T细胞免疫缺陷相关感染（T cell immunodeficiency-associated infection）患者因原发性或继发性因素导致体内T细胞数目或功能障碍，致使机体免疫力降低，从而导致患者易受微生物感染，包括支原体、沙门菌属、李斯特菌属、弓形虫、真菌和病毒，甚至非致病性微生物（如分枝杆菌属的疫苗型）感染[1]。T细胞免疫缺陷（T cell immunodeficiency）分为原发性和继发性两种。原发性T细胞免疫缺陷多因胚胎期胸腺发育不全所致T细胞数量减少或功能障碍，或伴发先天性联合低免疫球蛋白血症所致。通常在婴儿期或儿童早期出现，常导致患儿出现反复或严重感染，如果没有早期诊断和治疗，患儿长期存活率低，治疗方法包括造血干细胞移植、胸腺移植及基因治疗等。继发性T细胞免疫缺陷多见于人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染、药物、某些恶性肿瘤、严重感染和及营养缺乏等情况。T细胞免疫缺陷患者对细胞内细菌的易感性显著增加，同时对化脓性细菌易感，如肺炎链球菌和其他呼吸道感染都归因于辅助性T细胞的缺乏而导致的抗体生成不足。继发性T细胞免疫缺陷的治疗原则是防止感染和提高免疫力，采用效应T细胞的过继性转移等。对于艾滋病患者中的治疗主要是抑制HIV复制，实现免疫重建[2,3]。

包括预防感染、治疗急性感染和可能的免疫功能缺陷的替代治疗[27]。● 避免病原暴露和活疫苗接种。● 对有严重感染可能的患者或对特殊病原易感的患者可以预防性使用抗生素。● 急性感染的治疗包括在获得病原培养样本后及时应用抗生素治疗，必要时需手术治疗。● 在免疫功能低下的患者，原本自限性的病毒感染可能会造成严重的感染，需积极使用抗病毒药物。● 针对免疫缺陷的替代性治疗包括使用静脉注射人免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和造血干细胞移植。

中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）是一种由中东呼吸综合征冠状病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）所引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、呼吸道症状为主要表现，部分患者可能出现腹泻、呕吐等消化道症状，重症患者可出现急性呼吸窘迫综合征和急性肾损伤。MERS-CoV感染可导致严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征，甚至可引起多器官功能衰竭，尤其是肾衰竭，病死率较高[1]。针对MERS目前尚无特效治疗药物，主要采取以对症支持治疗和器官功能支持为主的策略。同时，需要根据病情严重程度确定患者的治疗场所：疑似、临床诊断和确诊病例应在具备有效隔离防护条件的医院接受隔离治疗；危重病例应尽早收治进入重症监护室（intensive care unit，ICU）。转运过程中需严格采取隔离防护措施。

MERS目前尚无特效治疗药物，其治疗主要包括一般治疗与监测、抗病毒治疗、器官功能支持治疗，当患者合并细菌感染时应给予抗菌治疗。同时，需要根据病情严重程度确定患者的治疗场所：疑似、临床诊断和确诊病例应在具备有效隔离防护条件的医院接受隔离治疗；危重病例应尽早收治进入ICU。转运过程中需严格采取隔离防护措施[20]。

近年来，实体器官移植（solid organ transplantation，SOT）和造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation，HSCT）的开展日益增多。然而，随着免疫抑制剂的使用以及移植物存活情况的改善，继发各种病原体感染的风险显著增加[1]。感染是移植后患者最常见的并发症及引起死亡的主要原因，也是临床诊治中的难题[2-3]。根据感染病原体的不同，移植受者的感染可包括细菌感染、病毒感染、真菌感染及寄生虫感染；根据感染部位和移植后时期的不同，SOT和HSCT受者感染的常见感染亦有不同[4]。移植患者的感染涉及多种病原体和多种器官/系统，还可播散为全身感染危及患者生命。诊断要点包括：临床表现、实验室和影像学证据、微生物证据及排除非感染性原因[5]。治疗原则包括：调整免疫抑制剂的类型、剂量以挽救因严重感染导致患者死亡的情况；加强对症与全身支持治疗；采集标本送检以明确病原体，同时经验性选用广谱、强效药物治疗，注意防治不良反应，获得病原和药敏试验结果后酌情调整治疗方案[6]。

移植患者的感染涉及多种病原体和多种器官/系统，还可播散为全身感染危及患者生命。临床表现可参见“社区获得性肺炎”、“医院获得性肺炎”、“肺孢子菌肺炎”、“腹腔感染总论”、“感染性心内膜炎”、“导管相关性血流感染”、“流行性脑脊髓膜炎”、“巨细胞病毒感染”、“诺卡菌病”、“念珠菌病”、“弓形虫病”、“艰难梭菌感染”、“隐球菌病”、“带状疱疹”、“水痘”等词条。须注意，移植受者感染的发热症状可因应用激素而被掩盖，如出现以下表现，则可能为感染：持续低热或高热；原为低热，抗排斥用药后高热；每天定时畏寒、高热、大量出汗后体温正常；移植后期高热等[6]。

