包括皮肤护理和减少搔抓。可能的药物选择包括考来烯胺、苯巴比妥和一些麻醉药物。对于瘙痒无法忍受的患者，严重影响生活质量的，可能需要考虑肝移植。对于更小的患者，强化中链甘油三酯的奶粉喂养，补充微量元素及脂溶性维生素D、E，可以改善生长发育落后。如果药物治疗无效，胆汁部分外转流术是一种缓解顽固性皮肤瘙痒的安全而有效的方法。如果出现严重胆汁淤积、门静脉高压、肝癌、黄色瘤病、生长发育明显落后、难治性瘙痒等情况，肝移植是首选的治疗。如果伴有严重心脏畸形或出现相关白内障或肾脏损伤，应考虑给予相应的治疗。几乎所有早期死亡者均死于心脏病变。

贲门失弛缓症（Achalasia）是一种原发性食管运动障碍性疾病，其特征为食管体部正常蠕动消失和下食管括约肌（Lower Esophageal Sphincter，LES）松弛不良。患者主要表现为吞咽困难和餐后反食，长期未治可能导致营养不良和生活质量下降。发病机制可能涉及神经元损伤、自身免疫反应失衡、病毒感染和遗传因素。诊断依赖于病史、高分辨率食管测压（High Resolution Manometry，HRM）、食管X线钡餐造影等检查。治疗手段多样，包括药物治疗、气囊扩张、内镜下肉毒杆菌毒素注射、腹腔镜下Heller肌切开术（Laparoscopic Heller Myotomy，LHM）和经口内镜下肌切开术（Peroral Endoscopic Myotomy，POEM）。治疗目的在于缓解LES紧张和改善症状，但由于病因尚未完全明确，治疗多为姑息性。

贲门失弛缓症的治疗原则围绕着通过降低下食管括约肌（LES）的压力来改善食管排空障碍。由于目前无法实现食管体部的正常蠕动或LES的完全恢复，治疗侧重于辅助重力促进食管内容物的排空。对于轻度贲门失弛缓症患者，首选治疗策略为食管扩张术，包括机械扩张、水囊扩张、气囊扩张及钡囊扩张等方式。然而，强力扩张可能导致并发症如食管穿孔、出血和反流性食管炎。在食管扩张术未能取得满意效果时，手术治疗成为次选方案，以进一步降低LES压力，促进食管排空。

Barrett食管（Barrett Esophagus，BE），也称为被覆柱状上皮食管，是一种由慢性胃食管反流病（GERD）引起的疾病。其特征为食管远端的正常鳞状上皮被化生的柱状上皮取代，化生柱状上皮同时具有胃上皮和肠上皮的特征。在食管内镜下，可以观察到食管黏膜鳞状上皮与胃黏膜柱状上皮的交界线相对于胃食管结合部上移≥1 cm。BE是一种较少见的疾病，约占食管钡检的1.4%，在国内食管内窥镜检中约占2%。然而在近年，Barrett食管的患病率呈逐步增加的趋势，特别是在西方国家，大约有2%~7%的成年人受Barrett食管的困扰。据一项2015年发布的覆盖多个亚洲国家的荟萃分析提示，Barrett食管的患病率约为1.3%。BE是一种癌前状态，通过一系列逐渐加重的异型增生，包括低度异型增生（LGD）、高度异型增生（HGD），最后可发展为黏膜内癌（IMC）和浸润性癌。因此，对于Barrett食管，特别是已发生异型增生的患者，早期干预尤为重要。随着消化内镜技术的发展，BE相关早期肿瘤性病变的内镜下切除已被证明与外科食管切除术一样有效，并且有更少的并发症和更低的死亡率。同时，各类内镜下治疗新方法、优势弊端以及适应症等方面都较以往都有了新的变化和认识。

BE的筛查主要是对可能发生BE的高危人群进行检查，以确定其是否发生肠上皮化生、异型增生或食管腺癌。当前，对于BE 筛查的必要性存在广泛争议，尤其集中在筛查对象的选择、筛查是否可以降低食管腺癌的死亡率、筛查所带来的临床价值和最终收益，以及筛查的成本效益问题。高危人群主要包括年龄大于50岁、白种人、男性、肥胖、吸烟、合并食管裂孔疝、存在慢性GERD症状的患者。长期存在的GERD 可能会增加发生BE 及异型增生的风险，而部分BE 患者缺乏GERD 症状。目前，BE的筛查主要依赖于内镜检查，但由于内镜检查的侵入性和价格昂贵，人们也在研究非内镜筛查方法，如非镇静经鼻食管胃十二指肠镜和食管胶囊内镜。然而，这些新的检查技术在BE筛查的有效性方面还需进一步研究。对于筛查的必要性和效益，虽然部分研究发现对年龄＞50岁、有GERD 症状的男性患者进行内镜筛查具有成本效益比优势，但是缺乏相关的临床研究资料。而且，尚未有充分证据证实筛查BE 可以降低食管腺癌的死亡率。对于是否在已选择的高危人群中进行BE 的筛查，目前尚未达成共识。

BE的治疗策略达成了部分共识，主要包括改变生活习惯，药物控制胃食管反流症状，抗炎治疗和内镜下消除BE上皮等措施，如有必要，会进行抗反流手术或食管切除术等外科治疗。据研究显示，约10%~15%的BE患者在内镜下可发现反流，而无反流症状的BE患者在内镜下的反流发现率为5.6%。BE的发病风险因素包括老年、男性、白种人、存在反流症状、肥胖等，因此，BE的治疗需要遵循个体化的原则，合理选择治疗方案。治疗的主要目标是促进胃排空、控制和缓解胃食管反流症状、防止腺上皮异型增生和癌变等。

便秘是一种临床症状，表现为排便困难或次数减少（每周

便秘的治疗原则主要包括教育患者、调整饮食、采用膨胀性轻泻药和/或非成形性轻泻药或灌肠剂等方法。膨胀性轻泻药如车前番泻、甲基纤维素、聚卡波非钙和小麦糊精等，主要通过增大肠道容积，促进排便。若对此类药物反应不佳，可以采用渗透性药物如聚乙二醇、吸收欠佳或不能吸收的糖类以及盐类轻泻药，这些药物通过增加肠道分泌水分，进一步推动排便。此外，其他类型的药物如刺激性轻泻药，包括沙可啶、番泻叶和匹可硫酸钠等，主要是改变肠道黏膜对电解质的转运，增加肠道动力，进一步促进排便。需要注意的是，这些治疗方法需要根据患者具体情况，科学、合理地进行选择和使用。

波伊茨-耶格综合征（Peutz-Jeghers syndrome，PJS），也称黑斑息肉综合征，是常染色体显性遗传的综合征，是一类伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。该疾病发生胃肠道和非胃肠道癌症的风险增加。而且该疾病患者常伴发生殖系统和其他许多器官的良性或恶性肿瘤。PJ综合征临床表现差异很大，表现为反复肠套叠、腹痛、腹泻、黏液便、便血、便秘、呕血、贫血等。特征性临床表现为皮肤黏膜色素斑和胃肠道多发息肉。PJ综合征尚无有效的根治方法。早诊断、早治疗及规律随访可以降低PJ综合征发病率与病死率。目前治疗包括胃肠道息肉处理、癌症筛查和处理，以期达到缓解症状、提高生活质量、避免严重并发症的目标。而由于皮肤色素沉着不引起临床症状及无恶变可能，一般可以不予处理[5,10]。

诊疗流程（图89-1、图89-2） 图1  波伊茨-耶格综合征（PJS）诊疗流程

图2 波伊茨-耶格综合征（PJS）治疗流程

肠内营养（enteral nutrition，EN）在维持肠道黏膜屏障、促进肠道动力及分泌功能等方面具有重要作用，因此受到临床医生的广泛关注。对于重症患者而言，通过管饲方式提供肠内营养是最理想的营养支持途径。只要患者的胃肠道解剖结构和功能允许，并且能够安全实施，肠内营养支持应被积极采用[1]。肠内营养制剂种类繁多，主要根据其组成分为四类：要素型、非要素型、组件型和特定疾病配方。EN是一种通过消化道提供营养的方式，早期实施EN不仅能够为机体提供能量，还能促进疾病的恢复[2-7]。其主要机制涉及多个方面，包括维持肠黏膜屏障功能、调节黏膜免疫、减轻炎症负荷以及减少菌群移位和内源性感染等[8-10]。

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种常见的功能性胃肠疾病，其特征为反复发作的腹痛和排便习惯的改变[1]。其病因尚不明确，可能涉及内脏高敏感、胃肠道动力异常、肠道低度炎症、精神心理因素及肠道微生态失衡等多个因素[2]。IBS的主要临床表现包括慢性腹痛、腹胀及排便习惯的改变，如便秘、腹泻或二者交替[3]。IBS的诊断主要基于症状标准，如罗马IV标准，排除其他器质性疾病后确诊[4]。实验室检查和影像学检查主要用于排除其他疾病，如炎症性肠病和乳糜泻[5]。治疗方面，IBS的管理主要集中在症状缓解和生活质量的改善。治疗措施包括饮食调整（如低FODMAP饮食）、药物治疗（如抗生素利福昔明用于IBS-D、渗透性泻药用于IBS-C）以及心理干预[6]。益生菌和粪菌移植等微生态治疗在部分患者中也显示出一定疗效[7]。IBS为慢性病，症状可持续多年，对患者的生活质量造成不良影响。然而，大多数患者通过综合治疗可以获得显著的症状缓解和生活质量改善[2]。

IBS主要临床表现为慢性腹痛和排便习惯的改变[3]。表1 IBS的主要临床表现

IBS是一种以临床症状为基础的疾病，其治疗主要集中在缓解症状和改善患者生活质量[2]。建立良好的医患关系是治疗的基础，临床医师应明确患者的具体症状及其影响因素，考虑症状的严重程度和特定的IBS亚型，进行个性化管理。

肠道菌群失调（intestinal dysbacteriosis，ID）是指由于内外环境变化或诸如抗生素、抗肿瘤药物使用等因素，破坏了肠道微生物的平衡关系，导致其组成、数量、比例和生物学特性发生变化，从而影响机体正常功能的病理状态。正常肠道菌群由需氧菌、兼性厌氧菌和厌氧菌组成，参与维持肠道屏障完整性、消化吸收、物质代谢和免疫调节，其平衡对人体健康至关重要。失调状态下，肠道屏障系统可能出现漏洞，影响生理机制，临床上常见腹泻、便秘、腹胀、腹痛和消化不良等症状。此外，肠道菌群失调与炎症性肠病、肿瘤、糖尿病、肥胖、肝胆疾病和神经系统疾病等多种疾病的发生和发展密切相关。诊断主要基于临床表现和微生物群落分析，治疗涉及调整肠道菌群、如使用益生素和预防性抗生素管理。预后取决于原发病状况和治疗效果，预防措施包括合理使用抗生素和维持良好的生活方式。

1. 主动治疗原发病并去除诱因治疗肠道感染性疾病、代谢综合征、结缔组织病等，管理创伤、围术期，改善慢性肝肾功能损伤，是防止和纠正菌群失调的关键。抗生素使用需谨慎，以防滥用；对于抗生素相关的菌群失调，应立即停用原抗生素，并根据菌群分析及药物敏感性测试选择适当的抗生素，以恢复菌群平衡。2. 调整机体免疫功能，纠正营养不良状态加强营养支持，提高免疫力对于维持健康的菌屏障至关重要。根据病情程度，通过饮食调整或药物疗法来增强机体抗菌能力。3. 合理应用微生态制剂微生态制剂的使用可以帮助调整菌群结构，促进肠道健康。选择合适的微生态制剂，旨在扶植有益菌群，抑制有害菌群的过度生长，从而维持肠道微生态的稳态。

超声内镜引导下腹腔神经节阻断术（Endoscopic Ultrasound-guided Celiac Plexus Neurolysis, EUS-CPN）是一种针对晚期胰腺癌和慢性胰腺炎患者顽固性腹痛的微创治疗技术。腹痛作为胰腺癌和慢性胰腺炎常见的严重症状，通常对患者的生活质量产生显著影响，而常规药物治疗往往效果有限。EUS-CPN通过在超声内镜的引导下向腹腔神经丛注射药物，以阻滞痛觉通路，从而实现疼痛控制。腹腔神经丛位于腹主动脉前方，是内脏疼痛传导的重要神经结构。EUS-CPN操作时，内镜超声（EUS）可精确定位腹腔神经丛，使得药物直接注射至神经节区域，提高治疗效果。与传统CT引导或经皮穿刺方法相比，EUS-CPN因穿刺距离近、定位准确且副作用和并发症较少而受到临床青睐。此外，该技术操作简便，患者痛苦小，能够在进行EUS分期和细针穿刺（Fine Needle Aspiration, FNA）取材的同时完成，有效提高了治疗的便捷性和患者的接受度。

1. 术前准备（1）超声内镜选择使用纵轴彩色多普勒线阵式超声内镜，如Olympus GF-UCT2000或Pentax EG3630U。（2）穿刺针选择**：采用18~23G细针，如Olympus NA-10J-1或Wilson-Cook CPN。（3）药物准备局部麻醉药：2%利多卡因或0.5%布比卡因。神经破坏剂：98%无水乙醇，用于长期止痛。类固醇类药物：曲安奈德40mg，具有抗炎和减少局部炎症渗出的作用。（4）患者检查和知情同意血常规、凝血功能、心电图等检查，并获取知情同意书。2. 操作方法（1）定位使用超声内镜确定腹腔神经节位置，位于腹主动脉前侧方。（2）穿刺和注射用生理盐水充满穿刺针，连接5ml注射器。在超声引导下，穿刺腹主动脉前侧方，注射0.25%布比卡因10ml进行局部麻醉。确认无血回抽后，注射98%无水乙醇10ml进行神经破坏。对于慢性胰腺炎可选用曲安奈德40mg替代乙醇。（3）监测和评估术中监测心电、血氧饱和度、血压，阻滞效果通常表现为血压下降10~30mmHg。3. 术后处理（1）禁食与补液禁食12~24小时，进行静脉补液。（2）抗感染治疗3天广谱抗生素联合抗厌氧菌药物。（3）抑酸治疗1周H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。4. 特别注意术前应考虑患者对阿片类药物的依赖和使用情况，选择合适时机进行阻断术。注射无水乙醇前预防性使用抗生素通常不必要，但应评估患者的感染风险。术中和术后应密切监测患者生命体征并评估疼痛缓解情况。如果患者对单侧注射反应不佳或解剖结构改变，可考虑双侧或多点注射。

胰管狭窄、胰管内结石和胰管中断是导致慢性胰腺炎胰管梗阻胰管内高压的主要原因，高胰管内压和胰腺实质压力增高可以引发腹痛。ERCP下胰管支架植入术是常规的治疗方法，能够使60%~80%的患者症状得到完全或部分缓解。然而，对于ERCP治疗失败的患者，外科手术或保守治疗往往是唯一的选择。近年来，超声内镜引导下胰管穿刺引流术（EUS-guided pancreatic duct drainage）的发展，为这类患者提供了新的治疗可能。超声内镜引导下胰管穿刺引流术（EUS-guided pancreatic duct drainage，EUS-PD）包括两种主要的术式：EUS-guided rendezvous（EUS-RV）和EUS-guided transmural drainage（EUS-TMD），分别应用会师技术经十二指肠乳头或胰肠吻合口引流以及直接经胃或肠壁引流。这些新的治疗方式不仅能够更有效地解除胰管梗阻，也能够极大地减少患者的痛苦。

1. 术前准备首先，患者需要术前禁食、水12小时以上，做好血常规、凝血功能、血型、血清淀粉酶、碘过敏试验等检查，同时需要签署知情同意书。器械准备方面，需要准备彩色多普勒穿刺型超声内镜、0.035 inch的导丝及19G穿刺针、扩张球囊、前端逐渐变细的扩张导管、ERCP插管导管、电热导管以及直的、单猪尾或双猪尾塑料支架等。2. 操作方法（1）穿刺过程：在EUS引导下，选择胃体中上部后壁作为穿刺点，通过19G或22G穿刺针避开血管进行穿刺，然后通过穿刺针将导丝置入胰管。（2）引流过程有两种方法，即EUS-RV和EUS-TMD。EUS-RV是将导丝经穿刺针送入胰管并越过狭窄段，经十二指肠乳头或胰肠吻合口进入肠腔，从而引导胰管插管。EUS-TMD是在无法进入肠腔或EUS-RV失败时，直接经胃或肠壁建立胰液引流道，包括用囊肿切开刀形成原始窦道，然后用球囊扩张，为支架置入提供空间。3. 术后处理术后需要禁食24小时，在无出血、腹痛、发热等异常的情况下，可以逐渐进流质、半流质饮食及普食。同时，术后需要应用广谱抗生素3天，并密切观察患者有无腹痛、呕血、发热、腰背部剧痛等情况。此外，还需要定期进行B超或CT检查，观察有无胆瘘出现。

胆道梗阻常采用ERCP胆管引流术进行治疗，成功率约90%~95%。然而，由于消化道手术后消化道重建肠腔改道、本身解剖结构异常、胃肠道梗阻等原因，部分患者在ERCP胆管引流术后仍未能解除胆道梗阻。对于ERCP治疗失败的患者，常选用经皮经肝胆管引流（percutaneous transhepatic biliary drainage，PTBD）或外科手术，但并发症和死亡率较高，且生活质量受影响。为了改善这种情况，超声内镜引导下胆管引流术（endoscopic ultrasonography-guided biliary drainage，EUS-BD）应运而生。EUS-BD自1996年首次报道以来，其仪器设备和操作技术已逐渐发展成熟，现已成为ERCP治疗失败患者的有效替代治疗方法。EUS-BD能提供清晰的肝左叶及肝外胆管的影像，用于胆道疾病的诊断和介入性治疗，为胆管疾病治疗提供了新方向，且疗效佳，已取得了一定的经验。

EUS-BD的治疗流程开始于EUS的扫描，显示扩张的胆管，并了解病变与胆管的关系。在彩色多普勒的帮助下，明确周围血管的位置，避开血管后确定穿刺部位。然后，将19G穿刺针刺入扩张的胆管，穿刺成功后注入造影剂进行胆管造影，观察造影剂引流情况。接下来，通过穿刺针腔将导丝置入胆管，留置导丝并退出穿刺针。随后，使用探条扩张通道或者先用针状刀扩大穿刺通道再行扩张。在X线透视下，沿着导丝置入胆管支架。最后，拍摄X线片以确定胆管支架的位置。此过程可选择两种途径，一是退出超声内镜，插入十二指肠镜，进行对接操作并置入胆管支架；二是超声内镜直接置入胆管支架。

超声内镜检查（Endoscopic ultrasonography，EUS）是一种结合了内镜与超声技术的检查方式，自1980年问世以来，经过不断的技术改进，已经成为诊断消化道疾病的重要工具。其主要特点是在内镜前端带有超声探头，可以根据超声扫描平面与内镜镜身的关系，分为横轴超声内镜和纵轴超声内镜。超声内镜不仅可以直接观察消化道腔内的形态改变，还可以进行实时超声扫描，以获得管道层次的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像。因为超声探头能够靠近病变部位，缩短超声波的传导途径并降低声衰减，从而提高了图像分辨率，大大增强了对微小病灶的检出能力。在腹部外科，超声内镜主要用于上消化道，特别是胃十二指肠管壁疾病的诊断，以及胆胰系统疾病的诊断。

肠结核是由结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染疾病，常与腹膜结核和肠系膜淋巴结结核同时存在，是肺外结核病的一种常见类型。这种病状在发展中国家较为常见，而在西方发达国家则相对较少，尽管近年来由于艾滋病病毒的流行和人口流动，肠结核患者的数量也有所增多。肠结核多数是继发于肺结核，尤其是排菌性肺结核，只有约10%的病例是原发性肠结核。肠结核的发病年龄主要集中在中青年，女性发病率略高于男性。通常，肠结核是由人型结核分枝杆菌引起，但偶尔也会因为饮用带菌的牛奶或乳制品而感染牛型结核。结核感染途径多样，病菌可以经口腔随痰液直接侵入肠黏膜，或者作为全身粟粒性结核的一部分，通过血行播散或女性生殖道结核蔓延，引起腹膜结核和肠系膜淋巴结核。尽管肠结核在我国较为常见，且是肺结核患者的最常见并发症，但随着对肺结核病治疗的改善、卡介苗的预防接种、牛奶的消毒以及对克罗恩病的普遍认识，肠结核的发病率已经有所降低。

在治疗肠结核的过程中，基本原则包括营养的增强和适量的维生素A、D及钙剂的补充。然而，最为关键且强有力的步骤是抗结核治疗，需要充足的药量，并且疗程通常较长。对于存在并发症的患者，如穿孔、脓肿、瘘、出血及重度梗阻等，可能需要进行手术治疗。这些治疗原则需根据患者的实际病情进行调整和优化。

肠外营养（Parenteral Nutrition，PN）是一种综合技术，旨在通过静脉途径为患者提供热量、氨基酸、电解质、维生素、矿物质、微量元素及液体，以满足其营养需求。根据患者的治疗需求，肠外营养可分为完全肠外营养（Total Parenteral Nutrition，TPN）和补充性肠外营养（Supplemental Parenteral Nutrition，SPN）。肠外营养制剂包括高渗葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸溶液、多种维生素和微量元素复合液等，可经中心静脉或周围静脉输注。在多数情况下，肠外营养能有效地维持或改善患者的营养状态，基本满足其营养需求。实践证明，肠外营养可使危重患者的负氮平衡明显减轻，增强其抗病能力，从而促使患者早日康复。因此，肠外营养已成为救治危重患者的关键措施之一。

1. 时机：对于有适宜指征的患者，启动肠外营养的时机主要取决于患者的临床状况和术前营养状态。对于大部分非危重症患者，术后5日禁食期间给予肠外营养通常弊大于利。术前营养状态良好的患者通常能耐受一段时间的禁食（最长14日）。在没有休克、全身炎症反应综合征（SIRS）等严重应激反应时，储存的糖原会在禁食最初24小时提供热量。在此后的术后禁食期间，给予含葡萄糖的静脉液体可刺激基础胰岛素分泌并尽可能减少蛋白水解。一名体重70kg的患者每日需400-500kcal的热量。尚无随机试验在非危重症手术患者中比较肠外营养与长时间禁食（>14日），但观察性研究显示，相比接受肠外营养，长时间禁食会增加并发症发生率。因此，对于不能接受肠内营养的患者，已发表指南的普遍共识如下： ·非危重症患者若术前无营养不良，则应在手术至少5日后再启动肠外营养。 · 平素体健患者术后禁食14日后，应启动肠外营养。 ·对于长期营养不良以及预计需长时间肠道休息的患者，可在术后5-7日之前开始肠外营养。在此类手术患者中，与禁食相比，肠外营养可降低并发症发生率和死亡率。2. 能量目标：肠外营养的能量目标需要量可通过间接测热法获得，也可按照25~30 kcal·kg-1·d-1（1 kcal= 4.184 kJ）进行估算。3. 蛋白质目标：蛋白质目标需要量为 1.0~1.5 g·kg-1·d-1（证据级别B，强推荐，98.2%）。

肠系膜上动脉栓塞是一种凶险的急腹症，发病率低，但病死率高，临床症状及体征缺乏特异性，患者多就诊于急诊，早期诊断困难。该病的危险因素包括未规范抗凝治疗的心房颤动（房颤）、心脏瓣膜病、近期心肌梗死等，需要与引起急腹症的其他疾病包括溃疡性消化道穿孔、急性胰腺炎、急性阑尾炎、主动脉夹层等鉴别。疑诊患者应尽早完善肠系膜CT血管成像协助诊断。一旦确定诊断，应立即启动液体复苏、抗凝、缓解肠系膜血管痉挛等治疗，根据肠壁坏死情况选择介入或手术干预。早期诊断、干预是降低病死率，改善预后的关键。

肠系膜上动脉缺乏有效、特异的筛查手段。部分实验室及检查指标对于肠系膜上动脉栓塞具有一定的提示作用，但特异性欠佳。

诊断肠系膜上动脉栓塞后需进行液体复苏、抗凝治疗、解除肠系膜血管痉挛和抗生素治疗，并根据是否存在腹膜炎表现或病情持续进展，选择介入手术、多学科综合救治（MDT）及杂交手术或剖腹探查。术后转入ICU进行监测、液体复苏，并观察24~48小时。若再次出现腹膜炎或病情进展，需二次手术；若未出现则继续治疗至病情稳定。患者病情稳定后继续规范抗凝，并进行监测、随访，置入支架患者需同时进行抗血小板治疗。图2  肠系膜上动脉栓塞的治疗流程[3,11,20]注：MDT：多学科综合救治。

胆囊息肉（polypoid lesions of the gallbladder，PLG）是一种在胆囊黏膜壁上形成的赘生物，这种病变可以是非肿瘤性（如胆固醇息肉、炎性息肉等）或肿瘤性（如腺瘤、腺癌等）。这些息肉通常在超声检查中偶然发现，其发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，目前估计为1%~4%。大多数胆囊息肉患者无明显症状，偶尔可呈现类似胆石症的症状。诊断主要依赖于超声和其他影像学检查，但这些检查无法完全排除胆囊癌的可能性。因此，对于直径超过1cm的息肉，或者存在快速增长、单发且基底宽大、伴有胆囊结石或胆囊壁增厚等恶变风险因素的息肉，建议进行手术切除以防癌变。

1. 手术适应症息肉直径超过1cm；位于胆囊颈部并影响胆囊排空；年龄超过50岁；息肉逐渐增大；息肉合并胆囊结石或胆囊壁增厚；检查显示息肉可能为腺瘤或存在癌变风险。2. 手术方法对于直径小于2cm的胆囊息肉，推荐腹腔镜胆囊切除术。对于直径超过2cm或高度怀疑恶性变化的息肉，应考虑开腹手术进行根治性切除。3. 随访与观察无症状且小于1cm的胆固醇性息肉主要采取定期超声检查，通常每6个月一次。有症状或临床表现需求手术的非胆固醇性息肉，如腺瘤，应进行择期手术。对于怀疑为早期胆囊癌的息肉，应立即行根治性切除。

胆管结石是一种全球性的重大健康问题，约有10%~20%的白种人患有此疾病，其中10%的病例存在胆管结石。胆管结石易引起重症胆管炎和重症胰腺炎，且起病急、治疗手段复杂、并发症风险高。对于胆管结石的治疗，常用的方法包括传统外科手术、腹腔镜手术、经皮经肝胆道镜操作及经内镜逆行胰胆管造影术（Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography，ERCP），但对于巨大的、数量多的、形状特殊的或存在复杂解剖因素的胆管结石，这些常规治疗手段往往难以实现结石清除。为此，激光碎石术被开发出来，它可以将结石变成碎块，方便取出。最早用于泌尿系统结石治疗的激光碎石技术，近年来也逐渐应用于肝内胆道和胆总管困难结石的治疗，成为胆管结石治疗的重要手段之一，其机制、设备、指征、技术和疗效值得进一步探讨。

胆管结石的激光碎石治疗主要分为以下几个步骤：1. 通过胆道镜、经口胆道内镜、ERCP子母镜或非直视X线透视定位下进行激光碎石术。其中，胆道镜途径可以经皮经肝、开腹、腹腔镜术中或术后进行，具有创伤小、效率高、并发症少等优点。2. 激光器的选择上，掺钬-钇铝石榴石激光器和双频双脉冲掺钕-钇铝石榴石(frequency-doubled double-pulse neodymium:YAG, FREDDY)激光器已成为胆道碎石术的首选。3. 在操作前，医用激光器操作人员应接受正式的激光安全培训，全面认识激光辐射的生物效应及危害。4. 激光手术期间，手术室门应该保持关闭，应贴有激光警示标志。将光纤插入内镜输送系统之前，应调整校准激光输出功率。5. 结石定位及激光碎石可在透视或(经内镜)直视下实施。最初报道的透视引导下激光碎石存在许多技术问题，为了提高手术安全性，FREDDY激光纤维的尖端以不透射线标志物标记，从而实现透视操控。6. 子母镜的发展使激光碎石可在直视下进行。但其主要缺点是需要2位经验丰富的专业内镜医师，以及设备容易损坏。更坚固的新型子母镜系统解决了后一问题。7. 无论使用哪种设备，碎石期间都会出现漂浮的碎片和胆泥，故难以获得清晰视野。相对于经口途径，经皮途径更易充分冲洗。8. 在碎石术后，需要用取石网篮或取石球囊取石，分段造影证实无结石残留后建议常规置入胆道引流管。