调整免疫抑制剂的类型、剂量（减量、暂停甚至停用）以挽救因严重感染导致患者死亡的情况；加强对症与全身支持治疗；采集标本送检以明确病原体，同时经验性选用广谱、强效药物治疗，注意防治不良反应，获得病原和药敏试验结果后酌情调整治疗方案[6]。

人感染H7N9禽流感［human infections with avian influenza A（H7N9） virus］是由甲型H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病；临床以肺炎为主要表现，少数患者症状较轻，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状[1-2]，重症肺炎病例常并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等，甚至死亡[3]。人感染H7N9禽流感是我国的法定乙类传染病。人感染H7N9禽流感的治疗需遵循“早发现、早报告、早诊断、早治疗”的原则。对疑似和确诊病例进行隔离治疗，加强重症病例救治，是提高治愈率、降低病死率的关键[2]。治疗方法包括隔离、对症治疗和抗病毒治疗。

在冬春季节，有活禽接触史，且出现流感样症状的患者，要进行人感染H7N9禽流感的筛查。

人感染H7N9禽流感的治疗需遵循“早发现、早报告、早诊断、早治疗”的原则。对疑似和确诊病例进行隔离治疗，加强重症病例救治，是提高治愈率、降低病死率的关键[2]。治疗方法包括隔离、对症治疗和抗病毒治疗。

病毒感染占新发和再发传染病的大多数，严重急性呼吸综合征、禽流感、埃博拉病毒感染、中东呼吸综合征和新型冠状病毒感染（下文简称新冠）等重大疫情均由病毒引起；乙型病毒性肝炎（下文简称乙肝）、丙型病毒性肝炎（下文简称丙肝）和艾滋病等病毒性疾病长期危害人类健康。及时恰当的抗病毒治疗可以起到抑制病毒、缓解病情和改善患者预后的作用。经过抗病毒治疗，丙肝可以治愈，大多数乙肝患者的病情可以得到控制，艾滋病患者的寿命可以接近普通人群，新冠和流行性感冒（下文简称流感）等急性传染病的不良结局得以减少。同时，抗病毒治疗减少了传染源，对于疾病预防具有重要价值。

在需氧革兰阳性球菌中，肠球菌是仅次于葡萄球菌的重要院内感染致病菌，可引起尿路感染、心内膜炎、脑膜炎、腹腔感染、盆腔感染等，严重时可导致脓毒症[1]。肠球菌对多种抗菌药物的耐药性已对临床治疗构成严重挑战，尤其是耐万古霉素肠球菌（vancomycin resistant enterococcus，VRE）感染，应引起高度重视[2]。肠球菌可引起多种感染，包括尿路感染、菌血症、心内膜炎、脑膜炎等，其中，尿路感染是最常见的肠球菌感染[3]。相比屎肠球菌感染，粪肠球菌感染往往毒力更强[1]。从血液及无菌体液（尿液、腹水、盆腔积液、脑脊液）、组织中培养分离到肠球菌，即可确立诊断[1]。肠球菌感染病情轻重悬殊大，脑膜炎、菌血症、心内膜炎等全身感染患者应选择杀菌方案治疗，疗程宜长，以求清除病原菌，避免复发。同时，要尽可能去除各种诱因，提高患者免疫力。若感染与导管或假体有关，应尽快去除。抗菌药物的疗效一定程度取决于宿主状态和病情严重程度，总体上疗效欠佳，预后较差[1]。

肠球菌可引起多种感染，包括尿路感染、菌血症、心内膜炎、脑膜炎等。相比屎肠球菌感染，粪肠球菌感染往往毒力更强[1]。1. 尿路感染是最常见的肠球菌感染[3]。在所有尿路感染中，约10%与肠球菌有关；在医院获得性尿路感染中，约16%与肠球菌有关[1]。绝大部分尿路感染为院内感染，多发生于留置导尿管或其他尿路器械操作以及尿路结构异常者，包括单纯性膀胱炎、肾盂肾炎，也有少数为前列腺炎、肾周脓肿，可伴菌血症。2. 腹腔、盆腔感染肠球菌感染居第2位，仅次于大肠埃希菌[3]。肠球菌可能引起肾病综合征、肝硬化；尿毒症慢性间歇腹膜透析患者可发生原发性肠球菌腹膜炎；腹腔手术或腹部创伤患者可继发单纯肠球菌感染；在急性输卵管炎、子宫内膜炎、子宫切除基础上，肠球菌可引起脓肿或菌血症。3. 菌血症（血流感染）肠球菌感染居第3位，仅次于凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌[3]。常与多脏器转移性脓肿有关，病死率高。血流感染常来源于尿路、腹腔、盆腔、伤口（尤其是烧伤、压疮、糖尿病足）、血管内导管、胆道等部位。可合并感染性心内膜炎，粪肠球菌性菌血症患者发生心内膜炎的风险相对更高，而由粪肠球菌外的其他菌种引起的肠球菌性菌血症病例则大多不会出现心内膜炎。在出现肠球菌性菌血症的情况下，脓毒性休克很少见；但如若出现，应考虑伴革兰阴性杆菌感染的多种微生物感染的可能[1]。4. 感染性心内膜炎主要为粪肠球菌感染，少数为屎肠球菌、鸟肠球菌、铅黄肠球菌、坚韧肠球菌、棉子糖肠球菌等。肠球菌既可引起有病变的瓣膜感染，也可引起正常瓣膜感染，左心瓣膜感染常见，其次是双侧心瓣膜感染，也可能侵犯主动脉瓣[1]。5. 脑膜炎较少见，主要见于经历神经外科手术、头部外伤以及中枢神经系统解剖异常者；极少数情况下，肠球菌性脑膜炎可能是肠球菌性心内膜炎、艾滋病、血液系统恶性肿等免疫缺陷患者发生高水平菌血症时的一种并发症；还可能见于新生儿脓毒症，且与类圆线虫属的高度感染相关[1]。6. 其他如呼吸道感染、中耳炎、鼻窦炎、脓毒性关节炎、眼内炎、骨髓炎等，临床罕见。