胆道内镜射频消融术（Endoscopic Radiofrequency Ablation, RFA）是一种有效的治疗胆道恶性肿瘤的新型技术。胆道恶性肿瘤包括原发于胆道系统的肿瘤如胆管癌、胆囊癌等，以及其他如肝癌、胰腺癌等侵犯胆管的肿瘤，是常见的消化系统肿瘤。这些疾病常常导致恶性梗阻性黄疸，且因病程晚期、肿瘤广泛转移等原因，大多数患者失去了最佳的手术机会，只能接受姑息性治疗，如通过内镜或放射介入方法植入塑料或自膨式金属支架（SEMS）进行胆汁引流。然而，这种治疗方法常常因支架的闭塞和狭窄，导致患者需要反复植入或更换支架，严重影响了患者的生活质量并增加了医疗费用。射频消融术是一种通过电极发出高频射波，产生80~120℃的热量，使肿瘤组织快速汽化，最终导致肿瘤组织凝固坏死的方法，此外，它还可切断肿瘤的血供，阻止肿瘤的生长和转移。射频消融术首先用于治疗肝脏肿瘤，取得了良好的效果，后来逐渐应用于各种实体肿瘤的治疗。然而，由于射频消融导管无法通过导丝，行内镜下胆管射频消融治疗困难，临床开展极少。近年来，由英国帝国理工大学Habib教授发明的Habib EndoHPB双极射频电极，可通过内镜顺导丝插入胆道，由此将射频消融术经内镜应用于胆道恶性梗阻的治疗，已逐渐得到临床认可并广泛应用，因其操作简单、安全有效，被视为胆道恶性梗阻治疗的一种有效手段。

RFA首先需要确定穿刺入路，一般选择右侧腋中线，进针点选取在右腋中线第8~9肋间。在DSA透视引导下，用21G穿刺针进行肝脏穿刺，注入稀释的造影剂，并持续后撤穿刺针，直至胆管显影。确认穿刺成功后，沿穿刺针送入微导丝，随后沿微导丝送入扩张鞘。然后，通过扩张鞘向胆管内注入适量造影剂，以显示狭窄部位的上端。接着，送入0.035英寸超滑导丝，交换4F C3导管，让导丝穿过狭窄段，然后再行造影，以显示狭窄段的下端并评估狭窄段的长度。RFA开始时，撤出C3导管，沿导丝送入双极射频消融导管至胆道狭窄段的远端。在透视下确认射频导管的位置，以避免肠道。接着，连接射频发生器，设置频率为400KHz，功率为7~10W，消融时间为2分钟，然后停止1分钟，总输出能量在1200~3600J的范围内。然后，每撤2cm后重复上述操作2~3次，以确保消融范围覆盖狭窄段的全长。

胆管括约肌切开术（EST），也称为内镜下乳头括约肌切开术或内镜下胆道括约肌切开术，是一种在ERCP中使用的治疗技术。其主要通过专用器械应用高频电切的方法切开十二指肠乳头及其胆/或胰管括约肌，以达到扩大胆/胰管开口的目的。胆管括约肌切开术的操作技术复杂，需在内镜直视和透视引导下完成，首先进行胆管插管，再用特殊刀具(括约肌切开器)施加高频电流来切开Oddi括约肌内的环周肌肉。此技术通常在内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)期间进行，以便开展后续干预(如，取石)或作为主要治疗（如，胆漏等病变）。近年来，胆管括约肌切开术已成为治疗胆总管残留或复发结石的首选方法，其适应症包括缩窄性乳头炎、胆道术后残留或复发结石、以及全身情况较差、不能耐受手术的胆道结石梗阻患者。

1. 术前准备在进行EST前，医生需要详细了解患者的凝血机制，如有凝血异常则需进行纠正。长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物的患者需停药1周以上，服用华法林者，可改用低分子肝素或普通肝素。对于接受内镜下EST的患者，抗血小板及抗凝治疗的管理通常因人而异，需与开药的专科医生协作。2. 器械准备需要准备的器械包括绝缘导丝，可通导丝的拉式弓形切开刀，内镜手术专用高频电发生器，以及注射针、金属止血夹等。括约肌切开器有不同的构型、切割丝长度、外径和其他特征。新型括约肌切开器可能会上市，具体特征包括构型（拉式、推式和针刀式）、切割丝、管腔数量等。电外科发生器是实施括约肌切开术的关键设备，通过电外科发生器向切割丝施加电流。电流可通过电切、电凝或混合模式输出，电流设置取决于内镜医师的习惯。3. 操作步骤首先，留置导丝于胆管，循导丝插入切开刀。然后，将刀丝前1/3插入乳头开口内，调整内镜前端的深度及角度，适当增加切开刀的张力，将刀丝稳妥接触乳头，然后在直视下逐步进行乳头切开。切开过程中需不断调整方向，胆管括约肌切开保持切线位于乳头的11～12点钟方向，切开速度应当缓慢匀速，避免“拉链式”快速切开。切开的长度根据结石的大小、胆管的粗细及乳头隆起部分的长度综合决定，以“够用”为原则。4. 术后处理术后患者需禁食、水，必要时可予以止血、抑酸、抑酶、抗炎及补液等处理。医生应密切监测患者的生命体征、腹部体征及血常规、血淀粉酶变化情况。对于放置鼻胆/胰管者，需要注意观察鼻胆/胰管引流出胆汁的颜色。对于未放置鼻胆/胰管者，若出现呕血、黑便、血压下降等症状，应立即进行内镜检查以明确出血原因。

动脉血气分析是一种测量动脉血中氧气和二氧化碳含量的方法，具有高度的客观性和准确性。通过直接测量氧分压，动脉血气分析能够评估缺氧程度和吸氧治疗效果。此外，动脉血气分析还可以评估患者的酸碱平衡状况，为临床医生提供重要的参考信息。对于各种原因引起的呼吸衰竭、肺部感染、心血管疾病等，动脉血气分析都具有重要的临床应用价值。动脉血气分析主要测量以下指标：动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血液酸碱平衡（pH值）、血浆碳酸氢盐（HCO3-）、血浆无机磷酸盐（Pi）、血浆氧分压（PO2）等。这

蛋白丢失性肠病（protein losing enteropathy syndrome，PLE）是由各种病因引起的血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出，随粪便丢失，导致低蛋白血症的一种疾病。它最早于1949年由Albright等证实，1969年Waldman等描述了胃肠道在血浆蛋白代谢中的作用。PLE不是一个独立的疾病，而是一个病理生理过程。目前已知本病可由胃肠道和全身近百种疾病引起，如肠道淋巴管扩张症，巨大肥厚性胃炎，胃息肉病和溃疡性结肠炎等。此外非胃肠道疾病如系统性红斑狼疮、结核、充血性心力衰竭和艾滋病也常合并有PLE。PLE缺乏特异性临床表现，低蛋白血症和水肿是最常见、最显著的体征。本病并非罕见，如不及时发现与治疗将导致严重营养不良，在儿童可引起体格和精神发展障碍，甚至可导致死亡。在排除肝病和肾病因素，以及进食障碍或不足、蛋白合成障碍分解代谢加速等情况下，应考虑PLE的诊断。诊断PLE的方法包括测定粪便中自静脉注射51Cr标记的白蛋白或粪便α1抗胰蛋白酶清除率，以及使用99 Tc-人血清白蛋白闪烁扫描进行诊断。值得注意的是，当临床上遇到无法用常见病因解释的低白蛋白血症和水肿时，应想到PLE的可能。

蛋白丢失性肠病的临床表现因原发病不同而有所差异。患者通常出现低蛋白血症，包括血浆白蛋白、γ球蛋白（IgG、IgM、IgA，但常常无IgE）、人纤维蛋白原、转铁蛋白、脂蛋白、血清铜蓝蛋白的减少。最常见的症状是外周性水肿。罕见情况下，患者会因胸腔积液或腹水而表现出渐进性呼吸困难或无痛性腹部膨隆。可能会出现腹泻、脂肪泻、腹痛、腹胀感或肠胃气胀等胃肠道症状。原发性肠淋巴管扩张患者常在儿童期出现水肿、体重减轻、间歇性腹泻、恶心和呕吐，部分患者会出现脂肪泻。患者通常存在外周性水肿，若其病因是低白蛋白血症，则可能呈凹陷性；若病因是累及肢体的淋巴传导异常，则可能不对称且呈非凹陷性。存在全身性疾病或广泛性淋巴管畸形的患者还可能出现乳糜胸或乳糜性腹水。继发于心脏疾病的蛋白丢失性肠病有显著的低蛋白血症，并存在有临床意义的营养和免疫损害。其临床特征包括水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、存活不良、频繁感染，一些病例还会出现长期低丙种球蛋白血症导致的脓毒症。严重的第三间隙积液会进一步损害已经非常脆弱的血流动力学状态，并加重血管内容量损失。中心静脉压升高合并心输出量降低，会使患者有发生血栓栓塞的风险。在蛋白丢失性肠病患者中，低丙种球蛋白血症和淋巴细胞减少症的表现形式多样，其后果尚不明确。虽然有病例报告显示，低丙种球蛋白血症与机会性感染增加之间存在关联，但该结果尚未得到研究的一致证实。此外，即使在CD4+细胞计数低的患者中，也未发现通常与淋巴细胞减少相关的疾病。

PLE的治疗原则主要包括病因治疗和对症治疗。首先，根据不同的病因，采用各种有效的治疗措施，以病因治疗为主。此外，对症治疗也十分重要，包括低盐饮食、利尿药等。需要注意的是，静脉注射人血白蛋白仅能带来暂时的效果。PLE的治疗目标旨在通过减少症状和后遗症，尽可能地改善患者的营养状况和生存质量。治疗方法可分为两个方面：膳食治疗和针对基础疾病的治疗。膳食治疗主要是为了改善患者的营养状况，针对基础疾病的治疗则是针对PLE的病因进行治疗。

胆管囊肿（biliary cysts）是一种原发性胆管病变，可在胆道系统的任何位置出现，具有肝内、外胆管单发或多发性局部扩张的特征，临床少见[1]。多数的胆管囊肿患者在10岁之前就会出现相关症状，典型的症状包括腹痛、黄疸和腹部包块，尤其是在右季肋区。然而，这三种症状同时出现的情况并不常见，只有大约20%~30%的患者会同时出现这三种症状[2]。患者还可伴发恶心、呕吐、发热、瘙痒和体重下降等非特异性症状[3]。患者可并发胆道结石、急性胆管炎、胰腺炎等疾病，并且胆管囊肿与癌症风险增加有关。一旦确诊，应尽早进行手术，切除病变胆管并重建胆肠通路。对于暂时不能进行手术治疗的患者，应加强随访观察，以便及时发现并处理可能出现的并发症[4]。

对有腹痛、腹上区包块或黄疸等临床表现的患者，应考虑胆管囊肿的可能。随着腹部超声和CT、MRI等影像学检查的普及，10％~36％的确诊患者为无症状患者，诊断率明显升高[11]。产前超声的进步在一定程度上提高了本病的检出率。

根据不同的胆管囊肿类型，采取不同的手术治疗方法。基本原则包括切除病变胆管，处理继发病变，重建胆肠通路[1]。 

粪菌移植（Fecal Microbiota Transplantation，FMT）是一种将健康供体的粪便菌群悬液引入患者胃肠道的治疗手段。这种方法目的在于通过恢复肠道菌群的平衡来治疗与菌群失调相关的疾病。肠道菌群是机体重要的生态系统，对营养吸收、代谢调节、免疫稳定和肠屏障维护扮演关键角色。当菌群多样性、稳定性、组成和功能发生不利变化，即菌群失调时，可能引发包括消化系统、神经系统、自身免疫系统和内分泌系统在内的多种系统性疾病。临床研究显示，FMT在治疗重度酒精性肝炎（Severe Alcoholic Hepatitis，SAH）和肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）等疾病中展现出安全有效的特性，能显著改善患者的肝功能评分和生存率。FMT在改善复发性肝硬化患者的认知功能和缩短住院时间方面也显示出优势，减轻了肠道菌群失调状况。与传统的抗生素、益生菌和益生元等方法相比，FMT作为调节肠道菌群的策略，通过改善肠道菌群组成和代谢能力，通过肠肝轴、脑肠轴等生态系统改善多个系统的疾病预后，为临床提供了一种新的治疗视角。

1. 供体筛选优选中小学生或6~24岁健康成年人和青少年，体质量指数18.5~23.9kg/m²。筛选涵盖问卷调查、疾病史、用药史、疫苗接种史、高危行为排查，及面对面采访确认。前期筛选后，需进行血液、粪便和尿液检测，捐赠当天再次评估排除风险因素。2. 粪菌准备传统人工制备与WMT相比，后者可清除杂质、减少不良事件，实现精确剂量菌群富集。稀释液多选无菌生理盐水，体积一般为250ml~300ml。3. 移植实施输入途径包括口服、鼻胃管、鼻肠管、结肠镜等。新鲜粪菌与冻存粪菌治愈率相近，冻存粪菌便于大量提取和远距离运输。结肠镜途径治愈率高，建议为CDI一线疗法。4. 输入量粪便重量通常50~60g，体积范围小于200ml至超过500ml，以粪便中纯化沉淀物定量为可靠。5. 给药途径首选结肠镜输送至右侧结肠，保留灌肠可重复以提高有效率。上消化道给药剂量较少，注意吸入性肺炎风险。6. 随访与监测操作后3~7天进行初次随访，确认症状缓解与短期不良事件。rCDI患者至少随访8周，其他疾病随访周期依据医生经验和患者状态确定。

反刍综合征（rumination syndrome）是一种在人类中并不常见的现象，特指将刚摄入的食物不费力地反复地反流到口腔，再咀嚼后咽下或吐出。这是一种反射反应，而非意识行为。典型的反刍综合征并不伴有嗳气或呕吐。虽然此现象在动物如山羊、牛等中较为常见，但在人类中，主要发生于婴儿和渐进性残疾患者。然而，目前已普遍认为在所有年龄段和认知水平的男性和女性中均可发病，且女性发病率较高。值得注意的是，成人反刍综合征由于尚未被充分认识，常被误诊为继发于胃轻瘫（gastroparesis）或胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）的呕吐。因此，在面对有反胃、呕吐（尤其是餐后发生）和体重减轻的患者时，专业医生应在鉴别诊断中考虑反刍综合征的可能。

反刍综合征的治疗手段主要包括心理治疗、行为治疗和药物治疗。心理治疗主要针对智力正常的成人和青少年患者，通过临床症状解释和开导来帮助他们理解病情。行为治疗是该疾病最有效的治疗方法，包括行为调整和生物反馈。通过特殊的呼吸方法抑制反刍的冲动，如膈肌呼吸练习，以及通过持续的不相容或者竞争性的行为限制目标行为。由于反刍和有竞争性的反应不能同时发生，反刍行为被抑制。药物治疗方面，常使用质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）和促动力药等，以控制烧心临床症状并保护食管黏膜。然而，这些药物并非根治方案。对于症状无法缓解的患者，巴氯芬可作为初始治疗的尝试。

腹水（腹腔积液，ascites）指腹腔内过量液体的聚集[1]。其病因多样，其中肝硬化门静脉高压引起的腹水约占所有病因的85%，其他病因还包括窦前和窦后性门静脉高压、急性肝衰竭、肝脏转移性肿瘤，以及心功能不全、感染、胰腺炎、恶性肿瘤、肾病综合征等非肝病病因，少数患者腹水是混合性因素所致[2]。腹水表现为不同程度的腹胀、少尿，严重者可表现为呼吸困难、活动受限。腹水体征包括直立时下腹部、仰卧时侧腹部膨隆，呈蛙腹状；叩诊移动性浊音阳性[2]。腹水的诊断包括证实腹水存在和病因诊断两部分：影像学检查和诊断性腹腔穿刺可证实腹水的存在，超声检查是最经济、常用和首选的无创诊断方法[1]；诊断性腹腔穿刺+腹水分析是明确腹水病因最快速有效的方法[2]。腹水的治疗原则有：①根据腹水量、是否伴并发症及伴随疾病，确定患者是否需要住院治疗；②根据病因选择不同的治疗方法，如门脉高压性腹水患者主要使用利尿剂和限盐治疗；③治疗并发症[2]。

（一）确定腹水的存在影像学检查和诊断性腹腔穿刺可证实腹水的存在。超声检查是最经济、常用和首选的无创诊断方法，可检出最少100ml的腹水[2]。（二）明确腹水的病因诊断性腹腔穿刺+腹水分析是明确腹水病因最快速有效的方法。初始腹水分析应包括SAAG、腹水总蛋白（ascitic fluid total protein，AFTP）浓度、细胞计数及分类计数等；继而，根据不同情况考虑对腹水进行胆固醇、细胞学、肿瘤标志物、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、淀粉酶、B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）及腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，ADA）等检测。腹水的病因诊断流程图见图1[1]。图1 腹水的病因诊断流程[1]注：SAAG serum-ascites albumin gradient，血清-腹水白蛋白梯度；AFTP ascitic fluid total protein，腹水总蛋白；HVPG hepatic venous pressure gradient，肝静脉压力梯度；TJHB transjugular hepatic biopsy，经颈静脉肝穿刺活检；PMN polymorphonuclear，多形核白细胞；BNP B-type natriuretic peptide，B型利钠肽；ADA adenosine deaminase，腺苷脱氨酶；CEA carcinoembryonic antigen，癌胚抗原；ALP alkaline phosphatase，碱性磷酸酶。

（一）腹水的分级处理根据腹水量、是否伴并发症及伴随疾病，确定患者是否需要住院治疗：1级可门诊治疗并定期随访；2级需住院治疗；3级必须住院治疗[7]。（二）腹水不同病因的治疗策略1. 门脉高压性腹水门脉高压性腹水患者主要使用利尿剂和限盐治疗，若非尿钠浓度＜125mmol/L，则一般不必限水；顽固型腹水除应用利尿剂外，还可考虑人血白蛋白、血管活性药物、大量放腹水联合人血白蛋白治疗、经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）[2,9]。肝硬化是门脉高压性腹水最主要的病因，其治疗可参见肝硬化词条，其他门脉高压性腹水（如肝窦阻塞综合征、布-加综合征）的治疗也可参见相应词条。近年来，随着淋巴管造影技术的不断成熟，以及介入治疗的入路方式、栓塞材料等的不断改进，淋巴系统的介入治疗正在从经典适应证（胸导管栓塞）扩展到治疗其他淋巴系统疾病（包括乳糜性腹水）。乳糜性腹水的介入治疗方式的选择因来源/病因的不同而有很大差异，如：肝硬化所致门脉高压性乳糜性腹水可采用TIPS；门静脉狭窄所致门脉高压性乳糜性腹水可尝试经皮肝门静脉支架植入术；对于来源/病因无法明确者，腹腔穿刺引流术和腹腔静脉分流术相对简单有效，可暂时迅速缓解症状[10]。2. 肿瘤肿瘤性腹水主要采用腹穿、置管引流等方法缓解症状，此外可考虑全身和/或腹腔内化疗，一般的利尿剂和水钠限制治疗往往无效；乳腺及卵巢肿瘤尽可能手术切除原发灶[2]。肿瘤的治疗详见肿瘤知识库的相应词条。3. 腹膜炎结核性腹膜炎引起的腹水需标准抗结核治疗；脏器穿孔引起的腹膜炎和腹水需手术治疗和抗生素治疗[2]；自发性细菌性腹膜炎、腹膜透析相关腹膜炎可参见相关词条。4. 其他如肾病综合征，可参见相应词条。（三）腹水并发症的治疗1. 腹壁疝可使用适当大小的腹带和疝托，咳嗽或用力时用手托持疝袋以减少疼痛和疝增长，如疝不能减小或关闭应及时就医；脐疝绞窄或破裂的紧急修复应由有原发病（如肝硬化）治疗经验的外科医师进行；肝硬化腹水引起的脐疝修复需权衡风险和益处，在药物、TIPS、肝移植等治疗控制腹水和改善总的状况后进行。2. 肝性胸腔积液一线治疗为饮食限钠和使用利尿剂，如进展为难治性则考虑二线治疗（如 TIPS）；注意避免胸腔插管引流。3. 腹腔间室综合征治疗基础病、降低腹压［如经皮去除腹腔内积聚液体减压（腹穿）等］[2]。

腹膜后出血（retroperitoneal hemorrhage）是一种发生在腹膜后间隙的出血现象，其原因多样，包括自发性出血、腹部外伤、主动脉瘤破裂、血管丰富的肿瘤出血、抗凝治疗引起的出血以及长期血液透析等。这种出血常伴随严重的复合伤和出血性休克，并且死亡率相当高，可达35%~42%。腹膜后间隙是一个包含广泛器官和组织的区域，如腹主动脉、下腔静脉、胰腺、部分十二指肠、肾上腺、肾脏、输尿管等，以及神经、淋巴结、淋巴管等。在某些异常情况下，还可能包含原始泌尿生殖器残留部分和胚胎残留组织。由于腹膜后间隙内含有大量疏松结缔组织，其可容纳约4000ml液体，因此腹膜后血肿形态不规则。当腹膜后间隙内部或相邻器官、组织发生出血时，出血很容易在大间隙的疏松组织内大面积扩散，从而导致严重的后果。为了降低死亡率，及时发现和处理腹膜后出血显得尤为重要。

法布里病（Fabry disease）是一种罕见的X连锁遗传性疾病，由于X染色体长臂中段编码α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）的基因突变，导致α-半乳糖苷酶A结构和功能异常，使其代谢底物三已糖神经酰胺（Globotriaosylceramide，GL-3）和相关鞘糖脂在全身多个器官内大量堆积所导致的临床综合征[1]。Fabry病常表现为多器官、多系统受累，男性重于女性患者。由于α-Gal A底物GL-3的沉积是一个渐进的过程，因此Fabry病的临床表现也随着年龄增长而常常累及不同的器官[2-3]。典型的临床、病理表现有重要的提示作用，α-Gal A酶活性的检测不但可以提示诊断该病还可以反映和预测疾病的严重程度，GLA相关基因检测是该病诊断的金标准[1]。法布里病的治疗包括疾病特异性治疗和非特异性治疗。理想的治疗方案是结合特异性和非特异性治疗，且有涉及多专业的有经验的医师定期随访。

 图1 法布里病诊疗流程图[1]

法布里病的治疗包括疾病特异性治疗和非特异性治疗。理想的治疗方案是结合特异性和非特异性治疗，且有涉及多专业的有经验的医师定期随访。由于法布里病临床表现个体间差异很大，其治疗因其临床表现的严重程度不同而异，因此一旦诊断确立，在开始治疗之前，需对患者疾病的严重程度进行全面、准确地评估，为正确治疗方案的确定、治疗反应的评估及今后进一步的研究提供可靠的依据[1]。

功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）是指不能被器质性、系统性或代谢性疾病解释的消化不良。在没有警报征象的消化不良病例中，大多数可以归为FD[1]。FD主要包括两个综合征：餐后不适综合征（postprandial distress syndrome，PDS）以饱胀和早饱为特征；上腹部疼痛综合征（epigastric pain syndrome，EPS）以上腹部疼痛和烧灼感为主要表现[1]。FD的诊断需进行相关辅助检查以排除器质性疾病（主要是针对存在警报征象的患者），而后需行症状（频率和严重程度）和心理状态评估[1]。治疗FD主要是对症治疗，同时遵循综合治疗和个体化治疗原则。目标是迅速缓解症状、消除诱因、预防复发、提高患者的生活质量。在实施综合治疗措施的同时，还应根据患者可能存在的病理生理学异常进行全面调整，选择适合个体的治疗方案。

具有消化不良症状的疾病种类繁多，因此FD的诊断需排除器质性疾病，避免无选择性地进行全面的实验室及特殊检查；症状评估有助于判断患者生活质量的受影响程度，也是判断治疗效果的重要客观指标；此外，FD与精神心理因素密切相关，故还应对患者进行心理社会状况评估，有助于全面分析病情[1]：●器质性疾病筛查范围：存在警报征象（包括消瘦、黑便、贫血、进行性吞咽困难、发热和黄疸等）的患者；年龄＞40岁的首次出现消化不良症状者、有上消化道恶性肿瘤家族史者。●对以上患者，进一步进行相关辅助检查以排除器质性疾病，诊断不明确的患者进行定期随访以发现隐蔽的器质性疾病。●排除警报征象相关的器质性疾病后需行症状和心理社会状态评估。其中，症状评估包括症状频率和严重程度两个维度；心理社会状态评估建议使用罗马委员会发布的功能性胃肠病罗马Ⅳ心理社会警报问卷[15]。

FD主要是对症治疗，同时遵循综合治疗和个体化治疗原则，即在实施综合治疗措施的同时，应根据患者可能存在的病理生理学异常进行全面调整，选择适合个体的治疗方案。FD的治疗目标是缓解症状、提高生活质量、管理预期、减轻疾病负担[26]。

戈谢病（Gaucher Disease，GD）是一种影响细胞糖脂代谢循环的常染色体隐性遗传病，也是最常见的溶酶体贮积病。由于缺乏葡萄糖脑苷脂酶（又名葡萄糖神经酰胺酶或酸性β-葡糖苷酶），GD患者巨噬细胞中的葡萄糖神经酰胺大量堆积，导致出现一系列临床症状，如肝脾大、骨痛、皮下出血以及在一些亚型中出现神经症状等。GD根据临床表现可分为三种亚型，分别为非神经病变型（GD1）、急性神经病变型（GD2）、慢性神经病变型（GD3）。GD1与GD2、GD3的主要区别在于GD1中没有中枢神经受累表现。诊断主要根据葡萄糖脑苷脂酶活性检测、骨髓活检及基因检测等辅助检查。GD治疗的基本目标是消除症状、预防不可逆并发症及改善患者生存质量，主要包括酶替代治疗（Enzyme replacement therapy，ERT）及底物减少治疗（Substrate reduction therapy， SRT）。GD1的临床病程和期望寿命有个体差异，出生时的平均期望寿命约为68岁[1]，但治疗后可延长。GD2的预后在所有类型中最差，病人通常在出生后2年内死亡。GD3预后一般认为差于GD1，且临床病程变化较大。

由于GD误诊、漏诊率较高，对于出现不明原因的脾肿大和（或）血小板减少的患者，需结合临床症状，在排除恶性肿瘤等疾病后，进行GBA活性检测以确诊或排除GD。GD的主要特征为脾肿大，需引起关注。但不是所有的GD患者均伴脾肿大（或脾切除史），部分患者可能仅在体检时出现血小板下降、贫血，极小部分出现严重并发症的GD患者也可能出现门脉高压，因此伴有门脉高压的GD疑似患者，仍需进行酶活性检测加以鉴别。骨髓检出或未检出“戈谢细胞”都需要通过酶活性测定以确诊。确诊后建议加做腹部MRI和脑电图以确定分型，减少GD3漏诊。注：DBS：干血片法，Lyso-GL1：葡糖鞘氨醇。图1 GD的诊断流程图[2-4,8]

鉴于GD的表现、严重程度和病程进展存在差异，所以应个体化治疗。GD是少数可采用ERT的遗传性代谢疾病之一[2]。其他治疗方法还包括底物减少治疗（substrate-reduction therapy，SRT）及支持性治疗等。治疗目标：消除或改善症状，预防不可逆的并发症发生（如纤维性脾大、肝纤维化、脊柱骨折等），改善整体健康状况和生存质量。儿童患者的目标还应包括改善发育。

肝窦阻塞综合征（hepatic sinusoidal obstruction syndrome，HSOS），又称肝小静脉闭塞病（hepatic veno-occlusive disease，HVOD），是由各种原因导致的肝血窦、肝小静脉和小叶间静脉内皮细胞水肿、坏死、脱落进而形成微血栓，引起肝内淤血、肝功能损伤和门静脉高压的一种肝脏血管性疾病。临床表现为腹胀、肝区疼痛、腹水、黄疸、肝脏肿大等。发病机制主要是吡咯生物碱（pyrrolidine alkaloid，PA）导致的肝脏毒性，使肝窦细胞内谷胱甘肽的耗竭，引起肝脏内皮细胞的损伤和组织肝窦内皮细胞的修复异常。HSOS主要诊断指标有患者的既往病史，含PA植物服用史，血清的吡咯生物碱蛋白（pyrrolidine protein alkaloid，PPAs）检测，肝脏功能检查，超声检查，肝脏活检，增强CT。HSOS治疗原则是所有疑诊患者均应停止服用含PA的植物，对症支持治疗包括保肝、利尿、改善微循环等，重症患者可行肝移植手术。大多数的HSOS为轻型，但严重的患者可导致多器官功能障碍/衰竭，病死率高达70%~80%。应注意在医师指导下正规使用含PA植物，切勿私自口服。同时，应该认识含PA植物的巨大危害，甄别参三七和土三七[1]。

目前，缺乏特定的临床症状或血清学检查使识别HSOS具有挑战性。诊断基本上是基于高度的临床怀疑并排除其他潜在的原因。诊断流程，如图1[1,7]。图1 HSOS的诊断流程

所有疑诊患者均应停止服用含PA植物，防止进一步的肝脏损伤，减轻进一步的毒物蓄积。对症支持治疗是PA-HSOS的基础治疗方案，包括保肝、利尿、改善微循环等，应尽早开始。当腹水严重且药物治疗无效时优先考虑腹腔穿刺放腹水，为避免感染，尽量不选择腹腔置管引流，十分必要时也可考虑行腹腔置管引流。当液体潴留和严重肾功能下降时，需要立刻进行血液透析或血液滤过。合并多脏器功能衰竭的患者应当入住监护病房，密切监测患者的生命体征，进行人工器官替代支持治疗。急性期/亚急性期患者在排除禁忌情况下，建议给予抗凝治疗。内科治疗效果不佳者，可行经颈静脉肝内门体静脉分流术，可控制顽固性腹水和门脉高压。对于合并肝功能衰竭内科治疗效果不佳的患者，可考虑行肝移植术[1, 15, 18, 19]。

化疗相关腹泻（chemotherapy-related diarrhea，CRD）是癌症患者在接受化疗药物治疗过程中常见的副作用之一，在使用氟尿嘧啶类、伊立替康等药物时发生率较高。CRD的治疗主要包括药物和非药物手段缓解腹泻，并对患者实施动态评估。初始的非药物干预包括补充液体、摄入葡萄糖、停用其他导致腹泻的药物和食物等[1]。对于腹泻严重者可能需要停止化疗并进行药物干预，常用药物包括阿片类药物（洛哌丁胺）、奥曲肽及抗生素等[2]。

CRD的治疗主要包括药物和非药物手段缓解腹泻，并对患者实施动态评估。初始的非药物干预包括补充液体、摄入葡萄糖、停用其他导致腹泻的药物和食物等[1]。对于腹泻严重者可能需要停止化疗并进行药物干预，常用药物包括阿片类药物（洛哌丁胺）、奥曲肽及抗生素等[2]。

IgG4相关性疾病（IgG4 related disease，IgG4-RD）是一类原因不明的慢性、进行性炎症伴纤维化和硬化的疾病。主要特征为血清IgG4水平显著增高，受累器官组织由于大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润伴纤维化而发生肿大或结节/硬化性病变。IgG4-RD病因尚不清楚。可能与遗传易感性、环境因素、感染、过敏等因素相关[1]。IgG4-RD是一种多器官、多系统受累的疾病，可累及几乎全身所有器官和组织。临床表现多种多样，患者因不同器官受累就诊于不同专科，容易漏诊。该病多数患者起病缓，慢性进展[1]。可以单器官起病，逐渐累及多个器官，也可以多种器官同时发病。少数患者病程呈自限性。IgG4-RD的治疗原则如下：有症状且病情活动的患者需要治疗；无症状，但合并重要脏器受累，如胰腺、胆道、肾脏、主动脉、纵隔、中枢神经、腹膜后和肠系膜等，且病情进展者也需治疗。临床症状轻、进展慢，非重要脏器受累者，如仅有淋巴结病或颌下腺肿大，应衡量利弊后决定治疗或观察[2]。

图1  IgG4相关性疾病（IgG4-RD）诊疗流程[2-3]

图2  糖皮质激素治疗IgG4-RD的起始剂量、剂量调节和随访示意图[3]注：病情严重的患者激素起始剂量可作相应调整

急性阑尾炎（acute appendicitis, AA）是一种由细菌入侵或阑尾管堵塞引起的急性阑尾感染。作为急腹症中最常见的病因之一，AA典型临床表现为转移性的右下腹痛，可伴有胃肠道症状和全身症状，临床表现多变[1-2]。AA诊断主要依靠影像学检查进行，首选腹部CT对AA进行诊断，有禁忌证或相关要求患者可行腹部超声或MRI，无法进行影像学检查时，可结合患者临床表现和实验室数据使用临床评分系统对AA进行评估。AA的治疗原则非手术治疗和手术治疗，对于急性单纯性阑尾炎可选择抗生素保守治疗，在病情加重或出现并发症时，应及时转为手术治疗。阑尾切除术是治疗急性阑尾炎最有效的手段，腹腔镜手术因其创伤小、恢复快被视为首选方法[1-2]。

AA的治疗原则主要包括：●对于急性单纯性阑尾炎，可选择抗生素保守治疗。在患者病情加重或出现并发症时，应及时转为手术治疗。●阑尾切除术是治疗急性阑尾炎最有效的手段。腹腔镜手术因其创伤小、恢复快被视为首选方法。●对于阑尾周围脓肿，早期应进行抗生素治疗；当脓肿成熟时，需进行经皮穿刺引流以减轻症状和防止进一步并发症[1-2]。

结肠息肉（Colonic Polyps）是源自结肠黏膜上皮的局限性隆起性病变，常见于2~7岁年龄组儿童和50岁以上人群[1,2]。根据2018年WHO的病理分类[3]，结直肠息肉可分为锯齿状病变和传统的腺瘤。根据直径大小，≤5mm为微小息肉、＞5mm~10mm为小息肉、＞10mm~20mm为大息肉、＞20mm为巨大息肉[4]。息肉大多是良性的，但有一定比例（1.4%~20.4%）可能发生恶变成结直肠癌[5]。临床上，结肠息肉可能无明显症状，但随着病变进展，可能出现反复无痛性便血、腹痛等症状。便血常为鲜红色，可能覆盖于大便表面或与大便混合。长期大量便血可能导致贫血，营养不良或生长发育落后[6]。诊断主要依靠结肠镜检查，不仅可以直观观察到息肉的大小、形态和分布情况，还可以进行息肉切除[7]。结肠息肉的治疗原则需综合考虑息肉的病理类型、大小、数量及患者的整体情况。通过内镜下切除、手术治疗及定期随访等措施，可以有效预防息肉恶变为结直肠癌，改善患者的预后。临床医生应根据具体情况，制定个体化的治疗方案，并与患者充分沟通，确保最佳治疗效果[8-10]。

《中国恶性肿瘤整合诊治指南-结肠癌部分》关于结肠癌的筛查建议指出[22]，有结直肠腺瘤病史的患者是结肠癌筛查的目标人群之一， 如有2个以上亲属确诊结直肠癌或进展期腺瘤（直径≥1 cm，或伴绒毛状结构，或伴高级别上皮内瘤变），建议从40岁或比家族中最早确诊年龄提前10年开始，每5年一次结肠镜检查；腺瘤性息肉综合征或致病突变基因携带者，每年行结肠镜检查。

结肠息肉的治疗原则需综合考虑息肉的病理类型、大小、数量及患者的整体情况。通过内镜下切除、手术治疗及定期随访等措施，可以有效预防息肉恶变为结直肠癌，改善患者的预后。临床医生应根据具体情况，制定个体化的治疗方案，并与患者充分沟通，确保最佳治疗效果[8-10]。

急性胆囊炎（Acute Cholecystitis, AC）是一种常见的急腹症，主要由胆囊管梗阻和细菌感染引起，可分为急性结石性胆囊炎（Acute Calculous Cholecystitis, ACC）和急性非结石性胆囊炎。ACC通常与胆石症相关，而非结石性胆囊炎则可能与胆管狭窄、蛔虫感染、逆行性感染等因素有关，其中大肠杆菌是常见的致病菌。患者常表现为剧烈的右上腹或上腹正中疼痛、发热和白细胞增多，查体中墨菲征阳性有助于诊断。诊断主要依靠腹部超声检查，必要时可用胆道闪烁显像进一步确认。治疗上，胆囊切除术是ACC的首选治疗方法。对于不适合立即手术的患者，可采用抗生素治疗和胆囊引流作为初始非手术治疗，以降低手术风险。急性炎症控制后，患者应进行择期胆囊手术以预防症状复发。AC的并发症可能包括胆囊坏疽或穿孔，这些情况可能危及生命，需及时诊断和治疗。预后大多良好，但需密切监测患者的病情变化，避免严重并发症。

AC的治疗原则主要根据病情的严重程度分为非手术治疗和手术治疗两种方式。对于急性单纯性胆囊炎病情有缓解趋势者，初始治疗可包括禁食、解痉、输液和抗生素治疗，以控制炎症。病情稳定后，可计划进行择期手术。在急性胆囊炎严重情况下，如化脓性胆囊炎、坏疽性胆囊炎或胆囊穿孔，应及时进行手术治疗。手术前需作好术前准备，包括纠正水、电解质和酸碱平衡的失调，并合理使用抗生素。手术方法包括传统的开腹胆囊切除术以及在适合的病例中采用腹腔镜胆囊切除术（LC）。然而，对于急性化脓性或坏疽性胆囊炎情况，不推荐使用LC。如在LC手术过程中遇到困难，如胆囊壁炎症重或周围组织粘连，应转为开腹手术以确保手术安全。在特殊情况下，如患者状况不佳或手术条件限制，可采用胆囊切开取石和胆囊造口术。术后应继续合理使用抗生素以防感染。。

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是一种以胃和十二指肠内容物反流入食管，引发反酸、反食和上腹部灼热感为主要临床表现的疾病。该病在西方国家较为常见，约10%~20%的成年人受其影响。我国资料显示，GERD的发生率为5.77%，成为不容忽视的健康问题。目前，GERD的治疗主要围绕生活方式的调整、药物治疗以及手术干预。然而，传统治疗需长期服药，且症状易复发，对于药物治疗无效或不宜者，手术成为必要选择。腹腔镜Nissen胃底折叠术作为一种常规手术，尽管有效，但其较大的创伤性和潜在后遗症限制了其应用。近年来，内镜腔内折叠缝合术（endoluminal gastroplication，ELGP）作为一种新兴的治疗GERD的技术，通过将内镜及缝合装置置入胃上部，对松弛的食管下括约肌进行折叠缝合，从而提高括约肌压力，有效防止胃内容物反流。多中心临床实验表明，ELGP能显著缓解GERD症状，减少甚至停止药物治疗的需求。在欧美国家，该技术已开始在一些医院中应用，显示出良好的治疗前景。预计未来，ELGP将在我国成为治疗GERD的有力临床工具。

一、术前准备确保患者禁食6小时。完成必要的化验，包括血型及凝血相关检测。根据患者情况选择合适的镇静或麻醉方案，可选用咪达唑仑、地西泮配合哌替啶和阿托品进行清醒镇静，或选用异丙酚进行静脉麻醉并确保麻醉医生在场。二、操作方法1. 核实手柄和缝合包无损并确保无菌，安装器械时保持内镜伸直。2. 将导丝、缝针、推送导丝、缝合头依次装载至内镜，并调整至正确位置。3. 将缝合头推进至胃小弯侧齿状线下1cm处，经过10~20秒吸引确认组织被充分吸入缝合腔。4. 手柄操作使缝针穿透组织，推送导丝将缝线穿过组织完成缝合。5. 使用打结器将缝线两端固定并切除多余部分，必要时重复缝合和打结步骤。6. 完成所有结扎后，撤出缝合器和食管套管，再次内镜检查以对比缝合前后的状态。三、术后处理1. 术后观察2小时无并发症后允许进食流质，患者可在当天出院并在次日恢复正常饮食。2. 术后可考虑短期使用抑酸剂。3. 常见的暂时不良反应包括咽部疼痛、吞咽困难、恶心呕吐以及腹胀或腹痛。4. 术后一周内复诊评估治疗效果。

经皮经肝胆道镜下治疗（Percutaneous Transhepatic Cholangioscopy，PTCS）是一种微创诊疗技术，主要用于检查和治疗胆管疾病。PTCS通过经皮经肝途径将胆道镜插入胆管中，可对于胆管结石、胆管良恶性疾病等进行直视下的治疗和诊断。适用于胆管狭窄和结石，特别是对于肝内胆管结石和胆管末端狭窄的患者具有重要的临床价值。PTCS在诊断胆管疾病方面具有高敏感性和特异性，尤其在直视下活检诊断胆管恶性狭窄和胆管癌方面表现出色。胆道结石是一种普遍的疾病，尤其在中国发病率较高，达7%~10%。胆道结石的形成与多种因素有关，包括胆汁淤积、解剖学异常、胆道炎症、胆汁代谢异常等。传统的治疗方法如外科手术存在结石残留和复发的风险。PTCS作为一种替代治疗，提供了安全、简单、有效、微创且易于重复的治疗选择。PTCS与其他治疗方法相比具有独特优势，对于肝内胆管结石清除率高，且通路建立后可进行反复治疗。在治疗胆管狭窄方面，使用气囊或留置引流管扩张治疗可以提高结石清除率，并降低复发率。值得一提的是，PTCS不受消化道重建和肝肠吻合术的限制，对于胆管癌的治疗亦有其应用，如光动力治疗（Photodynamic Therapy，PDT）已被证实能延长不能手术切除的胆管癌患者的生存期。

在治疗胆道结石的PTCS治疗中，术前必须进行全面的准备，包括患者知情同意书签署、腹部超声、CT或MRCP检查等，并进行必要的实验室检查，如凝血功能。对于凝血功能异常患者，需进行相应的纠正处理。进行碘过敏试验，并在PTBD、扩张窦道和PTCS取石前至少禁食水6小时。根据情况给予镇痛或镇静剂，扩张窦道时可采用无痛方法。器械准备包括穿刺套管针、超滑和加硬导丝、PTBD引流管、US装置及引导穿刺用附件、消毒用络合碘、局麻药利多卡因等。胆道镜设备需经严格灭菌处理。手术步骤开始于患者平卧在X线操作台上，US检查选择靶胆管。进行局部浸润麻醉后，穿刺针引导进入胆管，注入造影剂后插入超滑导丝至胆管，更换加硬导丝，沿导丝插入引流管。PTBD后，按照窦道扩张法或留置外鞘管法扩张PTCS通路，通常需2~3次完成。PTCS治疗包括胆管系统结石的取石和扩张狭窄。使用胆道镜工作管道插入取石篮，对结石进行LL或EHL碎石，随后用网篮取出块状结石，并清除小的碎结石或胆砂。对于狭窄部位，先导丝越过狭窄后行器械扩张，然后胆道镜进入胆管取石。此外，对于胆管癌，可进行PTCS下PDT，使用光敏剂并在病变部位进行激光照射。治疗效果和可能的影响方面，临床结果表明，采用气压弹道碎石、液电碎石、钬激光等方法均可提高结石清除率，减少术中出血。复发率较传统手术有所降低。对于胆管结石合并胆道感染的情况，应用PTCS进行微创治疗能有效引流并避免高风险手术，治疗效果确切，创伤小，安全性高。

经皮穿刺内镜胃造瘘术（Percutaneous Endoscopic Gastrostomy，PEG），是一种在内镜引导下，通过皮肤穿刺放置胃造瘘管的手术，主要用于满足肠道营养支持的需要，或达到胃肠道减压的目的。相较于传统的外科手术，PEG具有操作简便、安全易行、并发症少、死亡率低的优点，并且只需要局部麻醉，从而减少了全身麻醉可能带来的危险和副作用。此项技术使不能经口进食的患者免除了外科手术造瘘的痛苦，被视为胃肠道功能正常但不能经口进食的患者长期供给营养的优选方式。目前常用的经皮穿刺胃造瘘方法有线拉式置管法、导丝引入置管法、腹部直接置管法等，其操作简便、安全，且医疗费用低，术后恢复快，住院时间短，因此在国内外的应用已日趋广泛。

1. 术前患者准备患者应至少禁食8小时，静脉或肌注广谱抗生素。术前30分钟肌注地西泮或哌替啶。同时，患者需要口服祛泡剂，并使用1%达可罗宁喷雾麻醉咽部黏膜。2. 器械准备需要前视或前斜视胃镜，内镜用圈套器，小切开手术包，尾部呈锥形蕈状导管或自制胃造瘘管，粗丝线导引钢丝，16号套管针等。此外，还需要17～25G的穿刺针，直径0.035inch 或0.038inch的直或J型导丝和超硬导丝。专用器材包括直径为7～14F，长度为13～20cm的扩张导管，可剥离导管鞘，固定装置，以及直径12～16F，分单腔、双腔和三腔几种的胃造瘘导管。3. 操作步骤首先进行定位，使胃腔充分扩张，并使胃壁与腹壁贴紧。然后进行麻醉，常规消毒，铺洞巾，用1%利多卡因局部浸润麻醉。接着进行穿刺，用16号套管针经皮肤小切口在内镜直视下垂直刺入充气的胃腔内。然后是置管，在内镜直视下用圈套器将胃内线头套紧，并与内镜同时退出口腔外。最后，再次插入胃镜，观察导管头下方橡皮确实紧贴胃黏膜后，再用腹壁外橡皮塞固定导管于腹壁。4. 术后处理操作完成后必须密切观察生命体征及有无腹膜炎征象。气腹是一种常见的表现，但大多在24～72小时恢复。术后第二天即可经造瘘管给予液体，尤其是对胃腔肠造瘘管者，在随后的几天逐渐开始全胃肠道给养。术后3～5天可适当应用抗生素预防感染。

消化道是从口至肛门的一段管腔，主要承担食物消化与吸收的功能。在消化道肌层中，食管下括约肌等部位的平滑肌有限制食物过快通过及抵抗内容物反流的作用。但当这些肌层出现功能障碍，如食管下括约肌松弛不良和食管蠕动障碍时，会引发一系列临床病症。经口内镜食管下括约肌切开术（POEM）就是为了解决此类问题而发展出来的微创技术。通过切开肌层，POEM能有效缓解由消化道肌层紊乱引起的症状。该术式操作简便，创伤小，术后并发症少，患者恢复快。近年来，随着内镜黏膜下剥离术（ESD）和隧道内镜等新技术的发展，POEM的应用范围不断扩大，术式也在不断改良。POEM的发展历程从早期的直接切开黏膜，到现在通过建立黏膜下“隧道”等改进方法，展现了该技术的进步和创新。然而，POEM也存在一些潜在挑战，如食管穿孔、黏膜下感染等并发症，以及远期可能出现的胃食管反流和食管再狭窄等问题。

1. 麻醉及体位患者接受气管插管全身麻醉，选择仰卧位或左侧卧位。术前应采用预防性静脉应用抗生素，如第一、二代头孢菌素。2. 常规内镜检查首先进行食管和胃底贲门口的胃镜检查。确保患者术前禁食24小时以避免食管内食物残留。采用CO2气泵可以提高手术的安全性，减少穿孔造成气胸或纵隔气肿等并发症。3. 建立隧道如果食管和胃的检查没有明显异常，开始建立隧道。在食管-胃交接（EGJ）口侧10cm处进行黏膜下注射，抬起黏膜下层。注射液为生理盐水+靛胭脂。切开黏膜层后，继续在黏膜下层注射玻璃酸钠+靛胭脂，用以抬起黏膜层并指导分离隧道方向。重复黏膜下注射和黏膜下层的组织分离，直到越过贲门口3~5cm处。4. 环状肌切开在隧道内的贲门位置，可以清晰地看到与隧道纵轴垂直的食管下端括约肌。根据患者的临床症状Eckardt评分、食管测压中的食管下段压力、残余压等指标，确定需要长切开还是短切开，或者是否需要全层切开。通常从EGJ上方5cm开始一直到贲门口下3cm切断括约肌。5. 缝合切口切开食管下端括约肌后，使用金属夹子缝补黏膜下隧道切口。完成此步骤后，食管腔贲门口应明显松弛扩张。6. 特殊情况：对于既往进行过Heller或POEM手术但失败的患者，再次肌切开部位应选择原手术区对侧，以避免既往手术瘢痕粘连的影响。对于乙状结肠型食管，操作可能较为困难和费时。对于未成年人，由于食管较短，肌切开长度可以适当缩短。

胶囊内镜检查（Capsule Endoscopy，CE）自2004年进入中国市场，已成为一种方便、简单、快捷的胃肠道检查手段，尤其适用于克罗恩病、乳糜泻、小肠息肉病综合征、不明原因消化道出血、缺铁性贫血等。其能够无创地检查整个胃肠道，为后续的诊治提供重要依据，已成为消化科医生对小肠疾病的筛查手段之一。CE对小肠出血性病变的诊断有较高敏感性，是目前针对小肠出血临床应用最广泛的诊断方法之一。同时，CE能提供清晰的小肠黏膜表面影像，接近于直视下观察小肠黏膜，使得原本的小肠盲区得到了有效解决。然而，CE的检查过程无法控制，无法进行内镜下活检及治疗。对于合并肠腔狭窄者，存在胶囊滞留的风险，因此，对怀疑合并小肠狭窄的小肠出血者应慎用。

结肠镜检查是一种对大肠进行诊断和治疗的安全、有效且可靠的方法。使用电子纤维结肠镜，这是目前诊断结肠癌最直接、有效和可靠的检查手段，可以直接观察病灶全面，对病灶定位，浸润范围，发现多源发病灶。这种方法可以明确钡剂灌肠X线或其他影像学检查未能明确的病变，并能取活检做病理检查，从而提高阳性率和准确率。在镜检时，可照相、活检及刷检涂片做细胞学检查，取活检时注意多点取材和取材的深度。此外，结肠镜检查也可以对某些大肠疾病进行治疗。它不仅可以直接观察到大肠癌及癌前病变，还能对癌前病变进行镜下治疗，因此，结肠镜检查被视为大肠癌筛查的首选检查。

急性胃炎（acute gastritis）是一种由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。根据病因，可以将其分为急性外因性胃炎和急性内因性胃炎。急性外因性胃炎包括细菌性胃炎、中毒性胃炎、腐蚀性胃炎、药物性胃炎等，是由致病因子经口进入胃内引起的；而急性内因性胃炎则包括急性传染病合并胃炎、全身性疾病（如尿毒症、肝硬化、肺心病、呼吸衰竭等）合并胃炎、化脓性胃炎、过敏性胃炎和应激性胃炎等，是由有害因子通过血液循环到达胃黏膜引起的。急性胃炎的主要病理改变为胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血，有明显糜烂和出血时又称为急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorrhagenic gastritis）。按照病理改变不同，急性胃炎通常分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎如急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎等。临床上，细菌及其毒素引起的急性单纯性胃炎最为常见，通常由于不洁饮食引起，表现为急性腹痛、恶心、呕吐等，常合并急性肠炎。与此相反，非甾体类消炎药物和急性应激引起的胃炎多表现为急性糜烂出血性胃炎，又称急性胃黏膜病变，由于其临床表现无症状或为基础疾病症状掩盖，多易忽视，仅在消化道出血时才引起重视。近年来，由于胃镜检查的应用和急诊胃镜的广泛开展，急性胃黏膜病变成为急性上消化道出血的常见病因之一。急性胃炎的发病原因多样，包括药物、感染、急性应激、胆汁反流等，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。

针对急性胃炎的治疗，主要有以下几个方面的原则1. 一般治疗首先要找出病因并予以祛除，患者应注意休息。在饮食调整方面，可适当进食清淡、易消化的食物，如稀粥水。若症状严重，建议禁食1~2餐。2. 纠正水电解质失衡对于伴有严重呕吐和腹泻的患者，应注意补充水电解质。如果伴有肠炎，可适当使用抗生素进行治疗。3. 对症处理针对上腹痛明显的患者，可以给予阿托品肌肉注射或山莨菪碱肌肉注射进行缓解。

急性腹痛（acute abdominal pain）是临床上最常见的急症之一，占急诊就诊患者的10%左右。它是由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，表现为腹部的疼痛。急性腹痛可以分为两类：一类是由于腹内脏器病变所致，包括器质性和功能性两组，如脏器的炎症、穿孔、破裂、梗阻、套叠、扭转和绞窄等；另一类是由于腹外脏器或全身性病变所致。引起急性腹痛的疾病很多，共同特点是发病急、变化快和病情重。涉及的学科广泛，包括内科、外科、妇产科、儿科和传染病等。评估急性腹痛患者是具有挑战性的、困难的任务，因为痛觉的感知、神经传导的复杂性以及多种多样疾病引起共同的疼痛症状使得腹痛难以诊断。

一、 急性腹痛的处理原则1. 快速评估将急性腹痛分为三类：危重、重、普通（可有潜在危险性）。危重患者需先救命后治病，如腹主动脉瘤破裂、异位妊娠破裂并重症休克等，需在快速纠正休克的同时急诊手术或介入治疗控制出血。重患者需诊断与治疗相结合，如绞窄性肠梗阻、消化道穿孔、卵巢囊肿蒂扭转等，需在尽快完成各项有关检查的同时，纠正一般情况，准备急诊手术和相关治疗。普通患者需寻找危及生命潜在原因，如胃肠炎、消化道溃疡、慢性炎症、腹壁神经性或肌肉疼痛，也可能是恶性肿瘤、结石等，按常规诊疗程序进行采集病史、体格检查、辅助检查、诊断、鉴别诊断。2. 急性腹痛病因未明者密切观察患者，辅以必要的辅助检查，以尽早作出诊断，同时给予积极的对症支持疗法。3. 急性腹痛病因明确者立即进行病因治疗（包括手术治疗等）。对于需要手术治疗的患者，如肠梗阻、内脏穿孔或出血、急性阑尾炎等，应及时手术治疗。对于病因已明确且无需手术治疗、疼痛较剧的患者，适当使用镇痛剂有利于病情恢复。可根据腹痛的性质与程度选择药物，如肝胆胰疾病或输尿管结石疼痛宜用吗啡、哌替啶与阿托品合用；消化性溃疡疼痛宜用抗酸、解痉剂及H2受体阻滞剂等抗溃疡药物治疗；功能性腹痛宜用解痉剂和精神安定剂等。二、 常见急性腹痛危重情况的诊治1. 急性腹痛伴失血性休克治疗原则为积极进行抗休克治疗，并需要进行紧急剖腹手术以控制出血。2. 急性腹痛伴感染性休克治疗原则为扩充血容量，静脉输液；给予抗生素治疗；物理方法降温；寻找感染灶的可能部位并及时处理。3. 继发性急性腹膜炎治疗原则为动态监测患者的病情变化、胃肠减压并留置尿管导尿；补充血容量、应用抗生素；积极处理原发病，及时手术处理。

急性胃扩张（Acute Gastric Dilatation）是一种临床综合征，表现为短期内胃和十二指肠上段积聚大量气体和液体，导致极度扩张。这种情况通常由胃运动功能障碍或机械性梗阻引起，而非机械性梗阻性胃和十二指肠腔的急性极度扩大。急性胃扩张常作为一些内外科疾病或麻醉手术的严重并发症出现。在临床表现上，患者可能出现溢出性呕吐，导致脱水、少尿或无尿、电解质紊乱，甚至休克和死亡。尽管急性胃扩张的发生并不常见，但一旦发生，其后果可能极为严重，对患者构成严重威胁。因此，对于急性胃扩张的高度警惕和早期识别至关重要，以便及时采取有效治疗措施，降低患者的死亡风险。

急性胃扩张的临床表现主要包括上腹部饱胀、疼痛、呕吐、脱水和电解质紊乱等。疼痛通常表现为上腹或脐部持续性胀痛，阵发性加重，但多不剧烈。呕吐表现为不自主、无力的非喷射性呕吐，呕吐物开始为食物和胃液，后转为带胆汁的黄绿色或暗褐色、咖啡色液体。呕吐后腹痛并不减轻，病程晚期排便停止。体检发现上腹部膨隆，胃型少见，上腹部有轻度压痛，常有振水音。若胃内以积气为主，上腹及左下胸部叩诊鼓音；若胃中充满液体或食物，则叩诊呈浊音或实音。若胃窦极度扩张，可出现“巨胃窦征”：即脐右偏上出现局限性包块，外观隆起，触之光滑而有弹性，有轻度压痛，其右下边界较清，这是急性胃扩张的特有体征。由于大量内容物在胃及十二指肠内潴留，胃内压急剧增高，胃壁血液循环受影响，可引起胃壁坏死、穿孔，从而出现腹膜炎体征。若未得到及时诊断和治疗，则可出现脱水、碱中毒和休克，病人表现口渴，脉搏快而细弱，尿少及血压偏低，最后可发生循环衰竭。实验室检查可发现血液浓缩、低血钾、低血氯和碱中毒。严重者可有尿素氮增加，立位腹部X线片可见左上腹巨大气液平面和充满腹腔的特大胃影及左膈肌抬高。腹部B超可见胃高度扩张，胃壁变薄，若胃内为大量潴留液，可测出其量的多少和在体表的投影，但若为大量气体，与肠胀气不易区分。