肠球菌感染病情轻重悬殊大，脑膜炎、菌血症、心内膜炎等全身感染患者应选择杀菌方案治疗，疗程宜长，以求清除病原菌，避免复发。同时，要尽可能去除各种诱因，提高患者免疫力。若感染与导管或假体有关，应尽快去除。抗菌药物的疗效一定程度取决于宿主状态和病情严重程度，如：新生儿早期发生菌血症、后期发生坏死性肠炎的病死率高；肠球菌脓毒症死亡比例高；年龄超过70岁、合并心功能不全和脑栓塞等基础疾病心内膜炎患者很难达到治疗目的。总体上，肠球菌感染属医院获得性耐药菌株感染，疗效欠佳，预后较差[1]。VRE感染常发生在抵抗力低下的患者，且常伴有严重的基础疾病，因此，有效的抗菌药物治疗尤为重要。总的抗菌药物使用原则是：检测细菌对所有可能获得的抗菌药物的敏感度，根据结果选择敏感的抗菌药物；对于不同部位的VRE感染，综合抗菌药物的敏感性及其在该组织的聚集浓度，决定使用何种抗菌药物[2]。

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）又称传染性非典型肺炎，是一种由严重急性呼吸综合征冠状病毒1型（severe acute respiratory syndrome coronavirus 1，SARS-CoV-1）引起的、具有明显传染性、可累及多个脏器和系统、以肺炎为主要临床表现的急性呼吸道传染病[1]。SARS潜伏期通常限于2周之内，一般2~10天。患者多急性起病，常以高热（一般高于38℃）为首发症状，多呈持续性，可伴畏寒、头痛、乏力、肌肉及关节酸痛；呼吸系统症状可为干咳、少痰，常无上呼吸道卡他症状；病情进展至后期，肺部病变呈进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，活动后尤为明显[1-2]。对于有SARS流行病学依据、相应临床表现和肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV-1 RNA检测阳性，或血清（或血浆）SARS-CoV-1特异性抗原N蛋白检测阳性，或血清SARS-CoV-1抗体阳转或抗体滴度升高≥4倍，则可确定诊断[2]。SARS尚无特效病因治疗，而以对症支持治疗为主。鉴于现有治疗手段疗效不确切，应避免多种药物（如抗生素、抗病毒药物、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量联合应用。对于重症患者，需实施严密动态监测与加强监护，及时给予呼吸支持，合理应用糖皮质激素，强化营养支持与器官功能保护，维持水、电解质及酸碱平衡，积极防治继发感染并及时处理合并症[2]。

SARS流行期间，筛查对象主要为具有SARS流行病学暴露史或临床症状的个体，具体包括：发病前2周内与已知/疑似SARS患者有密切接触者、曾前往SARS疫区者。此外，任何出现发热、呼吸道症状且肺部影像学异常的临床疑似病例均需筛查，首选胸部X线平片检查[2]。

SARS尚无特效病因治疗，以对症支持治疗为主。鉴于现有治疗手段疗效不确切，应避免多种药物（如抗生素、抗病毒药物、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量联合应用。对于重症患者，需实施严密动态监测与加强监护，及时给予呼吸支持，合理应用糖皮质激素，强化营养支持与器官功能保护，维持水、电解质及酸碱平衡，积极防治继发感染并及时处理合并症[2]。

人体的胸腔、腹腔和心包腔等统称为浆膜腔，正常情况下腔内有少量的起润滑作用的液体[1]。但在病理情况下，浆膜腔内有大量液体潴留时而形成浆膜腔积液，根据产生的原因及性质不同，将浆膜腔积液分为漏出液和渗出液，如果积液性质为漏出液，则不需要做细菌学检查，如果是渗出液或疑似渗出液则需做涂片镜检和细菌培养。