急性胃扩张是一种病情危重、发展迅速的病症，因此患者需要及时接受针对病因和具体状况的治疗。一般而言，手术后急性胃扩张无需再次手术治疗。治疗原则主要包括胃肠减压、纠正水与电解质平衡失常、恢复有效循环血容量、纠正低蛋白血症及毒血症等方面。胃肠减压是治疗急性胃扩张的首要手段，应立即抽尽胃内积液和气体，并持续减压。必要时，可反复使用清水灌洗使胃恢复张力。减压治疗应持续2~3天，直至消化道功能完全恢复。拔除胃管后，若患者不再出现腹胀症状，则可以逐渐恢复饮食。对于长时间不能进食的患者，全胃肠道外营养是必要的治疗措施，也可以通过空肠造瘘给予要素饮食。在治疗过程中，应密切关注患者的水与电解质平衡失常、循环血容量以及低蛋白血症和毒血症的状况，并及时进行调整和纠正。

进行性家族性肝内胆汁淤积症（progressive familial intrahepatic cholestasis，PFIC）是一组常染色体隐性遗传性疾病。因基因突变导致胆汁排泌障碍，发生肝内胆汁淤积，最终可发展为肝衰竭。其致病基因包括ATP8B1、ABCB11、ABCB4等。该病多在出生后1～2个月出现黄疸与瘙痒，有波动性、反复发作的特点，患者有严重吸收不良与腹泻，由于脂溶性维生素吸收障碍而并发佝偻病，生长发育明显滞缓，有肝大、脾大，部分可因凝血因子缺乏有出血倾向。

图1  先天性胆汁酸合成障碍（IEBAS）诊疗流程Tbil.总胆红素；Dbil.结合胆红素；TBA.总胆汁酸；ALT.谷丙转氨酶；GGT.谷氨酰转肽酶图2  先天性胆汁酸合成障碍（IEBAS）治疗流程

治疗包括药物和手术方法。饮食、药物和维生素用于药物治疗，外部或内部胆道改道用于手术治疗。手术方法在缓解瘙痒等症状和预防肝硬化发展方面具有重要作用。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是外分泌胰腺的一种常见炎症性疾病，可导致剧烈腹痛、多脏器功能不全，可能出现胰腺坏死和持续功能衰竭[1]，死亡率达1~5%[2]。AP可分为2类：间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎，其病程可分为早期和后期，其严重程度可分为轻症、中度重症和重症、危重症[3]。AP的病因常可分为胆源性因素（胆结石等）、酒精、高甘油三酯血症和药物等[4]。AP的诊断依赖症状、实验室检查和影像学检查。目前尚缺乏AP的特效治疗药物，常规治疗包括静脉液体复苏，镇痛、肠内营养，必要时还可进行重症监护和器官支持、肠外营养、抗感染、胰腺外分泌和内分泌替代治疗等，有局部并发症的患者应进一步行胰腺坏死引流或坏死组织清除术等[5]。AP对健康影响极大，因此，应积极预防AP的复发，并且预防AP进展为慢性胰腺炎和胰腺癌。

患者因腹痛入院后，首先可进行常规问诊、查体、心电图、腹部超声检查，进行快速筛查和初步判断，鉴别急性消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死等，再进行后续的详细检查。疑诊AP者，应进行血清甘油三酯、全血细胞计数、肝肾功能检查、血清葡萄糖、血钙、胸腹部X光片等检查，如无法确诊，需行腹部CT检查。 

AP治疗的两大任务：①寻找并去除病因、②控制炎症。简要治疗流程如下图2。患者发病第一周内，首先对患者进行严重度评估并预测其严重程度，根据严重度进行目标导向的积极液体复苏，同时应根据病史、实验室检查评估病因，若存在胆管炎或持续胆道梗阻，应行紧急ERCP治疗，若预测严重度为SAP或多系统器官衰竭，应考虑进入ICU治疗。第三天时对患者予按需低脂固体饮食，如不耐受可通过饲管进行肠内营养。若经过治疗，第二周及以后发现临床好转，对轻度胆源性胰腺炎安排胆囊切除术，对特发性AP安排EUS检查，对35岁以上复发性特发性胰腺炎患者进行基因检测，以上确定潜在原因并解决可改变的病因；若发现临床恶化，应增加护理等级，进行增强CT检查，若发现存在无菌性坏死或液体积聚证据，但在ICU治疗中无难治性症状及胆道或胃流出道梗阻及恶化，可继续支持性治疗；若增强CT检查发现疑似或确认感染或在ICU治疗中出现难治性症状及胆道或胃流出道梗阻及恶化，在起病4周内，首先进行最大限度的支持治疗，若仍无改善，则考虑经皮引流；在起病4周后，应考虑对胰腺坏死性包裹升阶梯治疗或对假性囊肿行透壁或经乳头引流。图2.急性胰腺炎治疗流程图（改编自文献New insights into acute pancreatitis[42]）注：BUN：血尿素氮，Hct：血细胞比容，SIRS：全身炎症反应综合征，BISAP：急性胰腺炎严重程度床边指数，HAPS：无害性急性胰腺炎评分，ICU：重症监护中心。

急性梗阻性化脓性胆管炎（Acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）是由胆道系统梗阻引起的急性化脓性感染性疾病，为常见的外科急腹症之一，其起病急，病情重，进展迅速，患者除有急性胆管炎的典型症状——腹痛、寒战高热、黄疸，即Charcot三联征外，还伴有休克及意识障碍，与上述三联征合并，即Reynold五联征。AOSC是胆道良性疾病死亡的首要病因，根据AOSC的发病机制，各种原因引起（胆道梗阻结石、炎症、肿瘤、寄生虫等）导致胆道压力增高，胆汁内细菌及毒素逆流入血，引起一系列的临床症状。严重者可引起胆源性休克等多器官功能衰竭。患者实验室检查，腹部超声和CT检查为诊断提供依据。一旦诊断明确，及时且有效的胆道减压与胆汁引流成为治疗的关键，当胆管内压降低后，患者的病情常能暂时改善，有利于进一步争取时间治疗。轻型的胆管炎治疗效果较好，其死亡和基础疾病及并发症有关。急性重症胆管炎的病死率仍然较高[1, 2]。

患者存在胆道疾病病史，出现发热、腹胀和（或）肝区疼痛，黄疸等症状，首先行腹部超声、CT、磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）等影像学检查，同时查血检测肝功能与胆红素水平，排除诊断肝脓肿、肝癌、急性肝炎等后，若患者：①影像学检查出现胆管或胆管周围疾病，胆管增宽；②黄疸；③C反应蛋白升高、白细胞升高，肝功能异常，考虑AOSC诊断成立[5,9]。

急性梗阻性化脓性胆管炎患者一旦确诊，应立即给予抗感染、抗休克、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等对症治疗。患者多数病情严重，应强调尽早行胆管引流，同时行全身器官功能支持治疗[10]。必须尽早给予足够的器官支持治疗，改善器官功能不全，一旦患者能耐受，尽早行ERCP或PTCD，手术时机的选择为：明确诊断后立即实施手术，但由于AOSC病因较多且复杂，术前必须评估患者是否有休克症状、伴有严重的基础疾病。当患者为生理极限状态，需采取有效简单手术，待急性反应期过后给予后续治疗。手术同时结合广谱抗菌药物治疗，待患者全身情况好转后二期再处理引起梗阻的病因对于怀疑的患者，建议行血液培养，如进行胆道引流则需进行胆汁培养[2]。如病情复发或接诊单位医疗条件有限，建议及时会诊或转诊至上级医疗中心就诊。

结肠憩室是肠壁的外突，是在结肠中常见的解剖学改变。结肠中存在憩室即为结肠憩室病，在大多数个体中结肠憩室病仍然没有症状，但约25%的个体会发展为有症状的结肠憩室病，称为结肠憩室疾病。结肠憩室病的诊断依赖于影像学检查，例如超声检查、CT和MRI，但是生物标志物本身不足以确定诊断，尽管它们在确定疾病严重程度和进展以及鉴别诊断中的作用巨大。结肠憩室疾病的治疗包括膳食纤维、抗生素等药物治疗以及手术治疗。

如果怀疑结肠憩室病（包括急性憩室炎），第一步是获取详细的病史并进行体格检查，然后进行实验室检查、影像学检查、内镜检查来确诊[7] 。 图1 结肠憩室病的诊断流程[7]

图2 结肠憩室炎治疗流程图[13]

假膜性肠炎（pseudomembranous colitis，PMC）是与艰难梭状杆菌（clostridium difficile，CD）感染相关性结肠炎，又称抗生素相关性结肠炎或艰难梭状杆菌结肠炎。CD感染多与住院或应用抗生素治疗相关，在65岁以上人群中最为常见。PMC的临床表现包括：恶心、腹部绞痛、疼痛或压痛、发热、水样泻、大便带脓或黏液，严重者可发生脱水。症状可能在应用抗生素后一到两天就出现，也可能结束抗生素疗程后数月或更久才出现。人体肠道菌群维持平衡，但应用抗生素或其他因素（如化疗药等）可导致某些细菌（通常是CD）快速生长，导致肠道菌群失调就会发生PMC。应用氟喹诺酮类药物（如环丙沙星、左氧氟沙星）、青霉素（如阿莫西林、氨苄青霉素）、克林霉素等较其他抗生素更容易引起PMC。及时诊治可成功治愈PMC，但PMC可能会在治愈后几天甚至几周内复发。预防CD扩散，医院和其他医疗保健机构需严格遵照感染控制指南。

在机体免疫功能低下的病例中，若患有严重疾病，使用抗生素治疗期间或停用抗生素后短期内，突然出现腹泻者，均应考虑本病的可能性[1]。24小时大便超过3次，需要警惕CDI，建议完善相关筛查。

● 轻度PMC患者通常预后良好，可仅支持治疗。在高度怀疑患有重症或伴并发症的PMC时，不论实验室结果如何，应尽早开始经验性治疗，具体治疗措施包括立即停用相关抗生素，加强支持治疗，调整肠道正常菌群。● 对于病情严重者，给予抗CD抗生素或抗毒素治疗。● 只有极少数病例因肠梗阻或穿孔需要手术。合理使用抗生素并严格掌握用药指征是预防PMC的关键[1]。

肠内营养主要通过鼻胃管、鼻十二指肠管和鼻空肠管实现，对于需要长期肠内营养的患者，可选择经皮-胃造瘘或经皮-空肠造瘘置入营养管。在临床实践中，鼻空肠管被广泛用于肠内营养的应用。空肠营养管不仅可以在床旁置入，也可以在胃镜或X线辅助下置入，其中胃镜辅助下的置入是最常用的方式，这可以提高置管成功率并避免X线辐射。此外，空肠营养管在胃肠道手术后也起着重要作用。由于腹腔粘连、炎性刺激和肠管麻痹等因素，患者可能会出现肠梗阻，恢复时间较长。此时，介入技术置入的空肠管可以用作引流减压和肠道营养。对于术后急性胰腺炎的患者，放置空肠营养管在减少饮食刺激和保证患者经肠营养方面具有重要意义。

为胃肠十二指肠动力正常患者胃肠减压和肠内营养建立通路。

克罗恩病（Crohn）又名节段性肠炎，属于慢性肠道炎症性疾病，此病病因尚不明确。其病理特点是肠道呈慢性、非特异性、溃疡性、坏死性炎症，透壁性炎症及跳跃性病变，并伴有肉芽组织增生。该病多见于回肠和近端结肠，但消化道任何部位均可能受累。主要临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻，同时有发热、营养障碍、关节炎等全身症状。并发症常见于透壁性炎症引发的纤维化、狭窄、窦道、微穿孔以及瘘的形成。病情进展中，重症患者病程迁延且预后较差[1]。治疗克罗恩病应目的为控制发作，维持缓解，并预防复发。需掌握分级、分期和分段治疗原则，根据病程和过去治疗情况选择药物、确定疗程及治疗方法。需综合治疗，考虑支持、对症、心理治疗及营养治疗的应用，强调个体化原则。

治疗克罗恩病应目的为控制发作，维持缓解，并预防复发。需掌握分级、分期和分段治疗原则，根据病程和过去治疗情况选择药物、确定疗程及治疗方法。需综合治疗，考虑支持、对症、心理治疗及营养治疗的应用，强调个体化原则。注意长期用药可能带来的不良反应，注意疾病并发症及患者全身情况，确定适当治疗终点及内、外科治疗界限。实施个体化且分级、分期和分段治疗措施，尽快控制发作，防止复发，提高患者生活质量[52]。

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性炎症性疾病，大多累及直肠，并可向近端蔓延至全结肠，其最常见的临床表现为腹泻和黏液脓血便[1]。UC可发生于任何年龄段，但发病年龄主要集中在15~40岁[1-2]。UC的疾病活动模式为活动期与缓解期相交替，但有些患者经过诊断和治疗仍处于持续活动期，活动期UC根据疾病活动度可分为轻、中、重度[3]。明确UC的诊断需除外感染性因素，进行全结肠的结肠镜检查，对病变部位进行活组织检查明确病理性质[2]。不同活动度的UC选择的治疗药物及剂量不同，目前临床经常使用的内科治疗药物包括5—氨基水杨酸（5-aminosalicylates，5-ASA）、局部及全身应用的糖皮质激素、免疫调节剂、抗肿瘤坏死因子药物及其他生物制剂等，最终治疗目标为诱导并维持无糖皮质激素应用的缓解状态[4]。UC具有转化为结肠癌的风险，应根据相关危险因素每隔1~3年进行一次结肠镜检查，监测病变部位可能出现的异型增生及结肠癌[5]。

在没有其他原因可解释的情况下，患者存在腹泻和黏液脓血便时，应考虑UC的诊断。

图2 轻中度UC的治疗流程[14]注：5-ASA：5—氨基水杨酸。图3 中重度UC的治疗流程[14]

在老年人群中，营养不良普遍存在，全球约1/4的老年人（≥65岁）存在营养不良或处于营养不良的风险中[1]。营养不良已成为老年人群中常见的临床综合征。老年人营养不良的患病率受医疗环境、伴随疾病以及筛查和评估工具的影响[2-3]。老年人营养不良的病因可以归结为内部和外部多种因素的共同作用[4]。定期进行营养筛查对于识别老年人营养不良风险至关重要。通过使用适当的工具和方法，可以确保及时发现和干预，改善老年患者的营养状况和总体健康水平。老年人营养不良主要表现为营养不足、营养过剩和营养失衡三种类型。营养治疗应遵循五阶梯治疗原则，参照欧洲临床营养和代谢学会（ES-PEN）指南建议，当下阶梯不能满足60%目标能量需求3~5d时，应该选择上一阶梯。

定期进行营养筛查对于识别老年人营养不良风险至关重要。通过使用适当的工具和方法，可以确保及时发现和干预，改善老年患者的营养状况和总体健康水平。（一） 筛查人群所有老年患者，无论其是否被诊断出特定疾病（包括超重和肥胖），均应定期使用经过验证的工具进行营养筛查，以识别存在营养不良风险的个体[21]。（二）入住医疗机构的老年患者筛查时间及频率对于入住医疗机构的老年患者，应在24小时内使用适当且经过验证的工具进行规范筛查。此后，根据患者的具体情况，定期进行复查[22]。例如，病情稳定且长期照护的老年人每3个月筛查1次，社区老年人至少每6个月或每年筛查1次，以便尽早识别有风险的个体[23]。（三）筛查与评估工具1.社区在社区中，可以使用国家卫生健康委员会发布的《老年人营养不良风险评估》 (WS/T 552-2017) 或国际认可的微型营养评估（Mini-Nutritional Assessment, MNA）进行营养风险筛查和评估。考虑到MNA评估项目较多，可以使用其简化版，即微型营养评估简表（Short-Form Mini-Nutritional Assessment，MNA-SF），该简表包含6个条目，信息来源可以通过自述、护理人员及相关医疗记录获取。2.住院老年患者对于住院老年患者，建议在入院后24小时内完成营养风险筛查。可以结合使用MNA和营养风险筛查工具（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002）进行定期筛查。对于合并肿瘤疾病的患者，营养师可以使用主观整体评估（Subjective Global Assessment, SGA）或患者主观整体评估（Patients Generated Subjective Global Assessment， PG-SGA）结合NRS 2002进行筛查。（四）评分标准及治疗措施表2 营养风险筛查与评估工具[24]注：MNA 微型营养评估；NRS 2002 营养风险筛查工具；SGA 主观整体评估

（一）治疗基本要求及最高目标1.基本要求[27]满足能量、蛋白质、液体及微量营养素的需求。2.最高目标[27]调节异常代谢、提升免疫功能、控制疾病、改善生活质量和延长生存时间。（二）营养不良的治疗原则营养治疗应遵循五阶梯治疗原则，参照欧洲临床营养和代谢学会（ES-PEN）指南建议，当下阶梯不能满足60%目标能量需求3~5 d时，应该选择上一阶梯，阶梯自下向上，如下[28]：●营养教育。●口服营养补充剂（oral nutritionalI supple-ments，ONS）。●全肠内营养（total enteral nutrition，TEN）。●部分肠外营养（partial parenteral nutrition，PPN）+肠内营养。●全肠外营养（ total parenteral nutrition，TPN）。（三）营养干预的治疗目标营养干预要求满足4个营养素指标达标，具有目标见表5表5 营养干预的治疗目标[29]

肌少症（sarcopenia），又称肌肉衰减综合征、肌肉减少症、少肌症，是一种与年龄增长相关的综合征，主要表现为肌肉量减少、肌肉力量减弱以及躯体功能的减退[1]，多见于老年人。根据病因，肌少症又可以分为两类：原发性肌少症和继发性肌少症[2]。老年肌少症的主要特征是四肢骨骼肌质量和功能的显著下降。这一疾病不仅增加了跌倒和骨折的风险，还显著降低了体力活动水平，导致入院率和住院次数的增加，进而加重护理负担。此外，肌少症还可能提高患者的死亡风险[3]。针对老年肌少症，目前的治疗主要依靠营养和运动干预，尚无特定药物可用。

欧洲老年人肌肉减少症工作组（European Working Group on Sarcopenia in Older People， EWGSOP）2018年和亚洲肌少症工作组（Asia Working Group for Sarcopenia， AWGS）2019年修订后的诊断标准（分别为EWGSOP2和AWGS2）筛查流程基本一致。（一）筛查人群● 当老年人自觉下肢无力、步行缓慢或无法从椅子上站立时，应进行简单的肌少症筛查。● 对于年龄超过65岁的老年人，建议每年进行一次筛查，或者在出现重大健康问题时进行筛查[4]。（二）筛查工具目前广泛使用的筛查工具是肌少症五项评分问卷（SARC-F）和肌少症五项评分联合小腿围问卷（SARC-CalF）。小腿围界值为男性＜34cm，女性＜33cm[10]；当SARC-F评分≥4分为筛查阳性，SARC-Calf评分≥11分为筛查阳性。若筛查阳性，提示骨骼肌减少，需进行进一步的详细检查以确定是否为肌少症。参见诊断流程。

针对老年肌少症，目前的治疗主要依靠营养和运动干预，尚无特定药物可用。营养干预的治疗原则如下：● 推荐老年肌少症患者的蛋白质摄入量为1.2~1.5g/（kg·d），其中优质蛋白质应占总摄入量的50%以上，并需均匀分配到每日三餐中[27]。充足的蛋白质摄入及合理的膳食模式有助于延缓肌少症的进展。● 对于存在营养风险或确诊为营养不良的患者，建议在日常饮食和运动基础上额外补充ONS全营养制剂。近年来的研究表明，支链氨基酸、β-羟基β-甲基丁酸酯（β-hydroxy-β-methylbutyrate， HMB）、n-3多不饱和脂肪酸及维生素D等特殊营养素在预防和治疗肌少症方面表现出积极作用。

轮状病毒胃肠炎（Rotavirus gastroenteritis, RVGE）是一种全球性常见传染病，主要由轮状病毒（Rotavirus, RV）引起，特别在5岁以下儿童中高发，几乎每名儿童至少会感染一次。RVGE通常急性起病，主要症状包括恶心、呕吐和腹泻，严重者可能并发水电解质紊乱和酸碱平衡失调，并可导致多系统并发症。RV感染是全球婴幼儿急性胃肠炎住院的首位病因，并且是腹泻致死的主要原因。尽管目前缺乏特异性的抗RV药物，临床治疗主要依赖于支持性措施，包括预防和纠正脱水、维持电解质和酸碱平衡，以及防治并发症。WHO强烈推荐全球范围内使用RV疫苗作为预防RVGE的重要手段，并建议各国将其纳入国家免疫规划（National Immunization Program, NIP），特别是在RVGE相关死亡率较高的国家。疫苗接种已被证实是减少RVGE发病率和相关死亡的有效策略。在中国，RV疫苗目前不属于国家免疫规划疫苗，因此公众知晓率和接种率有待提高。随着新的RV疫苗的上市，以及2021年WHO关于RV疫苗立场的更新，强调了加强儿童RVGE免疫预防的重要性。医疗卫生工作者需重视RVGE的危害，了解预防和控制的重要性，并参与推进预防措施的实施，以保护儿童的健康和安全。

RVGE目前没有经验证的特效抗病毒药物，因此治疗策略主要集中在对症和支持疗法。轻症患者推荐使用口服补液方案（如ORS），而对于脱水严重或电解质紊乱的患者，则需要静脉补液以快速纠正这些问题。特别需要注意的是，钾的补充对于维持心脏和肌肉功能至关重要。此外，smecta由于其吸附特性，可能对改善肠道相关症状有所帮助。治疗过程中应继续保持适量的饮食，同时避免不必要的药物使用，特别是抗生素，因为它们对于RVGE是无效的。

Lemmel综合征，又称十二指股乳头旁憩室综合征，是一种由于十二指肠乳头旁憩室并发胆、胰病变，出现梗阻性黄疸综合征的疾病。此症最初于1934年由Lemmel首先提出，以其命名。绝大多数患者的憩室发生在十二指肠第二部分的肠系膜侧，距离肝胰壶腹部约2.5cm处。患者的临床表现与憩室内食物潴留、继发细菌感染以及憩室体积膨胀压迫胆总管末端引起的梗阻性黄疸或压迫胰管并发急性胰腺炎有关。症状包括上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、嗳气、呃逆、反酸等，偶有黑便，后期可能出现间歇发作的不完全性梗阻性黄疸。报告中，Lemmel综合征并发胆道、胰腺疾病的发生率可分别高达85.7%和20.6%。Lemmel综合征的诊断主要依赖于X线上消化道钡餐检查，ERCP等技术以及多层螺旋计算机断层成像（MSCT）和磁共振胆胰管成像（MRCP）。然而，由于该病只有少数出现临床症状，难以与胰头占位性病变、胆总管结石、肝外胆管占位性病变等鉴别，常致误诊、漏诊或治疗失败。

Lemmel综合征的治疗原则主要取决于患者症状的严重程度。对于临床症状轻微、发作频率低的患者，可以考虑采用保守治疗，如使用敏感抗菌药物进行抗感染，保肝降黄，制酸和抑酶等综合治疗。若在一周内症状有所缓解，可以暂时不进行手术治疗，但需要强化随访。然而，不推荐过度强调保守治疗以避免延误病情。当病情反复发作或有手术适应证时，应积极考虑内镜或外科手术。手术方法包括ERCP（Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography）、EST（Endoscopic Sphincterotomy）、支架置入以及传统的开腹或腹腔镜手术。近年来，治疗性ERCP及其相关微创技术已成为Lemmel综合征的首选治疗方法，仅有少数患者需要保守治疗或外科手术。十二指肠乳头旁憩室的切除是理论上的首选，但由于解剖复杂性和炎症粘连，这可能导致胆管、胰腺或十二指肠损伤而引发严重并发症。实际效果最好的治疗方法是转流术，如胃肠或胆汁改道，以及Oddi括约肌切开成形术。胆流改道可以防止憩室压迫胆道，防止症状复发。由于本病主要由JPD（十二指肠憩室）引发，因此积极预防十二指肠憩室的发生也十分重要。这可以通过调节饮食，适当活动，保持心情舒畅，促进胃肠蠕动和预防消化道炎症等方法来实现。

Mirizzi综合征（Mirizzi's syndrome）是一种少见的胆石症并发症，由胆囊颈部或胆囊管的结石对胆囊壶腹部的持续压迫引发，可导致继发感染，使胆囊与相邻器官粘连，从而引起胆总管梗阻、穿孔、胆囊胆管瘘等病变。其临床特征主要为胆管炎和梗阻性黄疸。在胆道手术中，Mirizzi综合征的发病率为0.1%~2.4%。在胆囊结石的患者中，发病率可达1%~5%。

Mirizzi综合征的治疗原则依赖于病变的类型和程度。一致的治疗原则包括切除病变胆囊、取净结石、修补漏口和通畅胆流。在手术过程中需仔细处理以避免损伤胆总管。对于Ⅰ型Mirizzi综合征，可以选择经典的胆囊切除术。对于Ⅱ型Mirizzi综合征，主要手术方式为胆囊次全切除术、胆总管探查术、胆总管修补术。Ⅲ型Mirizzi综合征存在胆管壁缺损，如果已形成胆囊胆管瘘，可以选择行胆管空肠Roux-en-Y吻合术。对于Ⅳ型Mirizzi综合征，由于胆管缺损大，应首选行胆管空肠Roux-en-Y吻合术。Ⅴ型Mirizzi综合征极少见，可根据肠瘘情况行肠道修补术，而胆囊处理则可根据术中情况选择行胆囊全切或次全切除术。目前，腹腔镜技术的快速发展为治疗Mirizzi综合征提供了新的可能。腹腔镜手术治疗Mirizzi综合征Ⅰ型和Ⅱ型患者安全、可行，对于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型Mirizzi综合征患者，传统开腹手术具有更好的治疗效果。而达芬奇机器人手术系统辅助手术则提供了增强三维可视化效果，辅助外科医师手术操作。

慢性胃炎（chronic gastritis）是一种由多种原因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。由于许多慢性胃炎患者无明显症状，因此难以获得确切的患病率。患病率估计与当地人群幽门螺杆菌感染率大致相似，可能高于或略高于后者。慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率随年龄增长而上升，与胃癌的发病率呈正相关。在我国，慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。慢性胃炎是消化系统中最常见的一类疾病，国内胃镜检查资料显示，该病占胃镜检查受检人数的37.0%～75.2%。慢性胃炎可引起多种消化道症状，发病原因与幽门螺杆菌感染等有关。慢性胃炎中的肠腺化生和不典型增生与胃癌发生有关，糜烂性胃炎是上消化道出血的原因之一。根据病变部位和病理组织学改变，结合可能病因，慢性胃炎可分为非萎缩性（non-atrophic）胃炎、萎缩性（atrophic）胃炎和特殊类型（special forms）胃炎三大类。

慢性胃炎的治疗目标是缓解临床症状、改善胃黏膜炎性反应、提高生命质量、预防复发和并发症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。生活方式干预是慢性胃炎治疗的重要部分，包括饮食习惯的改变和生活方式的调整。建议患者清淡饮食，避免刺激、粗糙食物，避免过多饮用咖啡、大量饮酒和长期吸烟。对于需要服用抗血小板药物、NSAIDs的患者，是否停药应权衡获益和风险，酌情选择。

慢性腹痛是一种临床常见的症状，表现为起病缓慢、病程长、时发时愈的腹痛。引起慢性腹痛的原因多种多样，涉及内、外、妇、儿等多个学科，诊断过程往往困难重重。在诊断慢性腹痛时，医生需要关注患者的病史、腹痛部位、痛感性质以及伴随症状，如发热、恶心、呕吐、腹泻、便血、腹部包块等。此外，了解使疼痛缓解与加重的因素，以及患者过去有无急性腹痛病史、两者有无因果关系或直接联系，也对提高诊断率具有重要意义。为了更准确地诊断慢性腹痛，医生需要借助一些相关检查，如血、尿、便常规、全血生化、B超、X线、纤维胃镜、纤维结肠镜、CT、腹腔内脏血管造影等。有时，一个慢性腹痛患者需要多学科合作会诊才能做出确诊。在个别诊断困难的情况下，医生甚至需要进行剖腹探查以确诊。慢性腹痛与急性腹痛的病因往往互有联系。虽然慢性腹痛患者大多起病缓慢、病程长，病情并不严重影响生活和工作，无需立即进行手术治疗；但许多慢性腹痛患者的病情在发展过程中可能从量变到质变，需要做急诊手术治疗。例如，溃疡病并发了穿孔、出血，胆石症并发了急性阻塞性化脓性胆管炎（AOSC）或急性出血坏死型胰腺炎。与此同时，许多慢性腹痛也可能为病变急性发作后的延续表现，如急性胆囊炎和急性阑尾炎后遗下的慢性右上腹或右下腹痛。因此，临床医师在诊断和治疗慢性腹痛时，需充分考虑其与急性腹痛的关联性，做到既区别对待，又相互参照。

要得出准确的诊断，需要进行全方位、细致的病史了解，包括腹痛的部位和性质，是否有其他伴随症状，是否涉及其他部位，以及影响疼痛加重或缓解的因素等。此外，实验室及特别的检查结果也是诊断的关键。对于个别无法得出诊断的患者，可能需要进行开腹探查以确定诊断。根据病史，患者可能有过急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等疾病，或者进行过腹部手术，这些都可能是引发慢性腹痛的原因。病人通常能明确指出腹痛的部位，这对病变的定位有重要意义。腹痛的性质也需要考虑，如溃疡病可能表现为中上腹的周期性腹痛，肝癌可能逐步加重，肠道寄生虫病可能出现阵发性隐痛或绞痛等。腹痛与体位的关系也是诊断的重要线索，如胃粘膜脱垂症患者的腹痛可能在左侧卧位时减轻，胰腺部位的疼痛可能在仰卧时加剧，而在前倾坐位或俯卧位时减轻。腹痛与其他症状的关系也需要关注，如慢性腹痛若伴有发热可能提示存在炎性病变、脓肿或恶性肿瘤；若伴有呕吐可能提示胃十二指肠存在梗阻；若伴有腹泻可能是肠道慢性炎症或者慢性肝、胰疾病的表现。

1. 早期诊断和治疗慢性腹痛往往难以早期诊断，因为病因复杂、病程长且病情进展缓慢。因此，诊断时应深入了解病史、疾病全过程及检查治疗情况。结合全面体检和实验室及器械检查，做出初步诊断。若诊断不明确，可采用多学科会诊或远程会诊，以尽早确定诊断。2. 针对病因治疗针对慢性腹痛的不同原因进行治疗。动力障碍者用促动力药，消化性溃疡需清除幽门螺杆菌和使用制酸剂，慢性肠道感染用抗生素等。3. 重视一般治疗和营养治疗慢性腹痛患者可能因贫血、衰弱、食欲缺乏、继发营养不良、低蛋白血症及维生素缺乏等。应给予足量的蛋白、糖、维生素及微量元素，根据不同病情调整饮食。必要时给予肠外营养，如部分肠外营养（PPN）或完全肠外营养（TPN）。4. 对症处理根据患者具体症状进行对症处理，如胃肠道痉挛用解痉剂，肠梗阻行胃肠减压，伴有黄疸的肝胆疾病给予降黄治疗，低蛋白血症补充白蛋白，腹水应用利尿剂等。

门静脉高压症多由肝硬化导致，主要临床表现为食管胃静脉曲张、 脾大脾亢、顽固性腹水等。其中食管胃静脉曲张破裂出血是临床最常见的消化道急症之一。肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG）测定是金标准，HVPG＞5mmHg即可定义为门静脉高压症[1]。尽管近10年来药物及内镜治疗成绩显著，但其6周内病死率达15％~20％，肝功能Child—Pugh C级合并食管胃静脉曲张破裂出血患者病死率高达30％~40％[2]。肝硬化门静脉高压症的治疗涉及药物、内镜、介入、外科等多种治疗手段，以并发症的发生情况实施具体治疗方案。

在我国应重点筛查肝炎病史的患者。

门静脉高压症患者的治疗应重视基础病因，如治疗肝硬化和基础性血吸虫感染等，还应重视预防或治疗门静脉高压症的并发症。

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是由环境、遗传等因素引起的胰腺的慢性、进行性炎症性疾病，患者常出现反复腹痛或反复发作急性胰腺炎，病程中可能出现胰腺内、外分泌功能损害、胰腺结石、胆总管狭窄、胰腺假性囊肿，少数病人会进展为胰腺癌。长期的反复腹痛发作及并发症的发生严重降低了患者生活质量，增加了家庭和社会的医疗与经济负担。CP的病因常可分为酒精、吸烟、遗传、外伤等[2]。在全球范围内，CP的发病率约为5~12/10万，患病率为13~200/10万[3]，死亡率0.09/10万[4, 5]。 CP的发病机制尚不完全明确，其中主要发病机制包括胰蛋白酶依赖途径、内质网应激相关机制、导管功能异常相关途径、环境和行为因素等多种机制[2]。胰腺纤维化是CP的特征性病理改变，CP的诊断主要依赖影像学检查，其治疗以缓解腹痛、延缓胰腺内、外分泌功能不全、防治并发症等[6]。CP是一种慢性疾病，大部分患者治疗后可正常生活，但部分患者会发生内、外分泌功能不全或胰腺癌，应长期随访，定期监测。

对于反复腹痛、反复发作急性胰腺炎或有胰腺疾病家族史的患者可进行CP筛查，腹部超声因其无创便捷的特点，可作为初筛方法。对怀疑CP可能性大者，可行进一步CT/MRI等检查。

CP治疗的主要任务是祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。CP的治疗是内科、外科、消化内镜、麻醉和营养等多学科的综合治疗, 治疗流程见图2。建议采取内科治疗（药物）-体外震波碎石术（extracorporeal shock wave lithotripsy，ESWL）-内镜-外科治疗（手术）（Medicine-ESWL-Endotherapy-Surgery，MEES）阶梯治疗模式[27]。图2：CP的治疗流程[27]

慢性胆囊炎通常是由长期存在的胆囊结石引起的胆囊慢性炎症，或由于急性胆囊炎的反复发作迁延而来，其临床表现差异多样，可表现为无症状或反复右上腹不适或腹痛，也可能出现急性发作。典型腹部超声检查表现为胆囊壁增厚（壁厚≥3 mm）、毛糙，若伴有胆囊结石则可表现为胆囊内强回声及后方声影。根据胆囊内是否存在结石，分成慢性结石性胆囊炎与慢性非结石性胆囊炎。胆囊结石分成胆固醇结石、胆色素结石和胆固醇为主的混合性结，中国人群中胆固醇结石占70％以上。慢性胆囊炎诊断主要依赖影像学检查，对反复餐后或进食油腻饮食后发作右上腹不适、胀痛患者，经影像学检查显示胆囊结石、囊壁增厚、胆囊萎缩者可诊断为慢性胆囊炎。治疗则按照是否有症状、并发症而分别进行个体化治疗。对无症状患者首选内科保守治疗，有症状患者则以控制症状、消除炎症反应为主。对症状明显或胆结石增多、增大、嵌顿或疑似恶变患者，则应手术切除胆囊。

由于胆囊结石是慢性胆囊炎的主要病因，因此目前对于慢性胆囊炎的筛查主要是针对患者可能存在的胆囊结石疾病进行筛查。因此，对有不吃早餐以及油腻饮食等不良习惯、肥胖、有脂肪肝、高脂血症、糖尿病等病史、既往诊断高血压、缺乏运动和胆囊结石家族史等危险因素的高危人群可进行常规腹部超声检查以筛查本病[1]。

对于慢性胆囊炎、胆囊结石患者，应按是否有症状、是否有并发症分别进行个体化治疗。治疗目标为：①祛除病因；②缓解症状；③预防复发；④防治并发症[1]。针对慢性胆囊炎可能出现的并发症，如慢性胆囊炎急性发作、Mirizzi 综合征、结石性肠梗阻，甚至出现胆囊癌时，应及时根据患者情况进行处理，必要时采取外科手术治疗。

内镜下鼻胆管引流术（Endoscopic Nasobiliary Drainage，ENBD）是一种在内镜逆行胰胆管造影术（Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography，ERCP）基础上发展起来的内镜技术。自1975年在日本首次成功应用以来，ENBD以其操作简便、安全有效且并发症少的特点，被广泛应用于胆道及胰腺疾病的诊断和治疗。ENBD的适应症包括急性化脓性梗阻性胆管炎、良性或恶性胆道梗阻、胆管结石、硬化性胆管炎，以及胆瘘等。在临床上，ENBD不仅能有效减轻胆道压力、消除黄疸、控制炎症，还能改善患者的全身状况，尤其在恶性肿瘤引流中效果显著，如十二指肠乳头癌的引流成功率达到100%。在操作过程中，首先进行常规ERCP以评估病变性质和位置，随后通过扩张探条逐级扩张，直至鼻胆管能够顺利通过。在X线引导下沿导丝置入鼻胆管，实现胆汁的有效引流。此技术不仅有利于胆汁的细菌培养和胆道减压，而且方便于复查残余结石。ENBD的并发症较少，且通常不严重。在引流效果不佳或引流管阻塞时，可能发生急性胆管炎，这时可以通过细菌培养和药敏试验来调整全身抗生素治疗，并利用抗生素液冲洗疏通以解决阻塞问题。

一、术前准备1. 器械准备需准备直径2.8mm以上的十二指肠镜或胃镜、ERCP附件、直径0.035~0.038英寸且长达400cm的引导钢丝、胆道扩张探条及鼻胆引流管（外径5~9F，最常用7.5F，长约250cm），以及鼻引导管和引流袋连接管。2. 患者准备与ERCP相似，但高胆红素血症者应减量镇静剂和镇痛剂，急性化脓性胆管炎患者需进行抗休克治疗。患者应签署同意书，禁食6小时以上，并建立静脉通路进行肠蠕动控制和生命体征监护。二、操作方法与技巧1. 常规进行ERCP，确定引流区域后，使用引导钢丝越过梗阻段至胆管区域。如狭窄明显，使用胆道扩张探条逐级扩张。2. 在X线透视下调整鼻胆引流管至理想位置，并通过鼻引导管将鼻胆引流管引出鼻孔固定。3. 对于多点位引流或复杂情况，采用适当的技术进行操作，如EST切开或使用专用胆道扩张气囊。三、术后处理1. 对于鼻胆引流管的管理，注意引流胆汁性状及量的观察，可能需要进行心理辅导、说明ENBD的重要性和定期冲洗及注入药物的必要性，但注入量不宜超过20ml。2. 考虑胆汁丢失对消化生理的影响，ENBD应作为临时或过渡性引流，建议不超过1个月。在感染控制或黄疸明显减退后，可改为常压引流，并计划根治性治疗。

消化道出血是临床常见疾病，涵盖非静脉曲张性消化道出血（non-variceal gastrointestinal bleeding，NVGIB），常见病因包括溃疡、炎症、粘膜病变、粘膜撕裂、肿瘤以及内镜治疗后出血等。消化性溃疡是非静脉曲张性出血的主要原因。70%~85%的溃疡出血可以自行止血，但对于不能自行止血的病例，内镜止血治疗是最有效的方法。内镜止血治疗是目前治疗消化道出血的首选方法，可以明显降低消化道出血的死亡率、再出血率、输血量、急诊手术率和住院费用，从而提高患者的生存质量。在内镜止血治疗前，必须对出血部位及病变性质作出正确判断。对于有出血性休克的患者，应先输血、补液，纠正休克后，再进行紧急内镜检查。在内镜操作过程中，需监测血压、心率、氧饱和度。具体的止血手段包括药物注射、喷洒、微波、电凝、激光及止血夹等，立即止血率可高达80%~90%以上。消化道出血按照出血性质可以分为静脉曲张性消化道出血和NVGIB，按照出血部位又可以分为上消化道出血和下消化道出血。非静脉曲张性上消化道出血是指食管、胃、十二指肠等Treitz韧带以上的出血，包括消化性溃疡、胃食管肿瘤、贲门黏膜撕裂等，其中尤以消化性溃疡引起的出血最常见。

内镜下非静脉曲张止血治疗的主要方法包括局部药物喷洒止血、局部药物注射止血、高频电凝止血、激光光凝止血和微波凝固止血。1. 局部药物喷洒止血通过内镜活检孔道送入塑料导管，对准出血部位喷射止血药物，如5%～10%孟氏液、去甲肾上腺素液、止血水、凝血酶、立止血或医用粘合剂。2. 局部药物注射止血通过内镜活检孔道送入内镜注射针，对准出血部位注射止血药物，如无水乙醇、高张钠-肾上腺素液（HS-E）或复方硬化剂。3. 高频电凝止血利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。4. 激光光凝止血利用激光照射组织表面被吸收后产生的热能，使蛋白质凝固，水份汽化，达到光凝止血目的。常用的激光有离子及钇铅榴石（Nd-YAG）激光。5. 微波凝固止血利用微波发生器产生的微波，通过电缆传送到电极，产生热能，使组织发生凝固性坏死，粘膜下血管产生凝固性血栓达止血目的。在治疗过程中，需要密切观察患者的生命体征，特别是激光、高频电凝和局部药物注射等治疗后，需要观察是否有再出血和穿孔发生。术后通常需要留观察24小时，尤其是老年、血液动力学不稳定或具有其他严重疾病的患者，应建立静脉输液通道，并保持直至病情稳定。术后不需禁食，可以开始进流汁饮食，逐渐改为半流汁食物或普通饮食。同时，投用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，既可抑酸又有继续止血功能。

内镜下黏膜剥离术（Endoscopic Submucosal Dissection，ESD）是目前治疗消化道早期肿瘤的重要手段。ESD则强调一次完整剥离病变黏膜，采用电切和电凝设备，直视下逐渐分离黏膜层与固有肌层之间的组织，最后将病变黏膜完整切除。与其他内镜治疗方法相比，ESD是唯一可以获得切除的标本，得到术后病理诊断的方法。这两种方法过去主要用于无法耐受手术风险的肿瘤患者的治疗，后来用于高度异型增生及早期肿瘤的治疗。

在进行ESD前，需要对病灶进行详细的术前评价，主要包括超声内镜、放大内镜和染色内镜检查（电子染色或化学染色）来了解病灶的大小、形态，确定病灶的浸润深度。同时，也需要使用内镜下活检标本的组织病理来明确病变的性质，使用超声内镜确定病变深度，食管病变常采用碘染色或者放大内镜联合色素内镜明确病变范围，通过超声内镜、CT、MRI或PET-CT排除早期癌的淋巴结转移。术前完成血常规、生化、凝血等常规检查，需要患者术前至少7天未服用长效抗凝药与抗血小板药，术前签署知情同意书。ESD的基本操作流程主要包括：标记、黏膜下注射、切开病变外侧缘黏膜、剥离病变、创面处理、标本处理、术后处理。对于黏膜下注射，为使ESD手术进行得更顺利和安全，将5ml靛胭脂、1ml肾上腺素和100ml生理盐水混合配置的溶液，于病灶边缘标记点外侧进行多点黏膜下注射，每点2ml，可以重复注射直至病灶明显抬起。对于剥离病变，应用电刀于病灶下方对黏膜下层进行剥离，剥离中反复进行黏膜下注射，始终保持剥离层次在黏膜下层。术后，对于创面可见的小血管应用氩离子血浆凝固术（argon plasma coagulation，APC）凝固治疗或热活检钳烧灼，必要时应用金属夹缝合创面。标本处理时，将切下的病变用大头针固定于平板上，中性甲醛液固定送病理检查，观察病灶边缘和基底有无病变累及，未累及则被认为是治愈性切除。术后给予禁食、常规的预防感染和止血补液处理，对于术中有穿孔、内镜下金属夹缝合患者可适当延长禁食时间，进行制酸和保护胃黏膜的治疗，对于促进伤口的愈合有一定的帮助。ESD的并发症主要包括出血和穿孔。术中大出血是导致ESD手术失败的主要原因，一旦发生出血，可以用电凝、氩气刀、金属夹以及热活检钳处理出血点和暴露的小血管。术后迟发性出血多发生在术后2周以内，发生率为3%～4%，术后常规应用金属夹夹闭创面或肉眼可见的血管，应用热活检钳预防性处理溃疡面血管对预防迟发性出血可有一定的作用。穿孔的发生率约4%，对于较小的穿孔，只要术中及时发现，应用金属夹夹闭缝合均能治愈。对于手术设备，常用设备包括单孔道内镜及喷水系统、高频电发生器，氩离子凝固装置，IT刀，HOOK刀，Dual刀，三角刀，O型或T型海博刀，圈套器，止血钳，闭合夹，透明帽等。

内镜下曲张静脉栓塞治疗是一种高效的治疗方法，其主要利用组织胶（N-butyl-2'cyanoacrylate），这是一种快速固化的水溶性制剂，能迅速和血液发生反应，堵住出血的食管静脉或胃曲张静脉。此治疗方法的历史可以追溯到1981年，当时Gotlib首次使用了组织胶进行内镜下栓塞治疗术，并取得了显著的治疗效果。1986年，德国的Soehendra等人首次报道了内镜下胃曲张静脉注射组织胶治疗，此后，我国从20世纪90年代开始应用这种方法治疗胃静脉曲张破裂出血，也取得了满意的治疗效果。目前，内镜下胃静脉曲张组织胶注射治疗术已经成为了胃曲张静脉破裂出血的首选治疗方法，它能显著提高急性出血的止血率，降低再出血的发生率，避免了大部分胃静脉曲张破裂出血患者的外科手术，使得病死率明显降低。

1. 术前准备（1）患者准备进行实验室检查，包括肝、肾功能，血、尿、便常规，血型，凝血试验，胸片，心电图。同时进行对比剂过敏试验，术前会阴部备皮，术前禁食和水。另外，说明手术必要性和手术过程，签署手术同意书，消除患者紧张情绪，必要时应用镇静药物。（2）器械和药物准备常用器械包括有20～22G肝穿刺针（千叶针），0.035inch导丝，5F Cobra导管，微导丝，扩张管和导管鞘，猪尾造影导管或直头多侧孔导管。常用的栓塞和硬化药物有无水乙醇、5%鱼肝油酸钠、吸收性明胶海绵、弹簧圈等。2. 操作技术（1）穿刺门静脉，分为经皮经肝穿刺门静脉和经颈内静脉肝内穿刺。针对胃冠状静脉和（或）胃短静脉及胃底、食管静脉丛进行栓塞，通常先用无水乙醇或鱼肝油酸钠，量5～15ml不等，需分次缓慢推注。吸收性明胶海绵颗粒或短条也可配合应用。最后用不锈钢圈栓塞曲张静脉主干。（2）术后卧床至少6小时，严密监护各项生命指标和症状体征变化。术后抗炎止血治疗3天，术后24小时，复查血常规，如Hb稳定，则视为止血成功。3. 静脉曲张栓塞治疗技术（1）常规内镜检查，寻找合适的注射部位。胃底曲张静脉选取最隆起处为注射点；食管曲张静脉要于出血点的近贲门侧注射，但注射剂量要小。（2）使用碘油-组织胶-碘油“三明治夹心法”静脉内注射术。（3）单次治疗终点为内镜下观察无活动性出血。总体治疗终点目标为胃静脉曲张根除或基本消失。（4）胃底静脉曲张组织胶注射一般治疗1次，但在曲张静脉栓堵效果不佳时亦可重复治疗。

微波是一种新兴技术，在医学领域中的应用最初只作为温热疗法对局部组织照射，具有活血化瘀和消炎止痛的作用。微波可以使组织温度升高到42℃（41～45℃），在这种温度下，可抑制癌细胞呼吸，抑制癌细胞DNA复制，RNA转录及蛋白质合成。其中，抑制RNA转录的作用迅速而明显，细胞核染色体出现明显改变，抑制丝状分裂，阻止肿瘤细胞增殖，细胞失去活力，细胞核损伤并可破碎，甚至细胞死亡。此外，微波还能增强T淋巴细胞和NK细胞对肿瘤细胞的作用。这都是微波用以治疗良性和恶性肿瘤的依据。随着微波研究的深入，腔内微波疗法迅速发展，将微波发生器的探头通过内镜插入，直视下对病变进行治疗，称为“内镜微波治疗”。这种方法最早是在1971年由高仓首次将微波应用于组织凝固术，1982年，日本的田伏克淳将其应用于治疗消化性溃疡及胃出血。近年来，内镜微波治疗术不仅用于止血、息肉切除，还被应用于消化道早期癌的治疗。

内镜微波治疗术是一种直接对病变组织进行热效应治疗的方法。其治疗原则主要包括以下四个方面：通过快速加热病变组织的水分，使得组织细胞蛋白质热凝固和破坏，从而实现治疗效果。利用热效应使病变组织的血管热凝固和闭塞，同时促使新生血管形成血栓，达到止血的目的。通过热效应引导病变组织细胞发生凋亡，以实现治疗效果。利用热效应促使病变组织肌肉层收缩，达到治疗目的。

消化性溃疡病引起的上消化道出血是一种常见的内科问题，具有较高的并发症发生率和医疗费用。内镜热探头治疗术，即热凝疗法，是一种有效的治疗方式。它通过使用加热的金属探头接触出血面，通过填塞和热效应产生的凝固作用起到止血作用，可以防止探头与出血部位粘连，且无电流通过人体，组织损伤小，深度浅，止血后组织修复快。此方法主要用于活动性出血、血管裸露和黏附血凝块病灶的治疗。研究显示，热探头治疗比保守治疗对预防再出血和避免手术更有益处。热探头的凝固深度和双极电凝相似，两者治疗的有效性及安全性相当。并发症主要是穿孔，虽不常见，但可达1%。

1. 将热探头单元、脚踏开关和电源线连接至主机的适当位置。接通电源，电源开关灯和温控器上的红色指示灯应同时点亮。预设温控器上所需的温度并按下脚踏开关，此时，温控器上的输出指示绿灯将间歇性亮起，同时每秒发出一次声响。几秒后，热探头将升至预设的温度。2. 确保仪器正常工作后，将热探头插入内镜的活检孔。当热探头从内镜中伸出时，将计时器归零。然后，用热探头压在病灶上，踏下脚控开关以开始治疗。3. 结束治疗后，要释放脚控开关，并让热探头再次触及病灶组织数秒，或者将热探头浸泡在胃体黏液湖中，以便热探头迅速冷却。这一步骤是为了避免在退出时，热探头过热而损坏内镜的活检管道。

内镜下胆管取石术是一种治疗胆管结石的微创手术，首次由Kawai和Classen在1974年应用。此后，随着内镜器械和技术的不断发展，出现了多种取石方法，包括内镜下乳头括约肌切开术（EST）、内镜下乳头括约肌气囊扩张术（EPBD）、机械碎石术（ML）、液电碎石术（EHL）和激光碎石术等。这些方法可以安全地取出90%~95%的胆管结石，具有高成功率、低患者痛苦、低并发症、低费用以及短住院时间等优点。胆管结石的发生率在全球范围内约占10%~20%，并且随着年龄的增长而增加。因为胆管结石可以导致一系列严重并发症，因此其临床意义不可忽视。

1. 术前准备需要准备的器械包括内镜、取石网篮、碎石网篮、取碎石一体式网篮、取石气囊导管、激光碎石机和液电碎石机等。患者准备方面，需要进行一系列常规检查，包括血尿便常规、便潜血、肝肾功能、凝血功能、血尿淀粉酶、血型、心电图、胸片等，以及腹部超声、MRCP或腹部CT等检查。2. 操作步骤首先，预先进行ERC造影，确定结石的部位、数量及大小。根据需要，可以选择网篮取石术、网篮机械碎石术、气囊取石术、应急碎石术、经口胆道镜液电/激光碎石术等方法进行治疗。若结石嵌顿于十二指肠乳头壶腹部，可选择切开术或机械碎石术进行处理。3. 网篮取石术主要通过取石网篮套入胆管内结石后取出。碎石网篮术则通过网篮与金属套管对结石进行机械切割后取出。气囊取石术是将取石气囊插入胆管并超过结石，将气囊充盈后拉出气囊将结石带出胆管。应急碎石术则是在取石网篮套入结石但不能取出，又不能释放结石时，应用应急碎石器将结石破碎后取出。经口胆道镜液电/激光碎石术主要针对胆管结石较大，碎石网篮不能套入、或结石嵌顿于胆管内网篮不能通过的情况。

内镜下胰管支架置入术，也被称为内镜下胰管引流术（endoscopic retrograde pancreatic drainage, ERPD），是一种以内镜为工具，通过在胰管内放置支架达到治疗胰腺疾病的方法。这种手术的历史可以追溯到1983年，当时Segel等人首次成功使用内镜在胰管内放置支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄。近十年来，尽管对该手术的看法存在差异，以及可能会对胰管细分枝和实质影像产生影响，但随着内镜技术的发展，它在胰腺疾病的内镜介入治疗中得到了广泛的应用。这种手术因其明确的疗效，小的创伤和安全性，而越来越受到关注。特别是在治疗慢性胰腺炎并有胰管狭窄、EPS后胰液引流、胰腺假性囊肿引流、引导EPS损伤等方面，内镜下胰管支架置入术已有大量报告，并且应用越来越广泛。目前，内镜下胰管支架置入术已经越来越多地用于治疗各种胰腺疾病，例如胰管梗阻和胰漏。在内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP）的引导下，胰管支架置入术包括治疗性支架置入的适应证、支架的置入和取出技术，以及可能的并发症。

1. 术前准备准备所需的纤维或电子十二指肠镜，胰管扩张探条，胰管扩张气囊，Soehandra旋转扩张器，引导钢丝，胰管支架等器械。患者准备同ENPD。通常会在ERCP前行超声内镜检查。2. 操作方法（1）常规行ERCP，了解胰管狭窄情况。（2）为保证胰管支架置放成功率，对胰管狭窄明显者可先行气囊或探条扩张术，再置入胰管支架。（3）胰管支架的选择取决于狭窄的严重程度和部位以及近端胰管扩张情况。（4）确认支架在胰管及十二指肠乳头处部位合适后，退出引导钢丝及支架推送器，再退出内镜，让患者仰卧位摄腹部平片，进一步确定支架的部位。3. 术后处理术后患者应卧床休息，禁食24小时，术后4~6小时及翌晨抽血检测血清淀粉酶，正常者第2天可少量进食；若有胰腺炎者应延长禁食时间，禁食期间应输液。术后应密切观察患者腹部体征，以了解有无消化道出血及穿孔征象。同时置入胆管支架引流者，应定期抽血检测血清胆红素水平，以了解黄疸消失情况。并建立患者随访制度，以便及时发现远期并发症。4. 支架的取出或更换支架的保留时间取决于适应证及患者的临床反应，如症状改善情况。例如，胰漏患者通常在4-6周后取出支架，若胰管破裂已缓解，则无需更换新支架。对于需要更换支架的患者，通常每4-8周换1次，直到症状缓解。

随着社会的发展和人口老龄化，大肠癌的发病率在不断增加，其中8%~29%的大肠癌首次发病呈现为急性肠梗阻。对于一些晚期肿瘤患者，可能已经无法通过手术进行肠道排泄通道的恢复。近年来，内镜下消化道支架置入术，包括肠道和食管的，已经成为了一种新的非手术治疗技术。这种技术可以有效的解除由于大肠癌等疾病所引发的消化道梗阻，减少或避免急诊结肠造瘘术，也可以有效缓解由于外部恶性肿瘤压迫食管所造成的吞咽困难。因此，内镜下消化道支架置入术为那些无法接受手术的患者提供了一种新的治疗选择。

内镜下消化道支架置入术首先对病变部位进行定位，通常通过吞钡或碘油X线摄片了解狭窄的长度、形态、部位以及有无瘘管等情况，并选择合适的支架。对于食管狭窄的患者，支架置入前需要对狭窄段进行扩张，主要有探条扩张和球囊扩张两种方法。狭窄段扩张到1.2cm后维持1~2分钟。支架置入步骤主要包括管腔扩张到1.2cm后将导丝留在原位，沿导丝插入支架输送器，在X线引导下正确定位后退出支架外套管释放支架，支架逐步膨胀后拔出支架输送器。胃流出道和十二指肠支架置入术大多数采用经内镜（TTS）置入支架。经内镜沿斑马导丝置入支架输送器，在X线监视下准确定位，边退外套管边释放支架，并始终保持支架两端超过病变部位2cm，确保支架位置准确。对于结直肠支架置入术，定位病变部位后，便可以进行支架置入。结直肠支架置入术大多数采用经内镜（TTS）置入支架。经内镜沿斑马导丝插入支架输送器，在X线监视下正确定位，边退外套管边释放支架，并始终保持支架两端超过病变部位2cm，确保支架位置准确。所有的支架置入后都需要行X线透视或摄片确认支架位置和确定有无穿孔。

内镜逆行胰胆管造影（Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreatography，ERCP）是一种通过十二指肠镜插入至十二指肠降段，找到胆管、胰管在肠腔内开口的乳头，经内镜活检孔道插入一造影导管，逆行注入含碘造影剂，通过X线技术对胰管和胆管进行显影的技术。自1968年Mccune首次报道以来，ERCP的技术已经有了长足的发展，并且已经成为了诊断和治疗胆胰疾病的重要手段。然而，随着其他影像学检查技术的不断发展，ERCP已不再被推荐作为临床一线的检查手段，而是作为其他影像学检查的补充，或者是已确诊病例的介入治疗手段。其中，ERCP在治疗急性胆源性胰腺炎，慢性胰腺炎或复发性胰腺炎的缓解期，胰腺假性囊肿，胰管结石，胰腺分裂症，胰腺癌等疾病中具有重要的应用。然而，对于有内镜检查禁忌证，或者处于非胆源性胰腺炎的急性发作活动期的患者，ERCP是禁止进行的。此外，随着医学材料科学、影像学及临床经验的积累，相关的治疗技术，如括约肌切开、扩张、引流等也逐渐开始出现。