α1-抗胰蛋白酶缺乏症（α1-antitrypsin deficiency, AATD）是一种由SERPINA1基因突变导致α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin，AAT）水平显著降低导致的常染色体共显性遗传性代谢疾病。AAT是一种重要的蛋白酶抑制剂，主要在肝脏合成并释放到血液中[1]。AATD为全身性疾病，随着年龄段不同而临床表现不同。儿童主要以肝脏损伤为主，成人则以肺损伤为主。该疾病的诊断主要依赖血清AAT水平测定和基因检测。、AATD的治疗方法包括AAT补充疗法、对症治疗和器官移植。预防措施包括戒烟、避免接触有害物质和定期体检。早期诊断和治疗对改善预后至关重要。AATD患者应接受遗传咨询，其家族成员也应进行筛查。总体而言，AATD是一种需要终身管理的慢性疾病，但通过适当的治疗和生活方式调整，患者可以显著改善生活质量。

AATD作为一种常染色体共显性遗传疾病，涉及多种基因型的风险评估。对于已知存在致病性SERPINA1基因变异的家庭，建议对高危家族成员进行基因筛查：●ZZ纯合子个体的AATD风险显著高于其他基因型（如PI*MS、PI*SZ、PI*SS、PI*MZ）。●在家庭中，若父母双方均为杂合子（如PI*MZ），每胎有25%的概率为ZZ纯合子（患病），50%的概率为MZ杂合子（携带但发病风险低），以及25%的概率为MM（正常）。●在某些情况下，若一方为ZZ纯合子，另一方为杂合子，则每胎有50%的概率为ZZ纯合子。因此，针对高风险个体，尤其是孕妇，进行产前筛查是必要的，以便及早识别潜在的AATD风险[9]。

AATD的治疗应结合患者的表型及基因型，根据患者个人情况选择对症治疗和AAT补充治疗，并根据患者的具体情况进行个体化管理[1]。

艾滋病，又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS），是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的慢性传染性疾病。HIV感染后根据患者的临床表现及相关化验结果可分为急性期、无症状期和艾滋病期。艾滋病临床表现随感染阶段不同而异。在最初感染HIV的急性期，感染者可无症状，或出现伴发热、淋巴结肿大、咽痛、皮疹、肌痛、关节痛、头痛、腹泻、体重减轻等一系列病毒血症表现。大部分患者会经历一段长时间的无症状感染期，若无有效抗病毒治疗，随着HIV在感染者体内不断复制逐渐削弱人体免疫系统，感染者将进入艾滋病期。在这一时期主要表现为艾滋病指征性的机会性感染（如肺孢子菌肺炎、结核病、隐球菌脑膜炎、严重细菌感染等）或恶性肿瘤（如淋巴瘤和卡波西肉瘤等）。规律的抗反转录病毒药物治疗可以使艾滋病患者及HIV感染者的病毒得到很好的抑制，当病毒载量下降到一定程度（HIV RNA＜200 拷贝/ml）几乎不具备传染性。因此，HIV感染者尽早获得抗反转录病毒药物和坚持治疗，对改善其健康及预防艾滋病毒传播都至关重要。

 2021年世界卫生组织WHO推荐面向全部人群提供基于社区的HIV检测设施，便于疑似感染者自测。对于出现急慢性感染症状人群以及可能发生HIV暴露者（危险性行为、针刺伤、共用针头、意外暴露等），应进行HIV检测以筛查HIV，并在4~6个月内进行随访检测。WHO还建议对重点人群的筛查：①在婴儿早期诊断检测方法中增加出生HIV核酸检测（NAT）；②对青少年提供与预防、治疗、护理联系的HIV检测服务；③所有孕妇应尽早进行至少1次HIV、梅毒、乙肝等检测。另外，健康人的有创操作的常规筛查中也应包括HIV检测[11]。由于HIV是以性传播为主的传染病，可能同时伴随多种性传播疾病，要注意对其他伴随疾病的筛查。 

在明确HIV感染后即准备抗病毒治疗。首先明确治疗时机，患者应当尽快进行抗病毒治疗。如果患者本身存在包括结核、巨细胞病毒、隐球菌、马尔尼菲蓝状菌的其他活动性疾病，应当首先处理机会性感染等，避免因启动抗病毒治疗继发免疫重建，造成严重的临床后果。准备抗病毒治疗后，要明确患者目前HIV分期、基本情况、目前基础用药等。条件允许情况下对患者进行病毒耐药基因检测。治疗宣教是启动抗病毒的第一步。要充分宣教规律抗病毒的重要性，强调按时用药、坚持随访，抗病毒药潜在的副作用和与其他药物的相互作用。并根据患者实际情况给出推荐的抗病毒方案，建议患者在允许的情况下尽量选择副作用小，容易每日服用的方案。抗HIV治疗目前仍需要终身服药，定期随访监测患者抗病毒效果及药物副作用，必要时根据情况调整治疗方案。 图2 艾滋病治疗流程[1]注：CMV：巨细胞病毒；INSTI：HIV整合酶链转移抑制剂；NRTI：逆转录酶抑制剂；DTG：多替拉韦；3TC：拉米夫定；NRTIs：核苷类反转录酶抑制剂；NNRTIs：非核苷类反转录酶抑制剂；PIs：蛋白酶抑制剂；INSTIs：整合酶抑制剂。

阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess，ALA）又称阿米巴肝病，是由溶组织内阿米巴同通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶化坏死，形成脓肿。阿米巴肝脓肿是阿米巴病原体引起的最主要肠外感染[1]。询问患者居住环境，有无不洁饮食史、近期有无慢性腹泻病人接触史；发病前有典型临床表现包括腹泻史、发热伴肝区疼痛、肝脏肿大和压痛等临床症状和体征；结合上述背景和临床表现，完善超声、CT影像学评估提示有肝脓肿形成；经实验室病原体检查提示阿米巴病原体者，可诊断阿米巴肝脓肿[2]。阿米巴肝脓肿以内科治疗为主。包括病原学治疗、对症支持治疗、肝脏穿刺引流、外科治疗[21]。

询问患者居住环境，有无不洁饮食史、近期有无慢性腹泻病人接触史；发病前有典型临床表现包括腹泻史、发热伴肝区疼痛、肝脏肿大和压痛等临床症状和体征；结合上述背景和临床表现，完善超声、CT影像学评估提示有肝脓肿形成；经实验室病原体检查提示阿米巴病原体者，可诊断阿米巴肝脓肿[2]。

结合病史临床症状、实验室检查临床诊断阿米巴肝脓肿患者，先进行经验性抗生素治疗10~14天，给予CT、超声影响学评估病灶情况：对于脓肿小于3cm者，继续抗感染治疗；对于脓肿大小介于3cm~5cm者，或单纯药物抗感染无效者，给予细针穿刺或置管引流；对于脓肿超过5cm者，或单纯药物抗感染无效者，需置管引流，引流液进行微生物培养，结合药敏选择抗生素；对于多个脓腔者，或前者抗感染无效者，可行手术切除。图1 阿米巴肝脓肿的治疗流程[1]

抗炎保肝药物指能够改善肝脏功能、促进肝细胞再生并增强肝脏解毒能力的药物[1]。主要分为以下几类：抗炎类药物、肝细胞膜修复保护剂、解毒类药物、抗氧化药物和利胆类药物。抗炎保肝类药物的主要应用包括病毒性肝炎[2]、脂肪性肝病[3]、药物性肝病、自身免疫性肝病等多种情况。应遵循循证医学原则，合理联合运用抗炎保肝药，定期监测病情变化。

布-加综合征（Budd-Chiari syndrome，B-CS），又名巴德-吉亚利综合征，是一种由肝脏血液流出道阻塞引起的复杂肝脏血管疾病，可引起门静脉和/或下腔静脉高压，导致患者发生肝后型门静脉高压症及下腔静脉高压综合征，致使淤血性肝纤维化、肝硬化[1-2]。需注意我国与西方国家B-CS的常见类型不同：西方国家B-CS患者以肝静脉血栓形成导致的肝静脉流出道梗阻为主要病因，多存在血液高凝因素；而我国B-CS患者的梗阻类型则多以下腔静脉膜性病变及肝静脉短节段性病变为主[2]。B-CS的主要临床表现为肝后型门静脉高压症和下腔静脉高压综合征。患者常出现脾大、腹腔积液、下肢静脉曲张等症状，严重者可能引发上消化道出血和多器官功能衰竭，甚至导致死亡。该病的发病机制复杂，涉及血管内皮损伤和血栓形成的病理过程。主要辅助检查方法包括影像学检查，如超声、CT血管造影、磁共振血管造影和数字减影血管造影（digital substraction angiography，DSA），其中DSA为“金标准”[1]。治疗方面，B-CS的管理包括内科治疗、介入治疗和外科手术。内科治疗主要用于改善肝功能和纠正水电解质紊乱；介入和外科手术则是主要的治疗手段，肝移植常用于其他治疗失败后的挽救措施。该病预后取决于病情严重程度和治疗及时性。早期诊断和干预有助于改善预后。

B-CS患者的临床表现根据病程长短有所不同（可参见“分类”），大多数B-CS患者表现为慢性起病，病程可持续数年甚至数十年，只有少数患者会经历急性病程。急性期患者可表现为腹痛、腹水所致的腹部膨隆、肝肿大及消化道出血（静脉曲张或门脉高压性胃病），部分患者可表现为下肢水肿、黄疸、发热和/或肝性脑病。在疾病早期，部分患者可能没有明显症状，但在失代偿期，患者会出现肝功能损害、门静脉高压症和下腔静脉高压综合征，也可能导致不孕不育。1.门静脉高压症表现门静脉高压症的症状包括脾脏肿大、腹腔积液，以及严重的食管和胃底静脉曲张，患者可能出现腹胀或腹痛，部分患者可发生上消化道出血，出血严重患者可出现头晕、心悸、乏力甚至出现急性周围循环衰竭和失血性休克。2.下腔静脉高压综合征表现下腔静脉高压综合征主要表现为下肢静脉曲张、足靴区色素沉着和慢性溃疡等。大量腹水和营养不良的患者可能表现出“蜘蛛人”体态。3.严重肝功能损害表现严重肝功能损害的患者常会出现多器官功能衰竭，并可能迅速导致死亡[1]。4.其他部分患者可能出现蛋白尿、月经失调、习惯性流产、不孕不育等临床表现[51]。

B-CS的治疗目标包括防止血凝块蔓延、血栓静脉再通、对淤血肝脏减压、预防或治疗并发症。在治疗过程中应尽可能纠正可能导致B-CS的基础疾病（可参见“骨髓增殖性肿瘤”、“肝囊肿”、“细菌性肝脓肿”、“阿米巴肝脓肿”等相关疾病词条），B-CS的治疗策略主要分为内科治疗和外科治疗两大类。外科治疗又可细分为介入治疗和手术治疗[1]，不同的治疗方法适用于不同人群（表2）。由于B-CS的病因复杂，治疗方案应根据患者的具体病因、临床表现、病理类型及临床分型进行个体化设计。选择安全、合理且有效的治疗方法，以确保最佳的治疗效果。表2 不同B-CS治疗方法的适用人群[1]

暴发性心肌炎（fulminant myocarditis）是一种特殊类型的、极其严重的急性弥漫性炎症性心肌疾病，其主要特征包括起病急骤、病情迅速恶化。患者通常会快速出现血液动力学异常（如泵衰竭和循环衰竭）及严重心律失常，并可继发或伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭[1-5]。该病症早期病死率极高，但若能成功度过急性危险期，长期预后较为良好[4]。暴发性心肌炎的病因与急性、非暴发性心肌炎相似，主要分为感染性因素和非感染性因素，其中病毒感染是最主要的病因。暴发性心肌炎的发病机制复杂，涉及遗传背景、机体免疫状态、病毒毒力及环境等多种因素的相互作用。对于拟诊暴发性心肌炎的患者，通常需要进行冠状动脉造影以排除急性心肌梗死等疾病。由于暴发性心肌炎可累及多器官和系统，临床表现严重且多样，病情进展迅速，因此在病程早期需要进行多种检查以排除其他疾病。

暴发性心肌炎的诊断应从临床诊断、病理诊断及病因诊断3个层面进行，其中临床诊断又包括拟诊和确诊2个等级，尽快进行临床诊断至关重要，尤其要尽早进行冠状动脉造影排除急性心肌梗死，采用心肌活检和炎症因子检测帮助确诊。（一）临床诊断暴发性心肌炎的临床诊断分为拟诊和确诊两个等级，对其早期诊断至关重要。1.拟诊●患者常有上呼吸道或消化道感染的前驱症状；●出现暴发性心肌炎的体征；●辅助检查包括心电图异常、高敏肌钙蛋白I或T（ high-sensitivity cardiac troponin I or high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）和脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）/N末端脑钠肽前提（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）显著升高；●对于疑似暴发性心肌炎的患者，应迅速进行超声心动图检查；●有条件时，尽快完成炎症因子[特别是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble growth stimulation expressed gene 2，sST2）]的检测，以辅助临床诊断[20]。2.确诊对于拟诊暴发性心肌炎的患者，通常需要进行冠状动脉造影以排除急性心肌梗死等疾病。在排除其他可能性后，可临床确诊为暴发性心肌炎[20]。（二）病理诊断应尽早进行心肌活检或通过尸检组织明确病理类型[20]。（三）病因诊断对于确诊的暴发性心肌炎患者，通过病原微生物检测、自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步确定导致暴发性心肌炎的病因[20]。

暴发性心肌炎的治疗应集中在几个关键原则上，特别是急性期的救治。首先，强调极早识别、极早诊断、极早预判和极早救治。这种急性病情的发展速度快，早期死亡率高，因此及时的识别和诊断至关重要[1]。我国2024年指南推荐“以生命支持为依托的综合救治方案”，其核心内容包括：①机械生命支持为治标之策，使用机械循环装置维持循环稳定、保证器官灌注，让衰竭的心脏休息，而非使用强心和血管活性药升血压；必要时使用呼吸机辅助呼吸、置入临时起搏器和开展血液净化治疗；②使用足量的糖皮质激素和免疫球蛋白调节免疫为治本之策；③使用神经氨酸酶抑制剂帮助减轻心肌损伤等[20]。尽管暴发性心肌炎的早期病情严峻，一旦患者度过初期危险期，其长期预后往往较好[42]。因此，早期的积极治疗对提高患者生存率和长期健康状况具有重要意义。