常染色体隐性遗传病囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）在高加索人群中较常见，其唯一已知的致病基因为囊性纤维化跨膜传导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因[1]。CF是一种常染色体隐性遗传病。1989年克隆了CFTR基因，位于第7对染色体长臂。CFTR是-148aa的跨膜蛋白，为环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）依赖的Cl-通道。白种人中常见的突变为△F508，约占白种人总突变数的60%，但可引起的CF突变类型超过2 000种[10]。对于所有可能患有CF的患者，推荐进行汗液氯离子检测和CFTR基因分析。如果这些检查仍不能确诊CF，那么建议患者去CF会诊中心进行更深入的评估。评估内容包括评估临床症状和受影响器官、重新进行汗液氯离子检测、进一步确认CFTR基因型，以及进行与CF相关的生理测试（如鼻黏膜电位差或肠电流测定等）［18,19,20］。

1.对CF的筛查所有胎粪性肠梗阻新生儿出生后48小时需行汗液检测和基因检测。对于体重低于约2.5kg的婴儿，以及处于应激状态或暖箱中的婴儿，汗液收集可能较为困难。如无法获取足够的汗液样本，可以尝试进行基因检测。须注意胎粪性肠梗阻（MI）婴儿在CF新生儿筛查中可能呈阴性，至今尚无明确原因。2.对囊性纤维化相关糖尿病（CFRD）的筛查所有CF患者10岁起筛查，采用口服葡萄糖耐量试验，须注意糖化血红蛋白（A1c）的可靠性较低[14,15]。3.对乳糜泻的筛查生长障碍和消化不良型大便的CF患者采用组织转谷氨酰胺酶（tTG）抗体血清学检测，确诊需进行肠活检。有些活检组织学检查未发现乳糜泻证据的患者，其tTG也可能升高，不论患者是否伴有CF[16]。4.对囊性纤维化相关肝病（CFLD）的筛查所有CF患者每年进行一次有针对性的体格检查和实验室检查，包括肝酶测定、影像学检查、振动控制瞬时弹性成像技术和无创纤维化指标。由于CFLD可能在病程晚期才出现症状，且筛查试验与疾病严重程度的相关性较差，CFLD的诊断具有一定难度。部分CF成人患者在成年期出现肝病，因此，治疗CF成人患者的医生应注意某些CFLD病例可能在成年期首次发病[17]。    

念珠菌性食管炎（candiosis esophagitis），亦称真菌性或霉菌性食管炎。白色念珠菌侵入食管黏膜引起的溃疡性伪膜性食管炎是一种常见疾病。通常在肿瘤患者、长期使用激素或抗生素的人中发生的几率较高，尤其是在老年人和免疫力低下的患者中更为常见。患者的临床表现与食管黏膜损害程度密切相关。轻度患者可能出现胸部隐痛、纳差、乏力以及偶尔的食管异物感。中度患者常感到倦怠乏力，胸部可能出现隐痛或烧灼感，偶尔出现吞咽困难或低热。重度病例除了上述症状外，还可能出现胸部胀痛、咽食困难、偶尔呕血以及体重减轻等症状。确诊念珠菌性食管炎主要根据内镜毛刷细胞学检查、病理组织学检查、黏膜组织培养、血清学检查和放射免疫学检查等。标本直接镜检发现大量菌丝和成群芽孢有诊断意义。停用致病相关药物及抗真菌治疗、提高机体抵抗力可有效控制病情。预后取决于机体免疫抑制的程度、真菌感染的严重程度和治疗的合理性。但念珠菌性食管炎不易根治，易反复发作。在免疫力极度低下时，极易引起急性真菌感染、甚至死亡。

部分念珠菌性食管炎患者可能没有明显的消化道症状，最常见的临床表现包括吞咽困难、吞咽痛、胸痛、恶心和呕吐等症状。除了食管感染的症状外，念珠菌性食管炎患者还可能有全身性真菌感染的并发症，例如口腔念珠菌感染（鹅口疮）、真菌性肺炎和真菌性肠炎等。念珠菌的致敏作用可能导致皮肤和内脏的过敏反应等情况。食管局部检查主要包括食管钡餐检查和内镜检查。目前对念珠菌性食管炎的准确诊断仍靠内镜检查，通过多点选取患者食管病灶区的黏膜进行活检，或利用多次细胞学刷检涂片进行诊断，在镜下判断并经细胞学刷检涂片或活检组织定性，尤其是病理诊断光镜下找到念珠菌的菌丝体。

针对念珠菌予以抗真菌治疗，根据基础疾病及免疫抑制程度给予个体化治疗[1,14,17]。（1）抗真菌治疗：念珠菌性食管炎通常对抗真菌治疗反应良好，推荐进行全身系统性抗真菌治疗，部分患者需要局部处理。（2）对症改善患者基本情况，积极治疗基础疾病：及时纠正脱水、电解质紊乱、酸中毒等，提高机体免疫功能，加强营养。糖尿病患者需控制血糖，AIDS患者尽快进行高活性抗逆转录病毒疗法。尽量减少或停止使用广谱抗菌剂和免疫抑制剂[1,14,17]。（3）外科干预：在内科治疗无效的情况下可考虑。

Oddi括约肌功能障碍（Sphincter of Oddi Dysfunction，SOD）是一组以右上腹痛或上腹痛为主要表现的综合征，临床较为少见，至今仍未充分探明其致病机制，同时诊断和治疗也缺乏广泛的共识意见和临床指南。目前，其诊断主要依赖于临床表现（右上腹痛或上腹痛）、实验室检查（淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、血常规等）和影像学检查（腹部超声、超声内镜、磁共振胆胰管造影、内镜下逆行胰胆管造影、Oddi括约肌测压、肝胆闪烁扫描等），药物试验性治疗以降低Oddi括约肌压力和抑制Oddi括约肌收缩为主，常用药物包括硝酸酯、钙离子拮抗剂、磷酸二酯酶5抑制剂、曲美布汀、东莨菪碱、丁基溴、奥曲肽、加贝酯、乌司他丁、H2拮抗剂；内镜治疗包括括约肌切开、支架置入、注射肉毒杆菌毒素等。当内镜治疗和外科手术治疗存在禁忌证或效果欠佳时，可采用药物试验性治疗。因其病因和致病机制尚未完全阐明，目前尚无有效的预防手段。

目前，SDO的诊断尚无专家共识或临床指南。由于临床中SOD较为少见，且其最典型的临床表现为右上腹痛或上腹痛，因此应首先排除其他可能导致右上腹痛或上腹痛的常见疾病，例如胆囊炎，胆石症以及胰腺疾病等。对于疑似SOD的患者，应首先分析临床症状和体征、实验室检查以及腹部影像学检查结果，进行综合研判。若上述结果符合罗马IV诊断标准，则进行更为有针对性的有创检查进一步评估。SOD的诊断简易流程如下：图1 SOD的诊断流程[11-13]注：ERCP：内镜下逆行胰胆管造影；MRCP：磁共振胆胰管造影。

图2 SOD的治疗流程[2-3,15,27]

Peutz-Jeghers综合征（Peutz-Jegher syndrome，PJS）是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，以多发性胃肠道错构瘤性息肉和皮肤黏膜黑色素沉着为主要特征，因此又称黑斑息肉综合征和色素沉着综合征。此疾病于1921年由Peutz首次描述，并在28年后由Jeghers进行了详细的系统介绍，并在1954年被正式命名为Peutz-Jeghers综合征。PJS的发病率约为1/20万~1/21，且临床诊断相对困难，常会合并肠套叠而引发肠梗阻，需要手术后才能明确诊断。

PJS患者因患癌风险高，需接受终身癌症筛查。很多患者在20岁前即有胃肠道病变，儿童和青少年恶性肿瘤病例也有报道。由于缺乏统一的癌症监测指南，各机构采用不同的筛查方案。以约翰斯霍普金斯医院为例，其建议PJS患者从8岁开始进行胃镜和小肠镜检查，同时，如果发现息肉，应每2~3年进行上消化道和小肠内镜检查。从18岁起，患者应每年进行上消化道内镜和小肠镜检查，以及每2~3年进行一次结肠镜检查。在25至30岁间，应每1~2年进行胰腺内镜超声，此外，CT扫描和CA19-9检测是可选的检查方式。对于女性患者，从25岁起应每年进行子宫颈涂片检查，同时，每年进行经阴道超声检查和血清CA-125检测以筛查卵巢癌。此外，18岁开始应每月进行乳房检查，25岁后半年一次临床乳腺检查，每年进行乳房X线摄影，预防性乳房切除术可作为选择。而对于男性患者，应每2年进行睾丸检查或超声睾丸检查至12岁。最新的筛查技术如双气囊小肠镜和手术小肠镜已被用于上消化道息肉的更好去除和小肠监测。

PJS的治疗原则主要涉及内镜下治疗和外科手术两种方法。对于已经发生恶变的息肉，常常需要进行肠段切除术。而对于息肉数量较多的情况，应逐步进行内镜下切除治疗，避免一次性切除过多引发并发症。对于大型息肉，也推荐分批次切除，以降低手术风险。在内镜治疗过程中，应特别注意防止出血和穿孔等并发症的发生。

乳糜泻（Celiac disease）是一种由遗传易感性和环境因素共同作用下的慢性小肠炎症疾病，特征为对麦胶蛋白（gluten）的免疫反应导致的小肠黏膜损害和吸收不良。该疾病可发生于任何年龄，全球成人患病率约为1%，但在爱尔兰和某些高遗传易感人群中，患病率可高达1/120。CD与遗传易感性密切相关，尤其是HLA II类基因，以及在单卵孪生中发病率可达75%。临床上，乳糜泻患者可能出现腹痛、腹泻等胃肠道症状，以及营养缺乏、生长发育迟缓等表现。诊断需结合临床症状、血清学指标（如抗组织转谷氨酰胺酶抗体，anti-tissue transglutaminase antibodies，tTG）、小肠黏膜活组织检查和对无麸质饮食的反应。治疗上，严格的无麸质饮食（Gluten-free diet, GFD）为目前唯一已知有效方法，可使症状缓解和小肠黏膜恢复正常。虽然存在诊断和治疗挑战，但对CD的认识日益提高，有助于改善患者预后。

乳糜泻的管理核心在于实施终身遵循的无麸质饮食（GFD）。作为唯一公认的治疗手段，GFD要求患者完全排除饮食中所有含有小麦、黑麦、大麦等来源的麸质成分。鉴于微量麸质的摄入依然可能诱发不良反应，患者应严格避免任何潜在含麸质的食品和药物。此外，GFD不仅是治疗的关键，它也常用于乳糜泻的诊断过程中，从而验证患者对麸质的反应性。

输入性疾病（imported diseases）是指在某一地区不存在或已被消灭的疾病通过旅行或其他方式从外部地区传入；旅行相关感染（travel-related infection）则是指旅行者在离开原住地时未处于潜伏期，而在旅行期间感染的情况，可在旅行中或返回后发病。这两者并非特定疾病，而是涵盖了多种疾病的广泛类别，反映了全球流动性对疾病传播的影响[1]。 输入和旅行相关感染的诊断应综合考虑以下因素：患者的基础健康状态、旅行路线图、暴露史、旅行方式、免疫接种史，以及目的地及途经地的疾病流行情况[1]。 大多数旅行者腹泻为自限性，患者可在家自行处理，只有在出现高热、腹痛、腹泻持续10~14天、血性腹泻或呕吐时，才需寻求医疗评估。旅行者腹泻的治疗依据其严重程度而定，补液是所有患者的基础治疗；抗动力药可用于缓解症状，但在血性腹泻情况下应避免使用；抗生素可缩短病程，但需权衡其潜在的不良反应和耐药风险。

表1 旅行和输入相关感染的临床表现[1]表2 国际旅行常见感染性疾病的潜伏期[8] 

本章节主要介绍旅行者腹泻的治疗，其他传染性疾病可参见相应词条。大多数旅行者腹泻为自限性，患者可在家自行处理，只有在出现高热、腹痛、腹泻持续10~14天、血性腹泻或呕吐时，才需寻求医疗评估。旅行者腹泻的治疗依据其严重程度而定，补液是所有患者的基础治疗；抗动力药可用于缓解症状，但在血性腹泻情况下应避免使用；抗生素可缩短病程，但需权衡其潜在的不良反应和耐药风险。腹泻最重要的并发症是容量不足[11-12]，因此补液是治疗旅行者腹泻的核心。根据腹泻和脱水的严重程度，补液方式有所不同：1. 轻度脱水如果患者每4~6小时排尿一次，即使尿液颜色较深，通常为轻度脱水，此时可交替饮用含盐和含糖的液体（如汤、果汁或电解质水）。 2. 重度脱水若24h内尿量少于2杯，则可能为重度脱水，此时应使用适当浓度的口服补液盐溶液，可在药店购买或自制（0.5勺盐、0.5勺小苏打和4勺糖混合于1升水中），持续饮用直到尿量恢复正常。

食管裂孔疝（Hiatal Hernia，HH）是一种常见的胃肠疾病，主要表现为胃和其他腹腔内脏器通过扩大的膈食管裂孔进入胸腔。女性和40岁以上人群较为常见，发病率与年龄增长和肥胖呈正相关，全球范围的发病率大致在10%~50%。食管裂孔疝可以分为滑动型、食管旁疝、混合型和大滑动型，其中滑动型最常见，占比约95%。病因通常分为解剖学因素如食管裂孔宽大松弛和膈食管韧带松弛，以及后天因素包括腹压增高如因妊娠、肥胖、慢性便秘和咳嗽等。临床上，食管裂孔疝常伴有胃食管反流、吞咽困难、上腹部或胸部疼痛、慢性缺铁性贫血等症状。确切的诊断需要结合症状、体检和辅助检查，如X线钡餐检查和食管胃镜检查。治疗策略依据疝的类型和症状严重程度，可以包括药物治疗、饮食生活方式调整以及手术矫正。尽管多数病例的预后良好，适当的预防措施和早期诊断仍然对改善患者生活质量和预后至关重要。

HH的治疗原则主要分为内科治疗和外科治疗。在无症状或轻微症状的患者中，首选内科治疗，包括生活方式的调整如避免抬重物和过度弯腰、饮食的改变如减少油脂和刺激性食品的摄入、适当减肥以降低腹腔压力、抬高床头睡眠以减少夜间胃液反流。药物治疗则包括制酸剂和促进胃动力的药物，如组胺H2受体拮抗剂和多潘立酮。对于症状严重、并发严重反流性食管炎或食管下段瘢痕性狭窄、长期内科治疗无效的患者，则应考虑外科治疗，手术指征还包括急性嵌顿或绞窄的情况。手术的目的在于修复扩大的食管裂孔、处理疝囊、恢复食管胃角关系以及加强下食管括约肌(LES)的张力以防止反流。常用的手术方法有贲门前固定术、后方胃固定术、经腹胃底折叠术等，近年来，腹腔镜技术的运用提高了手术效果。综合文献报告，手术治疗可以在大多数患者中取得满意效果，早期症状缓解率较高，但也存在一定的复发率。

食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome，MWS）是一种因剧烈呕吐或其他原因导致腹内压急剧升高，引起食管下段和胃贲门连接处黏膜及黏膜下层的纵向撕裂，常伴有上消化道出血的临床综合征。MWS的发病机制通常与胃内压力的突增有关，尤其在组织结构较弱的区域容易发生撕裂。病因主要包括过量饮酒、幽门梗阻、妊娠反应、药物反应以及其他增加腹内或胃食管内压的情况，如分娩、咳嗽或用力提物等。MWS的主要临床表现为呕血或黑便，严重时可能导致休克甚至死亡。诊断MWS主要依赖于病史、临床表现和内镜检查。内镜检查在发病后24~48小时内进行，可见食管与胃交界处的黏膜下层纵行撕裂，撕裂长度通常为0.3~2.0cm，病变范围不一，可伴有出血或凝血块。治疗方面，内镜干预已成为MWS的主要治疗手段，能有效控制出血并降低再出血风险。流行病学数据显示，发病率在男性中更高，尤其是中年及老年男性，国内外数据提示，MWS在所有上消化道出血疾病中占比约为3%~14%。

在治疗MWS时，对于那些出血量较小且GB评分不超过6分的患者，推荐采用保守治疗策略。在某些紧急临床情境中，如患者出现失血性休克或昏迷，且不能迅速接受急诊内镜治疗，应优先实施保守治疗措施。随后，根据患者病情的稳定程度，可谨慎考虑内镜检查或手术干预。

食管静脉曲张套扎术（Esophageal Varices Ligation，EVL）由20世纪50年代的痔疮套扎术技术演变而来，1986年Stiegmann等人首次提出。该技术的基本原理是以橡皮环结扎为基础，通过胃镜将套扎器送到食管下端，利用负压将曲张静脉吸入透明帽内，然后将套扎的皮圈推出，直接套扎在曲张静脉上，使曲张静脉血流中断，局部发生炎症反应，形成血栓，血管闭塞，然后组织缺血、坏死，黏膜逐渐脱落，局部形成浅表溃疡，并逐渐被纤维瘢痕组织取代，最终使曲张静脉消失。门静脉高压症EV破裂出血率为19%~57%，其中28%~66%的患者因此死亡。幸存的患者一年内再出血率为40%，且30%是发生于出血后6周之内。EVL已在临床广泛应用，对于减少出血的并发症和延长患者的生命有着显著效果，但是也存在局部与全身性并发症的发生率为20%~40%的局限性。在血吸虫病肝纤维化患者中，EVL的应用显现出其治疗优势。相比于其他治疗方法（如加压素、气囊填塞法、经脾经肝栓塞供应食管的血管等手术治疗），EVL简便、安全，且并发症少。目前，EVL已被国内外专家共识为治疗食管静脉曲张出血的一线首选治疗手段。近年来，国外对EVL的认可程度远高于国内，应用更加普及，尤其在欧美日等发达国家。然而，经过20年的大量临床应用验证，权衡利弊，目前国内外大多数学者对EVL作为治疗食管静脉曲张出血的首选方法这一观念已达成共识。

EVL的主要治疗原则是通过使用弹性橡皮圈结扎曲张静脉，使之纤维化并导致静脉腔闭塞，从而防止和减少出血。结扎后，曲张静脉内的血流会被即时阻断，形成的溃疡浅于硬化剂治疗的溃疡。随后，橡皮圈与坏死组织一同发生脱落，通常在结扎后的7~15天内完成。结扎部位的病理变化主要包括黏膜和黏膜下层局部缺血坏死，1~4天内出现急性炎症反应，后期肉芽组织增生，坏死组织脱落，逐步形成溃疡，最后被瘢痕组织取代，使曲张的静脉消失。这个过程在动物模型和人体中都有相似的表现。具体到临床，套扎后2~3周复查胃镜，通常可以发现溃疡已经愈合，曲张静脉消失。

色素内镜检查是一种内镜检查方法，通过局部使用染色剂或色素来提高组织的定位、特性描述或诊断。根据染色剂的作用机理，可以将它们大致分为吸收性、对比性和反应性三类。吸收性染色剂能够穿过特定的上皮细胞膜，或者优先被上皮细胞膜吸收；对比性染色剂通过渗透黏膜沟来突显表面形态和黏膜的不规则性；反应性染色剂则能与特定细胞成分化学反应，引起颜色变化。色素内镜检查已广泛应用于诸多临床情况，覆盖了整个消化道。随着内镜下黏膜切除术和光动力疗法等需要精确可视化组织特征的技术的发展，人们对色素内镜的关注也在逐渐增加。此外，色素内镜还可以和其他先进的内镜成像技术联合使用，比如放大内镜、共聚焦显微内镜和共聚焦细胞内镜。相比于荧光光谱、荧光内镜和光学相干断层成像术等其他诊断技术，色素内镜检查的设备更为普及，且操作简单、快速、成本低且安全。然而，对于色素内镜检查结果的解读并不总是清晰明了，与其他许多内镜技术一样，相对于标准内镜和组织学方法，色素内镜检查对临床结局的影响尚未经过大型对照试验的确定。据文献报道，染色内镜检查诊断消化道肿瘤的阳性率为80%左右。

三腔二囊管由两个气囊和三个管腔构成。两个气囊位于前端，分别为充气后压迫胃底的圆形胃气囊和充气后压迫食管下端的圆柱形食管囊。三个管腔则是管内彼此分隔的部分，分别通向胃气囊、食管气囊和胃腔。它主要用于食管胃底静脉曲张消化道出血的治疗，尤其是在药物无法控制出血或无急诊内镜、无分流手术条件的情况下，三腔二囊管能够控制绝大多数的出血患者。但也需注意，三腔二囊管的使用并非首选止血措施，而是作为暂时止血工具，以赢得时间去准备其他更有效的治疗措施。

1. 在开始三腔二囊管的治疗之前，医生需要熟悉患者的情况，与患者或家属交流，解释治疗的重要性、步骤以及可能的风险。同时，需要检查患者的鼻腔情况，选择合适的鼻腔进行插管，并清除鼻腔内的结痂和分泌物。2. 准备所需器械，包括三腔二囊管、50ml注射器、止血钳、治疗盘、无菌纱布、液状石蜡、0.5kg重沙袋（或盐水瓶）、血压表、绷带和宽胶布。3. 在操作过程中，首先检查三腔二囊管气囊的状况，包括是否有松脱、漏气，充气后膨胀是否均匀，通向食管囊、胃囊和胃腔的管道是否通畅。然后通过鼻腔插入三腔二囊管，嘱患者吞咽以便管子顺利进入。4. 对于胃气囊，通过注射器注入250~300ml空气，然后用止血钳将此管腔钳住，同时外牵拉三腔管，以达到压迫胃底部的效果。如果仍未能压迫止血，可以向食管囊内注入100~200ml空气，直接压迫食管下段的曲张静脉。5. 在治疗过程中，需要定时检查气囊内压力，如压力不足应及时注气增压。每8~12小时食管囊放气并放松牵引一次，同时将三腔二囊管再稍深入，使胃囊与胃底黏膜分离。6. 当出血停止24小时后，取下牵引沙袋并将食管气囊和胃气囊放气，继续留置于胃内观察24小时。如未再出血，可嘱患者口服液状石蜡15~20ml，然后抽尽双囊气体，缓缓将三腔二囊管拔出。

胃食管反流病（GERD）是由于胃和十二指肠内容物反流至食管引发的一系列临床症状。食管黏膜过度酸暴露是其主要发病机制，因此，对酸反流的检测手段和评估方法具有重要意义。自从1952年Rovelstadt首次利用pH玻璃电极检测食管内酸度以来，该领域的研究逐渐深入。目前，便携式食管24小时pH监测是临床上应用最广泛的监测酸反流的方法。24小时食管pH监测是胃食管反流病最佳的定量检查方法，由于其便携性，可应用于门诊患者。该方法通过在食管腔内放置pH电极进行长时间观察，不仅可以发现反流，还可以了解反流程度，如反流总时间、反流次数、反流持续时间，以及反流与体位、进餐、疼痛的关系等。该技术在生理条件下观察胃食管反流的发生情况以及昼夜、进餐、体位、睡眠等变化，特别是胃食管反流与症状发生之间的关系，并可评估抑酸治疗的疗效。目前所用的pH传感器主要有玻璃电极与锑电极两种，虽然理想的食管腔内pH传感器应为非侵入性、微型化、集成化的传感器，但现有传感器仍是侵入性的。便携式记录仪体积小、重量轻，检测时可通过肩带佩戴在受检者身边。记录仪上设有多个按键，可标记患者胃灼热、胸痛、变换体位或进餐等情况。数据处理通常通过计算机进行，检查完毕后，将记录仪与计算机连接，输入数据，计算机即可进行显示、打印和储存。此外，食管pH无线监测，即Bravo胶囊，是在内镜下将胶囊固定在食管远端，可延长监测时间至48~96小时，且不受进食影响，可在更接近生理状态下进行监测。然而，由于费用昂贵，尚未得到临床广泛应用。便携式食管24小时pH监测作为胃食管反流病的定量检查方法，具有重要的临床应用价值。尽管目前的传感器仍是侵入性的，但该技术在观察胃食管反流发生情况、评估症状与反流的关系以及抑酸治疗疗效方面具有显著优势。

食管腐蚀伤，也被称为食管烧伤，是由于误服或主动口服强酸、强碱或其他腐蚀剂而导致的食管化学性损伤。腐蚀剂主要分为酸和碱两类。常见的酸类包括浓盐酸、硫酸、硝酸、碳酸等，而碱类主要包括苛性钠、钾以及农村用作肥料的氨水、漂白粉、生石灰等。还有一些易误服的腐蚀剂，例如过氧乙酸、管道清洁剂和去垢剂。酸性腐蚀剂可使组织脱水，蛋白质与角质溶解或凝固，凝固的坏死物可阻碍腐蚀剂向深层组织渗透，呈现出有界限的组织损伤，其水肿程度较轻。相比之下，碱性腐蚀剂有强烈的吸水性，能溶解组织蛋白和胶质，与脂肪起皂化作用，从而导致黏膜水肿、溃疡和组织液化坏死，甚至可能引发食管穿孔。因此，强碱对食管的损害较强酸为严重。食管腐蚀伤除了可能导致食管穿孔，还可能引发瘢痕狭窄等并发症，这可能导致患者出现吞咽困难、脱水、营养不良等症状，严重影响生活质量。尤其是成人因企图自杀而吞服大量腐蚀剂，可能会导致食管、胃、甚至十二指肠坏死、穿孔、大出血、休克和败血症，甚至导致死亡。这种情况的严重性和治疗困难性都应引起临床医师的高度重视。

食管腐蚀伤的临床表现包括口腔、咽喉和胸骨后的烧灼感或剧痛，常伴有恶心、呕吐、咽下困难和吞咽痛。误服腐蚀剂后，患者会立即感到唇、口腔、舌和咽部疼痛，出现反射性呕吐，严重者可出现喉头水肿、呼吸困难、高热、昏迷等症状。食管穿孔时常伴有胸骨后剧痛、纵隔积气、积液和炎症表现。根据食管腐蚀伤后的临床表现，病程可分为三期：①伤后1~5天为急性期，食管黏膜出现水肿、溃疡、感染坏死，食管腔完全梗阻，患者不能进食、进水；②伤后6~14天为缓解期，食管黏膜水肿逐渐消退、感染坏死黏膜脱落，新鲜肉芽形成，食管腔有不同程度再通，患者可缓慢饮水或牛奶等流食；③伤后15天以后为瘢痕形成期，黏膜的溃疡面已形成瘢痕，胶原结缔组织增生，食管形成瘢痕挛缩，患者再度出现食管狭窄梗阻，不能进食进水。食管烧伤后，初期往往出现黏膜水肿和表层组织坏死，炎症反应较轻。1~2天后，形成多形核白细胞组成的假膜覆盖在创面，并伴有纤维素渗出。1周左右坏死组织脱落，食管表面形成溃疡。至2~3周后，创面周围纤维组织增生，肉芽组织长入，胶原积聚，瘢痕挛缩，最终出现永久性食管瘢痕狭窄。瘢痕狭窄的发生部位与食管的解剖结构和生理活动密切相关，食管上段瘢痕狭窄发生率最高，达36.2%；而下段发生率最低。食管黏膜的损害程度与腐蚀剂的化学性质、剂量、浓度、吞服时间长短有关。轻者仅表现为黏膜表浅的充血、水肿，约10天后痊愈，不留瘢痕；重者可导致黏膜糜烂、溃疡、出血，甚至穿孔。穿孔多数发生在腐蚀剂停留最久的部位，如食管的生理性狭窄处，形成较重的灼伤，穿孔后可造成化学性纵隔炎，可能很快导致死亡。

在食管腐蚀伤的治疗过程中，根据患者的具体症状和摄入情况，可以采取不同的处理方式。对于无显著摄入，且无症状的患者，如病史表明其摄入的酸或碱量少且浓度低，一般无需进行上消化道内镜检查，可以出院。然而，对于有症状的患者或有显著摄入的患者，包括有口腔烧伤的患者，以及已知摄入高浓度酸或碱、高容量（>200mL）低浓度酸或碱的患者，应入院接受支持治疗，并进一步评估以指导治疗。对于伤后的早期处理，患者可立即口服植物油或鸡蛋清，以保护食管和胃粘膜，避免滥用酸碱中和法处理。同时，可使用糖皮质激素和抗生素减轻炎症反应及预防感染。如果患者不能进食，应静脉补液与维持营养。如果能进食，应给予软质食物，防止食管穿孔。如果食管狭窄段较短，可采取扩张疗法。在灼伤3~4周后瘢痕形成早期，可在食管镜或X线下进行探条扩张术，且食管扩张应定期反复进行。对于严重狭窄及扩张疗法失败的患者，应采取手术疗法。常见的方法是游离胃或结肠，经胸膜腔或胸骨后上提至胸腔内或颈部，与狭窄段以上的正常食管吻合，狭窄段的食管可以旷置或切除。