不动杆菌（Acinetobacter）是一类革兰阴性球杆菌，其中鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）等几种菌种在医院感染中特别突出，具有显著的多重耐药性。它们普遍存在于环境中，尤其是医院的重症监护室（ICU）等场所。这些细菌容易导致医院获得性肺炎、菌血症、尿路感染以及继发性脑膜炎等。流行病学数据揭示不动杆菌感染呈上升趋势，与广泛的抗菌药物使用和交叉感染传播有关。这些细菌在夏季和湿润季节感染率较高，社区获得性感染在某些地区也较为常见。战争和自然灾害后不动杆菌感染的发生率增加。致病机制包括生物膜形成、外膜蛋白A（OmpA）的功能、K1型荚膜的保护作用、铁获取系统和菌毛的介导作用。这些机制共同促进了不动杆菌的生存和传播。诊断不动杆菌感染依赖于临床表现和实验室检测。呼吸道感染、血流感染、伤口和皮肤感染、以及其他感染类型如泌尿系统和眼科感染是常见的临床表现。实验室检测方法包括显微镜检查、培养与鉴定、分子生物学检测，以及药敏试验。确定感染的诊断标准包括细菌培养结果和临床症状的结合。治疗原则是基于药敏测试选择有效的抗菌药物。对于敏感的不动杆菌，推荐使用第三或第四代头孢菌素、β-内酰胺酶抑制剂复合制剂、或碳青霉烯类抗生素。多重耐药菌株的治疗选择有限，主要依赖多黏菌素类药物和舒巴坦等。严重感染可能需要联合治疗策略。预防措施包括有效的环境消毒和控制传播。医务人员应严格执行清洁程序，并监测环境来源以消除传染源。过氧化氢蒸汽是确认有效的环境去污染方法。

治疗不动杆菌感染时，应首先根据实验室药敏测定结果选择有效的抗菌药物。治疗方案的设计需要综合考虑病原菌的敏感性、感染部位与严重程度，以及患者的病理生理状况和药物的PK/PD特性。成功的治疗不仅依赖于及早使用有效的抗菌药物，还需及时消除引发感染的诱因，如调整激素剂量或拔除静脉导管。

并殖吸虫病（paragonimiasis），亦称肺吸虫病（pulmonary distomiasis），是由并殖吸虫属（Paragonimus）寄生引起的疾病，以东方肺吸虫（Paragonimus westermani）最为常见。全球约有两千万人受影响，主要通过食用未煮熟的淡水蟹类和蝲蛄摄入囊蚴而感染。感染后，患者可能出现咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰液和游走性包块等症状。病原体在人体内经历一系列发育过程，最终寄生于肺组织，可引起急性和慢性期症状。流行病学方面，卫氏并殖吸虫主要分布于亚洲，而非洲、美洲也存在其他种类。感染率在儿童和青少年中较高，尤其是流行地区。此病在全球超过2000万人感染，超过2.9亿人面临感染风险，且各地区流行的种类存在差异。诊断并殖吸虫病需结合流行病学史、临床表现和辅助检查。典型症状包括腹痛、腹泻、发热、咳嗽、咳痰和胸腔积液等。辅助检查可通过影像学、实验室检查如血常规、脑脊液分析、血清学检测和活组织检查确诊。血液中嗜酸性粒细胞增多，痰液、粪便或其他体液中可见虫卵。鉴别诊断需与肺结核、结核性胸膜炎、支气管炎、肺癌、支气管扩张症、脑型并殖吸虫病需与原发性癫痫、脑肿瘤、脑囊虫病等区分。治疗原则是防止慢性并发症，首选药物为吡喹酮，剂量为75mg/kg/d，连续三天。必要时，可重复疗程或选用三氯苯达唑等替代药物。治疗细则包括对症治疗、外科干预和病原治疗。预防措施包括一级预防，如加强卫生教育，避免摄入未煮熟的水生产品和生水；以及二级预防，如积极治疗感染者，控制中间宿主数量，提升公共卫生水平。通过这些措施，可以有效减少并殖吸虫病的发生和传播。

#并殖吸虫病治疗应当全面考虑，以防止可能出现的慢性并发症。目前，治疗这一疾病的首选药物是吡喹酮，但在某些情况下，三氯苯达唑可作为替代药物。不论患者当前是否表现出相关症状，均应接受适当的治疗措施，以防止慢性并发症的发生。

核酸是脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）和核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）的总称，是由许多核苷酸单体聚合成的生物大分子化合物，是生物的遗传物质（除朊粒外）。核酸检测（nucleic acid testing）技术是一种以通过特定碱基来精确检测和识别目标或目标亚型的技术，该技术能够精准地识别未知遗传物质（DNA或RNA）[1]。目前临床使用的病毒核酸检测手段主要包括基于聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）衍生的方法、等温扩增技术和基因测序等技术[2]。本文主要介绍病毒核酸检测在感染性/传染性疾病中的应用。