十二指肠憩室（duodenal diverticulum，DD）是部分肠壁向腔外突出所形成的袋状突起。直径从数毫米至数厘米，多数发生在十二指肠降段，可单发也可多发。75%的憩室位于十二指肠乳头周围2cm范围内，故有十二指肠乳头旁憩室(juxtapapillary duodenal diverticulum，JDD)之称。十二指肠憩室发病率随年龄而增加，上消化道钡餐检查发现率为6%，尸检检出率可达10%~20%。大多数十二指肠憩室患者无临床症状，憩室常常在胃肠道X线钡餐检查、内镜检査或外科剖腹探査时被偶然发现，即使有症状也无特异性，所以难以依靠临床表现作出十二指肠憩室的诊断。无症状的憩室，无需治疗。对有症状的十二指肠憩室，根据其所产生的症状和相关疾病，可采取保守治疗、ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）治疗及手术治疗。

大多数十二指肠憩室患者无临床症状，憩室常常在胃肠道X线钡餐检查、内镜检査或外科剖腹探査时被偶然发现，即使有症状也无特异性，所以难以依靠临床表现作出十二指肠憩室的诊断。临床上主要的检查方法有胃肠道X线钡餐和胃十二指肠镜检查。在明确十二指肠镜憩室存在后，经系统详细的检查排除症状产生的其他原因后，可诊断为十二指肠憩室疾病。

十二指肠憩室的治疗方案需根据病症的严重程度和并发病变的存在情况来定制。无症状的憩室通常无需特别治疗。对于有症状的憩室，应在排除其他疾病的可能性后，优先采取内科治疗手段。若憩室并发病变，如出血、梗阻或穿孔，或者非手术治疗效果不佳，那么手术治疗便是必要的选择。在任何情况下，都需在确保患者安全和有效控制病情的前提下，选择最适合的治疗方式[21,22]。

吞咽是一个复杂的过程，涉及食物从口腔经过咽部、食管传输到胃。根据食物通过的部位，吞咽过程可分为口腔期（包括口腔准备期和口腔推送期）、咽期和食管期。吞咽反射的基本中枢位于延髓，传入和传出神经在第Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对脑神经中。吞咽障碍（dysphagia）是指由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管等器官结构和（或）功能受损，不能安全有效地将食物送至胃的过程。广义上，吞咽障碍还包括因认知和精神心理等方面的问题引起的行为异常导致的吞咽和进食问题，即摄食一吞咽障碍。吞咽困难是指在吞咽食物或饮水时感到费力，可能表现为患者在咽下食物时有梗阻感或“发噎”，通常对固体食物感觉更为明显，严重者甚至水都难以咽下。吞咽困难可由功能性或器质性疾病引起，包括食管疾病、食管外病变、精神神经病变和口咽喉疾病。由于液体或固体食物的输送可能因咽、食管和毗邻脏器的器质性损害或神经系统和肌肉组织的功能紊乱而受阻，吞咽过程的任何一个环节异常都可导致吞咽困难。因此，在出现吞咽困难时，尤其是老年人，应尽可能查明原因，以排除食管器质性疾病。

吞咽障碍筛查的主要目的是找出高危人群，如脑卒中、气管切开患者和老年虚弱患者，并决定是否需要进行进一步检查。常规筛查方法包括量表法和检查法。以下是一些建议的筛查技术1. 反复唾液吞咽试验评估反复吞咽的能力，与误吸的相关性高，是一种安全的筛查检查。2. 饮水试验通过饮用30ml水来筛查患者有无吞咽障碍及其程度，安全快捷。3. 改良饮水试验采用饮用3ml水筛查，降低因筛查带来的误吸风险。可在饮水试验前实施。4. 染料测试对于气管切开患者，可以利用蓝色/绿色食用染料测试，是筛查有无误吸的一种方法。5. 进食评估问卷调查(EAT-10)EAT-10有10项吞咽障碍相关问题。每项评分分为4个等级，0分无障碍，4分严重障碍，总分在3分及以上视为吞咽功能异常。EAT-10有助于识别误吸的征兆和隐性误吸以及异常吞咽的体征。与饮水试验合用，可提高筛查试验的敏感性和特异性。6. 多伦多床旁吞咽筛查试验(TOR-BSST)是为护士制订的筛查工具，对于有鼻饲喂养、意识障碍和肺炎等并发症患者的评估准确度有限。要求在患者清醒、能在支撑下坐直，并能执行简单指令的情况下，进行舌的活动、咽部敏感度、发声困难(饮水试验之前、之后)检查以及50ml吞水试验。7. 吞咽功能性交流测试评分(FCM)由美国言语和听力协会(ASHA)编制，已经得到国际认证并被广泛应用。FCM能敏感地反映出经口进食和鼻饲管进食之间的变化，治疗师根据临床检查结果来确定吞咽功能是否受损。

营养管理是吞咽障碍患者需首先解决的问题。建议成立营养管理小组，由专业营养师参与。对于吞咽障碍患者的营养管理，不仅需考虑营养的量，还需考虑营养的供给方式、食物的性状和膳食的合理调配等内容。口腔训练是恢复吞咽功能的基础训练。通过大脑皮层感觉运动的神经调控机制，改善咀嚼和舌的感觉及功能活动。气道保护方法旨在增加患者口、咽、舌骨喉复合体等结构的运动范围，增强运动力度，增强患者的感觉和运动协调性，避免误吸。正确应用保护气道的徒手操作训练方法，可提高吞咽的安全性和有效性。对于依从性较好的吞咽障碍患者，表面肌电生物反馈训练有较多的循证支持，配合用力吞咽或Mendelsohn吞咽法，肌电触发电刺激方法的效果更好。长期留置气管套管给患者说话、吞咽、功能活动、护理等康复治疗与临床治疗带来很大的影响。吞咽通气说话瓣膜为顺利拔除气管套管创造了条件。通气说话瓣膜的使用必须依靠康复团队的合作。对于使用呼吸机的患者，带机下要早期使用通气说话瓣膜（24~72h），这是撤机成功的关键。撤机后佩戴说话瓣膜，呼吸、咳嗽与吞咽训练同步进行。要提高使用说话瓣膜的质量，使用者家属必须经过正规训练，随时评估，随时解决临床上出现的问题。在各种提高吞咽功能训练的方法中，主动性、个体化治疗方案十分重要。几种治疗方法联合应用效果会更好。食物质地与性状的调配对于能经口进食的吞咽障碍患者而言，是确保安全有效进食的先决条件之一。采用吞咽姿势调整的方法，最好在吞咽造影检查时，先观察有效的吞咽姿势，然后再选取这种有效姿势进行训练。吞咽姿势调整一般仅作为暂时性使用的方法，逐步过渡到能以正常吞咽姿势进食后应停用。代偿方法是吞咽康复的重要组成部分，应根据患者的不同而精准选用，应与促进吞咽功能的方法联合使用，方可达到尽量安全有效的进食。对于经康复治疗或代偿无效的严重吞咽障碍、反复误吸的患者，可采取外科手术治疗，在外科手术前应充分权衡利弊，尽可能保留相关的功能。唾液分泌减少或增多、口腔内自净能力下降、食物残渣存留、定植菌不能有效清除等，都是误吸所致吸入性肺炎的影响因素。应采取切实有效的措施保障口腔卫生。能部分经口进食的患者服用药片或胶囊时，可选择凝胶（如常用的和药顺）包裹后送服，以确保药物的治疗作用与进食安全。

胃黏膜剥离术（Endoscopic Submucosal Dissection，ESD）是一种先进的内镜技术，用于一次性完整切除胃部病变，特别是消化道癌前病变和早期癌症。与传统的内镜下黏膜切除术（Endoscopic Mucosal Resection，EMR）相比，ESD通过电切和（或）电凝设备在内镜直视下更精准地分离黏膜层与固有肌层，实现了更高的完整切除率和更低的术后复发率。ESD技术自1999年在日本首次运用以来，已经在亚洲地区得到广泛推广，成为治疗早期消化道肿瘤的重要手段。西方国家虽然开始采用ESD，但相较于亚洲地区，仍处于推广阶段。内镜黏膜下隧道剥离术（Endoscopic Submucosal Tunnel Dissection，ESTD）作为ESD技术的延伸，由令狐恩强教授率先开展，已证明在切除大面积或者近环周病变时具有显著优势。ESD的成功关键在于能够达到完整切除（en bloc resection），切除后病变为一个整体，手术切缘距离病变边缘至少5mm，并力争达到R0切除，即病理学水平的水平切缘和垂直切缘均为阴性，从而减少肿瘤术后复发的风险。总体而言，ESD作为一种治疗胃黏膜病变的微创技术，具有切除彻底、并发症少、对患者生活质量影响小等优点，是消化内镜领域的重要进展。

1. 术前评价：利用超声内镜、放大内镜和染色内镜（电子或化学）评估病灶大小、形态和浸润深度，并通过组织病理确诊。2. 标记：使用高频电刀或氩气刀在病变边缘外围0.3~1.0cm处进行环形标记。3. 黏膜下注射：使用靛胭脂、肾上腺素和生理盐水混合液，于病灶边缘外侧多点注射，直至病灶抬起。4. 切开与剥离：采用电刀沿标记点外侧切开黏膜，并剥离病变，过程中可追加注射以保持层次。5. 创面处理：使用氩离子血浆凝固术或热活检钳处理可见小血管，必要时金属夹缝合。6. 术后处理：包括禁食、预防感染、止血、补液，及制酸与保护胃黏膜治疗。7. 病理评价：病变标本固定、切片、染色，并评价切缘及淋巴管血管浸润情况，以判断治愈性切除。

胃癌是我国的主要发病类型，其新发和死亡病例每年均占全球总病例的40.00%。胃癌的预后与诊断阶段紧密相关，早期胃癌的5年生存率超过90.00%，而晚期胃癌的5年生存率仅为30.00%以下。因此，早期诊断和治疗是改善胃癌预后的关键。然而，我国早期胃癌的检出率仅为10.00%，远低于韩国和日本的50.00%~70.00%。因此，对高危人群进行胃镜筛查是发现早期胃癌的重要手段。胃镜检查是一种内窥镜检查技术，可以观察到从食管开口到十二指肠降部的各种病变。这些病变包括食管裂孔疝、食管静脉曲张、炎症、糜烂、溃疡、出血、血管瘤、肿瘤（良性或恶性）、黏膜萎缩、胃肠憩室等。胃镜检查不仅可以清晰地观察到这些病变，还可以进行活体组织检查，以及监测胃肠功能异常情况，如反流性食管炎或反流性胃炎。此外，对于疑似胃出血的病人，胃镜检查不仅能确定出血部位和性质，还能进行胃镜下止血治疗。

威廉姆斯综合征（Williams syndrome，WS），又称Williams-Beuren综合征（Williams-Beuren syndrome，WBS），是一种由于7q11.23区域1.5-1.8Mb基因杂合微缺失所致的多系统异常综合征[7]。临床以心血管疾病、特殊面容、智力低下、生长发育障碍以及内分泌异常等为特点[6]。

诊疗流程（图117-1）图117-1  威廉姆斯综合征诊疗流程[36]

手术治疗主动脉瓣上狭窄、二尖瓣关闭不全或肾动脉狭窄等[3,34]。控制高血压，目前研究表明钙通道阻滞剂对威廉姆斯综合征高血压效果较好[7,31]。

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是临床常见的消化系统疾病，为胃内容物反流至食管、口腔（包括咽喉）和/或肺导致的一系列症状、终末器官效应和/或并发症的一种疾病。其典型症状为反流和烧心，质子泵抑制剂（PPI）是治疗GERD的首选药物，可迅速缓解大部分患者的症状，逆转部分GERD并发症[1]。但目前仍然存在多数由胃食管反流引起的“咳嗽、哮喘、咽喉炎”等被长期漏诊或误诊[2]。因此，GERD的多学科规范性诊疗对医务人员尤为重要，以期最大限度改善GERD患者的生活质量。

具体GERD诊断流程如图3所示。注：PPI质子泵抑制剂、“警报”症状包括：吞咽困难、吞咽痛、支气管症状复发，吸入性肺炎、发声困难、复发性或持续性咳嗽、胃肠道出血、频繁恶心和/或呕吐、持续疼痛、缺铁性贫血、进展性非计划性体重减轻、淋巴结病、上腹部肿物、45 ～ 55岁新发的不典型症状、食管或胃腺癌的家族史。图3 胃食管反流病诊断流程图[1,18]

GERD有显著的异质性，个体差异大。应根据其症状特征、严重程度、反流特点、合并疾病、心理情况及社会因素进行充分的检查和评估，通过生活/心理调理、西药治疗、中医中药和针灸治疗、胃镜下腔内治疗、腹腔镜抗反流手术治疗等治疗手段，进行多学科多方法综合诊治。具体GRED多学科治疗流程可见图6，GERD食管外综合征多学科诊治协作流程图见图7[1]。注 ：PPI ：质子泵抑制剂；NERD；非糜烂性反流病图6 内科至外科循序渐进多学科多方法综合诊治流程[1]（图片引自：中国胃食管反流病多学科诊疗共识）

胃石是指进食某种物质后在胃内形成的石性团块状物质。常见病因如：①空腹进食柿子、山楂等含有鞣酸较多的水果；②吞食毛发、兽毛制品；③长期服用含钙、铋等无机化学药物或制酸药、中药丸以及Ｘ线造影钡剂等形成。胃石主要临床表现为上腹部不适，如腹胀、腹痛、恶心、呕吐、呕血、黑便等症状。常并发胃溃疡、上消化道出血、胃穿孔、腹膜炎等。治疗不及时或治疗不当可继发出血、穿孔、肠梗阻等严重并发症，危及生命。治疗方案包括：①一般治疗；②药物治疗；③内镜治疗；④外科手术治疗。胃石治疗后大部分患者预后较好。生活中要注意预防胃石发生，主要做到以下几点：①少食柿子、山楂等鞣酸含量高的食物。保持干净卫生防治误吞毛发等异物；②含有钙、铋的药物应用后密切观察腹部有无不适症状；③定期体检，有症状及时就医，及时治疗，勿要延误病情增加并发症风险。

如果患者有长期胃部不适，消化不良，建议每年体检胃镜。如果患者有心理疾病及精神疾病，如异食癖，建议及时就诊。

完善病史询问及检查，确诊胃石后应根据胃石的成分和基础的病理生理变化，选择个体化的胃石治疗方案。体积小、质地松软的胃结石可用药物溶解后等待其自然排出。保守治疗失败者，首选内镜下取石；因体积较大而难以在内镜下直接取出的胃结石者，使用异物钳、圈套器、取石网篮等捣碎后再试行取出；质地较硬而无法捣碎者，可考虑经内镜切割碎石、激光碎石或高频电碎石治疗；内镜下碎石失败或患者已经出现穿孔、梗阻、腹膜炎等并发症的患者，可选择外科手术[15]。

消化道重建技术是关键的外科手术步骤，旨在恢复消化道的正常功能和结构。不当的重建不仅可能导致严重的并发症，还会显著影响患者的生活质量和生存率。消化道重建的基本原则包括确保胆汁和胰液能够有效引流至空肠，以防止吻合口溃疡并维持消化液的正常流动。常用的消化道重建术式包括Whipple法和Child法，这两种方法通过精确的引流和吻合位置来最小化术后并发症的风险。尤其在胃部和食管部位的肿瘤手术中，腹腔镜全胃切除术（Laparoscopic-assisted total gastrectomy, LTG）和其他吻合技术如Overlap吻合和π形吻合术被广泛应用，这些技术有助于彻底切除潜在的转移性淋巴结，同时减少手术后的并发症，如反流性食管炎。对于全胃切除术（Total gastrectomy, TG）的患者，Roux-en-Y吻合是常见选择，但需注意其可能引起的营养吸收障碍等问题。通过不断优化手术技术和术后管理，消化道重建技术正逐渐提高患者的术后生活质量，并减少长期并发症的发生。

在消化道重建手术中，关键是确保吻合部位的无张力愈合和良好血供。手术应选择适当的吻合技术，如端端吻合、侧侧吻合或端侧吻合。根据愈合方式，内翻和外翻吻合各有适用场景，单层或双层缝合则依据具体病例决定。1. 吻合技术（1）间断缝合：适于调整缝合间距，减少吻合口狭窄，但止血效果较差。（2）连续缝合：止血效果好，但可能影响局部血流，增加吻合口狭窄风险。（3）内翻缝合（如Alhert-Lemhert法）和对端缝合法（如Gambee法）：侧重于黏膜下层的愈合，有利于早期血液循环的建立。2. 机械吻合（1）优点包括操作简便、安全，适用于难以手工吻合的部位。（2）主要应用于腹腔镜手术，使用金属钉，组织相容性好，炎症反应轻。（3）机械吻合可能导致的并发症较低，但仍需谨慎处理，避免吻合口漏（瘘）和狭窄。3. 手工吻合与机械吻合的选择（1）手工吻合是基本外科技能，适用于需要精细操作的场合。（2）机械吻合适合于操作困难或深部的吻合，可以缩短手术时间，减轻对患者的整体影响。4. 单层与双层缝合双层缝合适合需要增强吻合口拉力强度的情况，但可能引起较大的组织反应。单层缝合愈合快，异物反应轻，常用于需要快速恢复的手术中。

小肠梗阻（Small Bowel Obstruction,SBO）是指因各种原因导致的小肠内容物无法正常通过的病症，是急腹症中的常见情况。SBO可以根据其病理机制分为机械性肠梗阻和动力性肠梗阻。机械性小肠梗阻是由于肠腔内或肠腔外的器质性病变导致肠管阻塞，分为单纯性和绞窄性，其中单纯性不涉及血液循环障碍，而绞窄性则伴随肠系膜血管的同时受压。常见原因包括肠粘连、先天性畸形、肠蛔虫症、粘连带压迫、小肠扭转或内疝等。动力性肠梗阻则是胃肠蠕动功能不良导致的肠内容物传输障碍，常见于重症肺炎、腹膜炎、肠炎和败血症等情况。患者通常表现为腹痛、呕吐、腹胀和肛门停止排气排便等症状。诊断SBO一般依据这些临床表现以及X线检查，后者可见肠管积气、扩张并可见气液平面。螺旋CT增强扫描对于SBO的诊断具有重要价值，其重点是识别肠管移行点，即肠管直径在近端扩张与远端塌陷段之间的明显差异。此外，小肠积粪征在定位移行点方面具有辅助作用，显示梗阻近端的粪便样物质积聚，常见于中度或高度肠梗阻。在治疗方面，SBO的管理取决于梗阻的性质和严重性，可能涉及保守治疗、内镜解除或手术干预。患者的预后因个体差异而异，预防措施包括及时处理腹部手术后的并发症以及避免可能导致梗阻的疾病。

在治疗策略的选择上，我们需要综合考虑梗阻的病因、性质、部位、病情及患者的整体健康状况。治疗的主要目标是解除梗阻，恢复肠道的正常通畅。在治疗过程中，强化护理与监护是不可忽视的一环，以纠正由肠梗阻所引发的脱水现象，及电解质和酸碱平衡的失衡问题。此外，通过实施胃肠减压，我们可以改善梗阻部位以上的肠道血液循环情

消化内镜功能复位术是一种治疗消化系统扭转和套叠的最小侵入性方法。胃扭转涉及胃沿不同轴线的过度扭转，分为原发性和继发性，后者通常由邻近器官病变引起。急性胃扭转表现为剧烈疼痛和呕吐，而慢性胃扭转则以餐后不适为主。肠套叠是一段肠管滑入相邻部分造成的梗阻，可能因肠道运动紊乱或肠道病变如肿瘤而发生。结肠扭转，尤其是乙状结肠扭转，通常由结肠过长或腔内内容物堆积导致。内镜复位术的优势在于其高成功率和低并发症风险，尤其适用于早期、未出现血液供应障碍的病例。此技术适用于未发生坏死或穿孔的患者。对于病变部位的黏膜若发现水肿、糜烂严重或呈现发绀色，应立即进行手术治疗，而不是采用内镜复位。内镜复位术已成为许多胃肠扭转和肠套叠的首选治疗方法，因为它免除了手术风险，并有助于诊断过程中的观察。

1. 患者准备在进行消化内镜功能复位术前，患者需通过肌内注射654-2或丁溴东莨菪碱来实现平滑肌的松弛，以便于内镜操作。对于肠道的准备，使用生理盐水进行清洁灌肠，确保肠腔清洁。2. 内镜插入及视野调整执行常规内镜插入操作，根据扭转或套叠的部位，细致调整视野，确保清晰观察肠壁的血运、黏膜色泽和蠕动情况。3. 胃扭转复位术 内镜到达贲门扭转部位时，适当充气寻找腔隙并循腔进镜。如果突然胃腔扩大且镜身震动，表明幽门进镜成功，即复位成功。若充气后未能复位，需向幽门方向进镜并拉直镜身。如需手法配合，可通过钩拉窦部胃壁及镜身旋转来实现复位。4. 肠套叠复位术 在肠套叠情况下，首先缓慢注气以扩张鞘部肠壁，用镜头或活检钳推送套入部分。对于逆行性套叠，通过镜头钩住顶部并缓慢后拉或用活检钳拉住黏膜后拉来实现复位。5. 扭曲肠管复位术 反复抽注气体以松动扭转的肠管，调整镜头沿扭曲方向进镜。若无腔可进，则钩住肠壁，拉直镜身，旋转镜身以复位。大量稀便和气体流出，伴随腹痛腹胀缓解，指示复位成功。6. 术后注意事项 复位过程中需注意操作的轻柔性，保持清晰视野，避免盲目操作。成功复位后，提供解痉和抑酸治疗，限制剧烈运动，并推荐消化食物。需继续进镜观察整复后肠壁的情况，并在退镜时抽出肠内气体。

胰管结石是慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis，CP）病程后期常见的病理生理变化，与病因、遗传因素及生活习惯（如饮酒、吸烟）等紧密相关。胰管结石主要包括主胰管内结石和分支胰管内结石，其形成机制与胰液中某些蛋白质分泌异常和胰液中碳酸钙过饱和析出两个主要因素有关。胰管结石是导致胰液排出受阻、胰管及胰腺实质高压、胰腺腺体结构和功能受损的重要因素，与胰源性疼痛及胰腺内外分泌减退等CP的临床症状密切相关。CP的发病率随着影像检查方法的发展有了明显增长的趋势，这使得胰腺结石的检出率也有所提高。在胰管结石的诊断中，主要采用X线、ERCP、超声、CT、MRCP及EUS等检查手段，其中超声和CT的敏感性较高，已成为首选检查方式。ERCP及MRCP可以清楚显示出结石的数目、大小、部位及受阻塞胰管形态学改变，因此对确诊和确定治疗方案具有重要价值。治疗胰管结石，症状轻微者，以内科保守、对症处理为主，结石大、症状明显者，则需行外科手术治疗。近年来，随着治疗性ERCP的不断发展和广泛应用，内镜下胰管结石取石术已成为一种主要的治疗手段，收到了较好的临床疗效。若结石>5mm，建议先行体外震波碎石，ERCP联合体外震波碎石的微创治疗，能解决绝大多数患者的胰液引流受阻和胰管高压，进而改善临床症状，延缓胰腺内外分泌功能减退，以期提高患者生活质量。

1. 内镜下网篮或气囊直接取石术常规经主乳头或副乳头插管行胰管造影术，了解胰管扩张情况、结石大小、部位、数目和活动度。然后按常规行主乳头或副乳头胰管括约肌切开术。插入取石篮或气囊导管，取出结石。最后用专用胰管气囊阻塞造影，以判断是否有残留结石。为防止术后胰腺炎发作，可置入鼻胰引流管。2. 内镜下机械碎石取石术胰管造影发现结石体积较大，估计难以用取石篮取出者，可在EPS后插入机械碎石器。将胰管结石粉碎，再用气囊取石网篮分次取出。用气囊导管清扫胰管内碎石，阻塞造影判断有无残余结石。最后置入鼻胰引流管，预防术后胰腺炎发作。3. 内镜下激光碎石取石术胰管造影后，行EPS，插入子镜，在子镜子直视下，插入激光光导纤维探头，对准结石逐步将结石击碎。用取石篮分次将结石取出，用气囊导管清扫胰管内碎石，阻塞造影判断无残余结石即完成治疗。置入鼻胰引流管，预防术后胰腺炎发生。4. 液电碎石与内镜取石联合治疗液电碎石主要适用于胰管结石过大、以及嵌顿结石，内镜无法取石者。当过大或过硬结石伴胰管明显扩张，网篮取石困难时，可采用子镜下EHL后再取石。首先经切开的胰管开口插入一根引出体外的冲水导管，导管的远端必须越过结石。然后将母镜插至十二指肠乳头，子镜经切开的胰管开口进入胰管直至结石处，经由子镜活检孔插入放电导丝。冲水导管内冲生理盐水的同时行放电碎石。碎石后，小块结石可用水冲排出，较大的需要用网篮取出。最后置入鼻胰引流管，预防胰腺炎发生。5. 体外震波碎石与内镜取石联合治疗体外震波碎石法是目前治疗>5mm结石的一线治疗手段。根据结石的位置，患者仰卧、俯卧或侧卧于碎石台上，确定震波探头的位置和方向。每次治疗的震波为5000plus。一次治疗常进行60～90分钟，所用震波强度为16kV/min。通常需要2～5次才能完全将结石粉碎。用X线片评价结石是否震碎，大的结石常需数次碎石。碎石后的结石碎片，常只有数毫米大小，一般可用网篮去除。6. 内镜下胰管支架引流术对于存在胰管狭窄，且伴胰管扩张及腹痛的患者，可以采用胰管内支架引流术治疗，其目的是为了缓解梗阻，以缓解症状。

消化道息肉的内镜治疗术是一种常用的治疗方法。其方法有活检钳咬除、热活检钳摘除、圈套摘除和圈套后电凝电切等，也可以使用激光、微波、冷冻等方法。其中，活检钳咬除法简便，适用于0.5cm以下的息肉，但需要注意彻底咬除以避免复发。而热活检钳摘除法可以避免出血，常用于小息肉的摘除，也可以作为圈套后电凝电切的补充治疗。圈套后电凝电切也称为高频电切除法，因其既能切除息肉，又能同时止血，适用于大于0.5cm的息肉，现被广泛采用。

消化道息肉内镜治疗主要包括五种方法，这些方法的选用主要依赖于息肉的形态、大小、数量和蒂的存在与否、长度和宽度。1. 高频电凝切除术这种方法主要用于处理多发半球状小息肉和有蒂息肉。对于长蒂大息肉，特别是难以悬于肠腔者，可采用大息肉密接肠壁电凝切除法。2. 活检钳除法这种方法主要适用于单发或少数球状小息肉的治疗，其操作简便，同时可以取得活组织进行病理检查。3. 分期分批摘除法这种方法主要适用于无法一次性切除的10~20颗息肉患者。4. 激光气化法和微波透热法这两种方法适用于无需保留组织学标本的患者。5. 内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜下黏膜剥离术(ESD)这两种方法主要用于亚蒂或无蒂息肉的切除。

洗胃术即洗胃法，是一种常见的消化道净化操作，利用正负压原理向胃内反复灌注一定量的溶液并将胃内容物冲洗出胃的一种急救技术，目的是清除胃内未被吸收的毒物或清洁胃腔，为胃部手术、检查作准备。对于吞服有机磷、无机磷、生物碱、巴比妥类药物的急性中毒，洗胃是非常重要的抢救措施[1-2]。

消化性溃疡（peptic ulcer）是一种全球范围内多发性常见疾病，主要由消化液（胃酸和胃蛋白酶）对胃肠黏膜自身消化所导致。此类溃疡可能出现在食道、胃、十二指肠以及胃-空肠吻合口附近或Meckel憩室内的胃黏膜。典型症状为节律性和周期性上腹痛。胃镜检查可确诊消化性溃疡及其并发症，活检有助于排除胃恶性溃疡。治疗消化性溃疡的主要方法包括消除幽门螺杆菌感染、抑制酸分泌以及加强胃黏膜保护的药物治疗[1,2]。

治疗消化性溃疡需去除病因、控制症状、治愈溃疡、预防复发及避免并发症。治疗策略须先判断患者Hp阳性或阴性。若阳性，首先抗Hp治疗，必要时加抑酸治疗。Hp阴性及NSAIDs相关溃疡，可照常规方法治疗。是否维持治疗须评估患者危险因素，综合考虑决定[4,8]。

消化道出血（gastrointestinal bleeding，GI bleed）是指从食管至肛门之间的消化道出血，有5种表现形式：①呕血（hematemesis）：呕吐红色血液或者咖啡色样物质；②黑便（melana）：指排出的粪便呈黑色柏油样的特征；③便血（hematochezia）：直肠排出鲜红色或者暗红色血液；④隐形消化道出血：指粪便隐血试验呈阳性反应，可能伴随或不伴随缺铁性贫血；⑤仅有血液丢失或贫血的症状：头晕、晕厥、心绞痛或者呼吸困难等。以上表现可单独存在或合并存在[1]。消化道出血的临床表现取决于病变位置血量及失血速度等，与患者年龄、基础疾病、一般情况等亦相关。有无头晕、无力、冷汗、心慌、神志不清等症状，有无血压、脉搏、心率等变化，对评估患者周围循环有重要意义，有助评估患者病情危重情况。有无发热、腹痛、里急后重感等伴随症状，有无黄疸、蜘蛛痣、肝掌等体征以及既往病史对明确病因具有提示意义。病史收集、体格检查、实验室检验及内镜检查等对患者病情评估、病因分析以及后续处理具有重要作用。

消化道出血主要临床表现为呕吐、便血，若无明显临床表现却高度怀疑消化道出血患者可进行粪便或呕吐物隐血试验筛查。

消化道出血的治疗目标为止血，患者目标血红蛋白水平维持在7~9 g/dl[14-16]。治疗过程中需预防凝血功能障碍，同时避免血液稀释、体温过低、酸中毒和低钙血症；根据患者一般情况结合实验室检查酌情输血支持。在病情不稳定的患者中，胃肠病学、外科、麻醉学、输血医学、介入放射学和重症监护医学之间的多学科协调具有重大价值[17]。多种病因均可导致消化道出血，本文仅讨论消化道出血初始治疗，明确病因后需针对原发病展开治疗。  

胃肠道参与消化及吸收脂肪、碳水化合物、蛋白质、维生素、无机盐及微量元素等营养物质，消化/吸收过程中的任何缺陷均可导致吸收不良。小肠由于绒毛及微绒毛拥有极大表面积，而胃、胆囊、胰腺等器官所分泌消化液亦与小肠存在直接关系，故消化/吸收不良导致营养吸收受损多发生于小肠，因而称为小肠吸收不良综合征[1]。消化/吸收与机械混合，胃肠蠕动，黏膜完整，血液及淋巴管通畅，酶的合成、分泌、活性及肠道菌群等相关，任何原因导致消化/吸收障碍均可引发小肠吸收不良综合征。小肠吸收不良综合征主要临床表现为腹泻、体重减轻、发育迟缓或骨骼畸形（青少年），部分患者可有营养性贫血[1]。吸收不良综合症常伴有消化道症状，尤其是腹泻，需要进行消化道症状管理。吸收不良可导致多种营养物质及维生素缺乏，需进行营养评估及膳食管理。患者多病程长，存在潜在健康风险及生活质量问题，需完善患者随访监测甚至心理健康支持。多种疾病均可导致吸收不良综合症，确诊吸收不良综合症后仍需明确基础疾病，积极治疗原发病。

● 患者如果存在胃肠道症状，包括慢性或复发性腹泻或便秘、体重减轻、腹痛、腹胀或腹部膨隆，或者存在肠外表现，包括缺铁性贫血、叶酸或维生素B12缺乏、血清氨基转移酶持续升高、疱疹样皮炎、乏力、复发性头痛、牙釉质发育不全、代谢性骨病、特发性周围神经病或非遗传性小脑性共济失调等，需考虑存在小肠吸收不良综合征。● 小肠吸收不良综合征中的CD为遗传易感染性疾病，若家庭成员中有一个以上成员被确定为CD，则其他家庭成员患CD的风险更高，筛查建议扩大到所有其他家庭成员，包括二级亲属[14]。● 对于摄入含乳糖食物后数小时内出现恶心、腹痛、腹胀、肠胃胀气或腹泻，并在避免食用含乳糖食物后缓解的患者，应考虑诊断小肠吸收不良综合征中的LI。

多种疾病均可导致小肠吸收不良综合征，但是小肠吸收不良综合征常具有相似消化道症状，需要进行消化道症状管理。吸收不良可导致多种营养物质及维生素缺乏，需进行营养评估及膳食管理。患者多病程长，存在潜在健康风险及生活质量问题，需完善患者随访监测，必要时给予心理健康支持。不同病理状态均可导致小肠吸收不良综合征，但不同病理状态治疗方案不一，确诊小肠吸收不良综合征后仍需明确基础疾病，积极治疗原发病。

（一）小肠镜应用现状由于气囊辅助小肠镜（balloon－assisted enteroscope，BAE）操作耗时费力，加上国内大部分地区收费不甚合理，这项技术在国内得到的关注度大大消减，部分医院甚至停止了BAE检查。直到最近几年，随着小肠镜治疗技术的逐步开展，BAE诊治技术才再次逐渐受到临床重视，但日前国内能开展BAE检查的单位仍然较少，能开展小肠镜下治疗的单位更是凤毛麟角。气囊辅助式小肠较技术作为一项特殊的新技术，不同于结肠镜及传统的推进式小肠镜插入技术，需要经过正规培训才能真正掌握并熟练应用。然而国内对于气囊辅助式小肠镜技术的培训相对薄弱，培训的教材非常缺乏，真正掌握该技术并能进行规范化培训的教员更为稀缺。与内镜逆行胆管造影（endoscopic retrogradecholangiopancreatography，ERCP）、内镜下黏膜剥离术（endoacopie submucosal dissection，ESD）及内镜超声检查（endoscopie ultrasonogrphy，EUS）等技术相比，BAE技术似乎门槛更低。好像只要熟悉了BAE的基本操作原理、掌握了单人结肠镜插入技术，基本就可以独立开展BAE检查了。然而事实并非如此，真正发展到熟练掌握BAE插入技术，让每一例BAE检查都达到应有的插入深度，其实困难重重。如果要进一步学握BAE镜下治疗技术，所需要的学习曲线更长。做过BAE的同仁们可能会有共同的感受：刚刚学习操作BAE时，尤其经口进镜往往能长驱直入，新鲜感叠加成功的喜悦，会形成BAE操作如此简单的幻觉。之后随着操作例数增加，感觉操作越来越难，尤其是到一些经肛检查且体型过于消瘦或者有腹部手术史的病例，几乎每一例都是对技术和体力的双重考验。有时在一个病例很长时间甚至无法进入回盲瓣，使自信心和积极性；大大受挫，产生畏难情绪。这么长的学习曲线，一是因为BAE技术掌握起来确实存在一定因难，但最主要的原因是当时BAE作为一项新技术刚刚在全球范围内同步，国内外各家医院都没有太多的实际操作经验，大家都是在摸索中共同进步，只能在反复的操作实践中逐步对BAE插入技术进行纠错和验证。（二）小肠镜设备根据患者的不同情况选择合适的小肠镜有利于操作的顺利进行。目前在临床上常规使用的DBE分为诊断镜和治疗镜两种，直径为7.5~9.4 mm，镜身长度为152~200cm，操作孔径为2.2~3.2mm。 其中，细镜DBE主要用于儿童患者，短镜身DBE主要用于困难结肠镜无法完成的全结肠检查和常规十二指肠镜无法完成的ERCP，而长镜身DBE则主要用于深部小肠检查。SBE的直径为9.4 mm，镜身长度为200cm，操作孔径为2.8mm，亦可完成对多种小肠疾病的诊治。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种主要累及胃肠道的慢性、复发性和非特异性炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn disease，CD）。该病通常在青少年时期发病，具有复发性和进展性，甚至可能致残，显著影响患者的生长、发育、婚育及日常生活。IBD不仅限于消化道，还可能波及几乎所有其他器官和系统，并可能引发消化道内外的感染及肿瘤等并发症[1]。IBD患者的主要症状为腹痛、腹泻，可伴便中带血，UC和CD患者的临床表现因累及部位不同可表现出个体差异。IBD的诊断主要依靠实验室检查、影像学检查、内镜和组织病理学结果进行综合分析并排除其他感染性和非感染性结肠炎进行。其总体治疗目标包括：诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治IBD相关并发症，改善患者生命质量。加强对患者的长期管理。

IBD患者的主要症状为腹痛、腹泻，可伴便中带血，UC和CD患者的临床表现因累及部位不同可表现出个体差异，具体疾病详细临床表现可详见“溃疡性结肠炎”和“克罗恩病”。

IBD的总体治疗目标包括：诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治IBD相关并发症，改善患者生命质量。加强对患者的长期管理[11]。根据国际炎症性肠病组织（the international organization for the study of IBD，IOIBD）提出的“炎症性肠病治疗目标选择”（selecting therapeutic targets，STRIDE）共识（已于2021年更新）[41]，IBD的治疗目标被细分为短期、中期和长期目标（表3）。透壁愈合和组织学缓解虽然不是当前的主要治疗目标，但应作为内镜缓解的辅助目标，以代表更深层次的疾病愈合。表3 IBD的具体治疗目标[41-42]注：PRO2：patient reported outcome 2，患者报告结局2；PUCAI：pediatric ulcerative colitis activity index，儿童溃疡性结肠炎活动指数；PCDAI：pediatric Crohn′ s disease activity index，儿童克罗恩病活动指数；wPCDAI：weighted pediatric Crohn’s disease activity index，加权儿童克罗恩病活动指数；CRP：C-reactive protein，C反应蛋白；FC：fecal calprotectin，粪便钙卫蛋白；HBI：Harvey Bradshaw指数；HRQoL：health-related quality of life，无残疾且健康相关的生活质量；UCEIS：ulcerative colitis endoscopic index of severity，UC内镜下严重指数；SES-CD：simple endoscopic score for Crohn’s disease，指CD简化内镜评分*：CRP和FC恢复正常指CRP低于正常值上限，FC介于100～250 µg/g。

胰管结石是慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis，CP）病程后期的典型病理生理变化，病因多与遗传因素和不良生活习惯（如饮酒、吸烟）相关。胰管结石的形成与胰液中蛋白质分泌异常和碳酸钙过饱和析出密切相关，可引起胰液排出受阻、胰管及胰腺实质高压，进而导致胰腺结构和功能损伤。患者通常表现为胰源性疼痛及胰腺内外分泌功能减退。为了确诊胰管结石，常采用X线、内镜逆行胰胆管造影（Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography，ERCP）、超声、计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）、磁共振胰胆管成像（Magnetic Resonance Cholangiopancreatography，MRCP）和内镜超声（Endoscopic Ultrasound，EUS）等检查手段。近年来，内镜治疗胰管结石技术的快速发展，尤其是内镜下胰管结石取石术，已成为治疗胰管结石的有效方法之一。此技术通过内镜下操作取出结石，结合体外震波碎石（Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy，ESWL）等方法，可显著改善胰液引流受阻和胰管高压的问题，改善临床症状。对于直径大于5毫米的结石，推荐先行ESWL处理。内镜治疗不仅能延缓胰腺内外分泌功能的减退，还能提高患者的生活质量。然而，内镜取石术的适应症、并发症风险和长期疗效仍需根据患者个体情况综合评估。

胰管结石内镜取出术的治疗细则包括术前准备、操作方法和术后处理。在术前准备阶段，使用的内镜设备包括纤维或电子十二指肠镜、造影导管、引导钢丝（0.035in、0.018in）、外径5.0F~7.0F的胰管支架、推送导管、支架取回器以及各类高频电源和电刀。特殊设备如取石网篮、碎石器、气囊导管、体外震波碎石器和激光碎石器也要准备齐全。在操作方法方面，根据结石的大小、部位和数目，选择以下治疗策略之一：1. 内镜下直接取石术：通过主乳头或副乳头进行胰管造影，EPS后使用取石篮或气囊导管取出结石，并通过胰管气囊阻塞造影确认无残留结石。2. 内镜下机械碎石取石术：适用于结石较大患者，使用机械碎石器粉碎结石后，用气囊取石网篮分次取出，最后置入鼻胰引流管预防胰腺炎。3. 内镜下激光碎石取石术：针对巨大或坚硬结石，使用激光光导纤维探头击碎结石，随后取石，并防止胰腺炎的发生。4. 液电碎石与内镜取石联合治疗：当结石过大或嵌顿时，子镜下EHL碎石后取石，注意防止损伤胰管壁。5. 体外震波碎石与内镜取石联合治疗：适用于网篮和气囊取石失败的嵌顿结石，使用ESWL后，碎片可用网篮取出。6. 内镜下胰管支架引流术：对于内镜取石或ESWL失败的患者，放置胰管支架以缓解梗阻和症状。术后处理要求患者卧床休息，禁食2~3天，监测血清淀粉酶和白细胞计数，密切观察患者的呕吐物、大便颜色和腹部体征，以及鼻胰引流的颜色和量，确保引流管通畅。

胰管括约肌切开术（endoscopic pancreatic sphincterotomy，EPS）是一种在内镜下胆管括约肌切开术和内镜下乳头切开术基础上开展的技术，它是内镜下乳头括约肌切开术（endoscopic sphincterotomy，EST）的一种，包括胆管括约肌切开术（endoscopic biliary sphincterotomy，EBS）和EPS。然而，临床上EPS的应用并不如胆管括约肌切开术广泛。EPS主要用于慢性胰腺炎的治疗，也是其他内镜下治疗的基础，如胰管取石、胰管狭窄扩张、胰管支架置入、胰管引流管置入、胰管狭窄性病变取材以及胰腺分裂症等治疗的术前处理。此外，EPS还包括主乳头胰管括约肌切开术和副乳头胰管括约肌切开术。然而，EPS也是ERCP术后胰腺炎的独立危险因素，这也限制了其更广泛的应用。

1. 胆管括约肌切开步骤（1）ERCP操作中需要胆管括约肌切开的，先留置导丝于胆管，插入切开刀。（2）将刀丝前1/3插入乳头开口内，调整内镜前端的深度及角度，增加切开刀的张力。（3）切开速度应当缓慢匀速，切线应位于乳头的11~12点钟方向。（4）切开的长度根据结石的大小、胆管的粗细及乳头隆起部分的长度综合决定。（5）切开后，观察切口的大小，有无活动性出血，胆汁流出是否通畅。2. 胰管括约肌切开步骤：（1）ERCP操作中需要胰管括约肌切开的，先留置导丝于胰管，插入切开刀。（2）采用纯切割电流进行胰管括约肌切开，切开方向以12~1点钟方向为佳。（3）切开长度视乳头隆起部长度及胰管的宽度而定，一般切开5~8mm。（4）切开后一般需置管引流，可放置鼻胰管或胰管支架。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种定植于人类胃型上皮的致病菌，通过口-口途径和粪-口途径在人与人之间传播，是胃癌的Ⅰ类致癌原，以及活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因。检测并治疗H. pylori感染对于临床具有重要意义。H. pylori的诊断方法可分为侵入性和非侵入性检测方法，具体取决于取材方式。侵入性检测方法依赖胃镜活检，主要包括胃黏膜标本直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色、快速尿素酶试验、细菌培养和基因方法检测等。细菌分离培养被认为是诊断H. pylori感染的“金标准”。形态学方法则包括组织病理染色和涂片染色。此外，基因检测可以通过胃液或胃黏膜组织进行。非侵入性检测方法主要包括13C或14C尿素呼气试验、粪便H. pylori抗原检测和血清H. pylori抗体检测等。血清学方法涉及ELISA检测、酶免疫试验、乳胶凝集试验和Western-blot检测等。尿素酶依赖方法主要包括快速尿素酶试验和呼气试验。

原发性轻链型淀粉样变（primary light chain amyloidosis，pAL）是一种由具有反向β折叠结构的单克隆免疫球蛋白轻链沉积在组织、器官内，并造成相应器官功能异常的系统性疾病[1]。pAL年发病率为3/1 000 000～5/1 000 000，男性发病率稍高于女性[2]。pAL主要表现为肢体水肿和尿中泡沫增多、活动后气短、可有轻微肝区不适或疼痛，但多数患者可无症状，往往为体检时发现肝大或者肝酶异常。疾病晚期可出现肝功能衰竭、可出现上腹不适、消化不良、舌体受累可出现巨舌、舌体活动障碍和构音异常等、患者常会伴发凝血因子Ⅹ缺乏，造成相应的出血表现。

图1 pAL诊断流程图[1]

目前pAL的治疗主要靶向于克隆浆细胞，降低血清单克隆轻链水平，并最终通过人体的自我清除机制获得器官缓解。现阶段的治疗目标是获得高质量的血液学缓解[11-13]。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种定植于人胃型上皮的致病菌，是胃癌的Ⅰ类致癌原，也是消化性溃疡和活动性胃炎的主要病因。Hp感染是一种慢性感染性疾病，是最常见的人类传染性疾病之一[1,2]。部分患者会出现相应的胃部疾病，表现为上腹疼痛、反酸、嗳气等消化道症状。该病与消化不良、胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的发生密切相关[3,4]。Hp感染相关疾病的发病机制涉及复杂的微生物-上皮相互作用。根除Hp可有效控制相关疾病进展，降低相关疾病发生风险。铋剂四联疗法已成为Hp根除治疗的首选。如果初始治疗失败，应根据人群和患者抗生素敏感性分析（antimicrobial susceptible test，AST）结果选择替代方案[2]。

（一）筛查对象《幽门螺杆菌感染基层诊疗指导意见》建议的筛查对象包括：①胃癌高发地区人群（年龄＞14岁）；②胃癌高风险个体（年龄＞14岁）：有胃癌家族史、早期胃癌行内镜下切除术后、已证实有胃黏膜萎缩和（或）肠化生或来自胃癌高发区等；③与Hp阳性者共同居住者[13]。此外，《体检人群幽门螺杆菌感染筛查与管理专家共识》指出目前我国人群Hp感染率和胃癌发病率仍较高，有必要在体检人群中开展筛查，对于健康体检的成年受检者，推荐将Hp筛查纳入其常规体检项目；其中，无症状中青年（20~40岁）作为重点筛查对象具有明显的成本效益[17]。（二）筛查方法以非侵入性Hp检测方法为主，若患者属于胃癌高风险个体或有胃癌报警症状，建议联合内镜行早期癌变筛查[13]。无症状体检人群首选非侵入性诊断方法，以尿素呼气试验（urea breath test，UBT）最受推荐[17]。

图1 Hp感染的管理流程[17]

癔球症（Globus sensation）是一种非器质性病变，临床常表现为持续或间歇的无痛性咽喉部肿块感或异物感，该症状位于甲状腺软骨和胸骨切迹之间的中线，与吞咽困难无关，可随着进食和吞咽而改善。癔球症的发病机制尚不明确。研究显示该病与内脏高敏感性、上食管括约肌（upper esophageal sphincter，UES）异常、心理和精神障碍及反流均有相关性。癔球症也称为“咽球症”，有时亦描述为“癔病性窒息感（globus hystericus）”。癔球症并不妨碍食物通过，因此与阻塞性吞咽困难不同，其诊断需要除外结构性病变、黏膜异常、胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）或食管动力障碍[1]。

跟其它功能性食管疾病一样，对于存在咽喉部肿块感或异物感的患者应怀疑可能存在癔球症，但需要根据临床表现和检查结果排除可引起类似症状的其他疾病，如食管结构性病变、GERD或食管动力障碍后方可诊断。由于癔球症患者诊断性评估的检出率低，故采取阶段式诊断方法。

目前癔球症最有效的治疗方法尚不明确，但考虑到该病为良性疾病、症状具有长期持续存在的可能性以及缺乏有效的治疗药物，治疗首先应着重向患者进行解释和宣传，再根据临床评估及检查结果，一般采取保守治疗和诊断性抑酸治疗，若同时合并有GERD、结构性疾病或食管上段胃黏膜异位等疾病时，可进行相应治疗[6]。

自发性食管破裂（Spontaneous Rupture of Esophagus，SRE），亦称Boerhaave综合征，是一种罕见但危急的医疗状况，通常由食管壁全层的破坏所致。该病症多发生在剧烈呕吐或大量饮酒后，食管内压力突然升高是其主要的发病机制。病发部位常在食管下段的左后外侧壁，此处管壁较薄弱，更易发生破裂。临床表现主要为剧烈呕吐后突发的腹部或下胸部疼痛，疼痛可向肩背部或腰部放射，常伴有呼吸困难和皮下气肿。如不及时诊断和治疗，患者死亡率极高，常因中毒性休克和脓毒败血症而致死。因此，对于此类病例，医生需高度警惕，以免误诊或漏诊，尽快进行正确的治疗，以避免严重的并发症和提高患者的存活率。

1. 诊断与治疗时机SRE破裂确诊后应立即进行治疗。手术治疗是首选，尤其是在发病后12~24小时内进行，以降低死亡率。2. 手术治疗小裂口或发病时间短：进行食管修补术。大裂口或发病超过24小时：进行食管切除和胃食管吻合术。根据病情严重程度，可选用I期或II期食管重建术。3. 非手术治疗及并发症管理对于不能耐受手术的高风险患者，可选用自膨式金属支架填塞和胸腔闭式引流。颈部食管外置、胃造瘘和空肠造瘘可用于阻断感染和维持营养。4. 药物治疗和支持性疗法应用广谱抗生素，特别是第三代头孢菌素和新型喹诺酮类药物，合并使用甲硝唑以治疗厌氧菌感染。强调支持性治疗，特别是适当应用静脉全营养疗法，促进食管愈合。5. 监测和后续管理术后应密切监测患者的生命体征和恢复情况，定期评估食管的愈合情况及可能的并发症。

自身免疫性胰腺炎（Autoimmune Pancreatitis，AIP）是一种特殊类型的慢性胰腺炎，其特征包括胰腺的弥漫性肿大、胰管不规则狭窄以及血清IgG4水平升高。AIP可分为I型和II型，其中I型AIP通常见于老年男性，与IgG4相关系统性疾病（IgG4-Related Systemic Disease，IgG4-RSD）有关，可能伴有胰腺外器官受累。II型AIP则无明显性别差异，且年轻患者较多见。AIP的主要临床表现包括梗阻性黄疸、腹痛、体重减轻等，部分患者可能出现胰腺外症状如胆管炎或炎性肠病。由于其影像学和临床表现可能与胰腺癌相似，AIP常被误诊，导致不必要的手术干预。诊断AIP主要依靠血清学检查（如IgG4水平）和影像学特征，如CT和MRI显示的胰腺肿大和“相框征”。治疗AIP的主要手段是激素治疗，尤其是强的松，有效率高，同时免疫抑制剂也有一定应用。

1. 糖皮质激素治疗（1）初始治疗泼尼松龙通常作为首选，初始剂量为0.6~1.0 mg/kg/d或30~40 mg/d，持续2~4周。（2）剂量调整根据疗效，逐渐减少剂量至2.5~5.0 mg/d。（3）维持治疗维持治疗通常持续6~12个月，具体时长根据病情活动度和副作用调整。2. 治疗监测通过血清IgG4水平和影像学复查评估疗效。3. 难治性患者治疗对于糖皮质激素治疗无效或复发的患者，可考虑甲泼尼龙的微型脉冲给药方案或利妥昔单抗单药诱导治疗。免疫调节剂（如巯嘌呤类）作为替代方案，但应注意其疗效可能较差。4. 特殊情况对于激素治疗迅速反应良好的患者，激素可以在3个月内逐渐减停，无需长期维持治疗。对于治疗后仍有明显病变的Ⅰ型AIP患者，推荐使用低剂量激素、免疫调节剂或利妥昔单抗进行长期维持治疗。5. 非药物治疗措施对于有特殊并发症（如重度黄疸或胆道感染）的患者，在使用激素前需进行相应的引流手术，并可能需要抗生素治疗。

Zenker憩室（Zenker's diverticulum，ZD）是一种位于咽食管交界处的食管憩室，典型发生于环咽肌上方的Killian三角区域，该区域在解剖学上存在无肌肉纤维的薄弱间隙。多见于老年人群，30岁以下罕见，常规消化道钡餐检查发现率约为1%。其形成机制涉及咽下缩肌与环咽肌之间功能失调，导致局部压力升高，引发薄弱区域黏膜的疝出。临床表现初期可能为间歇性吞咽困难，随着憩室增大，出现持续咳嗽、颈部胀满、喉部异常声音及食物反流等症状。在Brombart分级中，较大的憩室可能导致食管受压，需重视治疗。治疗方法包括硬式和软式内镜技术，如二氧化碳激光、吻合器技术、针刀或氩离子电凝技术等。治疗指征通常为Brombart分级III级以上憩室或伴有相关症状。未及时诊断和治疗的ZD可能引发憩室瘘、食管狭窄或断裂等并发症，因此对于憩室的早期识别和管理至关重要，以预防复杂性病程和提高患者预后。

治疗ZD的原则首先基于憩室的大小和引起的症状程度。对于小型憩室或症状较轻的患者，特别是那些因年老体弱不宜进行外科手术的患者，建议采取保守治疗，包括饭后使用清水冲洗食管、调整体位和局部颈部按摩以促进憩室排空，防止食物滞留和炎症。当憩室体积较大，症状明显，或者存在反复憩室炎、溃疡出血，以及癌变风险时，建议采用外科手术治疗。传统的手术方法为颈侧进路憩室切除术，且在环咽肌同时进行切开以提高治疗效果。近年来，内镜下手术治疗作为一种微创新技术，已显示出良好的治疗效果。此技术采用特制的食管镜进行憩室镜手术，通过内镜固定憩室壁，并在合适的位置使用激光或切开峭部完成憩室融合术，从而减少患者恢复时间并降低并发症风险。

应激性黏膜病变（Stress Related Mucosal Disease，SRMD）又称应激性溃疡、急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎和急性出血性胃炎等，是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。SRMD在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

幽门螺杆菌（H.pylori）是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。可分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，保护其不受中性粒细胞的杀伤，其富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，以抵抗胃酸的杀灭作用[1]。H.pylori感染可引起胃黏膜轻微的慢性炎症、胃和十二指肠溃疡和胃癌，超过80%的携带者无症状。H.pylori根除的三联疗法主要由质子泵抑制剂（PPI）、克拉霉素、阿莫西林组成[2]，我国根据地域与人种差异，同时避免H.pylori产生抗药性，制定了适合本国患者的相关根治方案，在三联疗法的基础上加入铋剂，于是产生含铋四联疗法（QT-B）[3]，在三联或是四联疗法中PPI作为抑制胃酸分泌的药物，都是治疗H.pylori感染的关键一环。

消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。其中，幽门螺杆菌（H.pylori）感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）是引起消化性溃疡最常见的损伤因素。治疗消化性溃疡相关的质子泵抑制剂包括：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等，治疗原则包括：去除危险因素、抑制胃酸分泌、抗幽门螺杆菌感染等。 

2020年中国胃食管反流病专家共识[1]指出质子泵抑制剂（PPI）是胃食管反流病（GERD）治疗的首选药物，单剂量PPI治疗无效可改用双倍剂量，一种PPI无效可尝试用另一种PPI；在食管炎愈合率、愈合速度和反流症状缓解率方面，PPI均优于H2-RA，是治疗GERD的首选药物。GERD患者维持治疗包括按需治疗和长期治疗，其中非糜烂性反流病（NERD）和轻度食管炎患者可采 用按需治疗，PPI仍为首选药物；NERD及无严重并发 症的GERD患者通过按需或间歇治疗能很好地控制症状。减量及按需维持治疗均是GERD患者长期治疗的 有效策略，可促使患者生活质量的持续改善及黏膜愈合，就依从性而言，按需治疗更有优势。关于GERD的介绍请参见“胃食管反流病”。

近年来随着质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor，PPI）种类的不断增多以及其在临床运用的快速发展，PPI常用于急、慢性消化系统疾病的治疗，包括上消化道出血、消化性溃疡、慢性胃炎、胃食管反流病（GERD）等，且GERD尚缺乏有效的根治手段，目前一般推荐症状严重的患者根据疾病的反复情况进行按需维持治疗或长期维持治疗。伴随着PPI的长期、大量应用，以及应用人群的不断扩大，一些新的严重的不良反应逐步被发现。目前有关PPI的不良反应包括胃肠道症状、肝肾毒性、神经系统症状、内分泌紊乱、皮肤过敏、视觉障碍等，肝肾功能减退者、老年患者、儿童、妊娠期或哺乳期妇女在使用质子泵抑制剂时需要格外注意可能的不良反应。

特殊人群在应用质子泵抑制剂时应慎用或利大于弊时使用。

质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitors，PPIs）广泛用于治疗急、慢性消化系统酸相关性疾病，包括胃食管反流病（Gastroesophageal Reflux Disease, GERD）、卓-艾综合征、消化性溃疡、上消化道出血及相关疾病，根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）感染，以及预防和治疗应激性胃黏膜病变等。近年来，质子泵抑制剂的临床应用存在超适应证、超剂量、超疗程用药以及药物联合使用不当等情况，可能增加患者用药的风险以及经济负担。