丙酸血症（propionic acidemia，PA）又称丙酰辅酶A羧化酶缺乏症（Propionyl-CoA carboxylase deficiency）、酮症性高甘氨酸血症（Ketotic hyperglycinemia）或丙酸尿症（Propionic aciduria）。是一种常染色体隐性遗传的有机酸血症。PA由编码线粒体多聚体酶丙酰辅酶A羧化酶（PCC）基因PCCA或PCCB缺陷所致。PCC缺乏可导致体内丙酰辅酶A转化为甲基丙二酰辅酶A异常、丙酸及其相关代谢物异常蓄积，导致有机酸血症，并造成一系列生化异常、神经系统和其他脏器损害症状[1]。该病的确诊有赖于PCCA或PCCB基因突变分析，检出2个等位基因致病突变有确诊意义。急性期治疗以补液，纠正酸中毒、低血糖和电解质紊乱为主，同时限制天然蛋白质摄入，供给足量热量[2]。长期治疗包括饮食控制，药物治疗，肝移植。

丙酸血症是常染色体隐性遗传病，患者父母再次生育再发风险为25％。应对所有患者及其家庭成员提供必要的遗传咨询，对高风险胎儿进行产前诊断[3]。

1. 急性期治疗以补液，纠正酸中毒、低血糖和电解质紊乱为主，同时限制天然蛋白质摄入，供给足量热量[2]。2. 长期治疗包括饮食控制，药物治疗，肝移植。

白喉（diphtheria）是由白喉棒状杆菌（Corynebacterium diphtheriae）引起的急性呼吸道传染病[1]，属于乙类传染病。临床特征为鼻部、咽部、喉部黏膜充血肿胀伴灰白色假膜形成及精神萎靡、乏力、发热、面色苍白等全身毒血症症状[2]，严重时可引起心肌炎和周围神经炎等并发症[3]。依靠流行病学史、症状及典型的白喉假膜即可作出临床诊断；细菌学检查阳性即可确定诊断[4]。白喉的治疗包括[5]：加强一般治疗，严格隔离；早期使用白喉抗毒素（diphtheria antitoxin，DAT）及抗生素；对症治疗，防治并发症，喉梗阻或假膜脱落堵塞气道者可行喉镜取膜或气管切开、咽肌麻痹者可行鼻饲，必要时使用呼吸机，并发心肌炎或中毒症状重者可酌情使用肾上腺皮质激素，患者烦躁时酌情使用镇静药。

根据临床表现及实验室检查，结合流行学史进行综合分析，做出诊断[19]。白喉的诊断流程见图1。图1 白喉的诊断流程[19]

●DAT是治疗白喉的特效疗法，必须尽早、足量注射[31]；抗生素治疗须与抗毒素同时应用[32]。●加强对症治疗，缓解症状，防治并发症。●加强一般治疗和严格隔离，控制病死率和致命性并发症的发生。●防控疾病传播，密切接触白喉患者的需要预防性使用抗生素治疗并监控。●需要住院治疗的患者要密切监测，给予适当的支持性护理，心电监测、血氧饱和度监测，气道管理也很重要，呼吸困难的可能需要早插管和机械通气[33]。

布鲁菌病（brucellosis）是由布鲁菌（brucella）引起的一种动物源性传染病，是最常见的人畜共患病之一，该疾病人群普遍易感，但感染后可获得较强免疫力，主要分布在地中海地区、阿拉伯半岛、非洲、亚洲和中南美洲的中低收入国家，地区差异较大[1]。近年来，随着布鲁菌病发病率的不断升高[2]，该疾病给公众健康和社会经济带来了严重危害。布鲁菌病可累及全身多个系统，骨关节系统和泌尿生殖系统受累最多见，严重影响受感染者的生活质量和劳动能力。目前临床上推荐早期、联合和足疗程抗布鲁菌病治疗，若能早发现、早治疗，患者预后往往较好；若治疗不及时或不规范，布鲁菌病易复发或呈现慢性化，甚至可发生各种并发症而严重影响患者预后。

1.虎红平板凝集试验（1）检查描述疑似布鲁菌病者均可行虎红平板凝集试验（rose bengal plate agglutination test，RBT）筛查，可在5~10分钟内获得结果。（2）临床意义a. RBT在非暴露人群中敏感度较高，假阳性率较低。然而，流行区高背景抗体效价会影响RBT的诊断价值，可能出现假阳性结果[17]。b. 伴有并发症者和布鲁菌慢性感染者的RBT结果可能出现较高的假阴性率[17]。   

a. 针对无并发症的非复杂性感染患者（成人及8岁以上儿童），医生可应用四环素类（多西环素）、利福霉素类（利福平）、喹诺酮类或氨基糖苷类药物等组合而成的二联或三联抗菌方案[17,24]。b. 针对特殊人群（8岁以下儿童、合并妊娠、复发及耐药菌感染的患者）和合并其他疾病的患者，医生同样可应用抗菌药物治疗，若患者反复复发或治疗效果欠佳，医生可酌情延长用药疗程或完善耐药检测以调整用药方案，必要时还可行手术治疗。布鲁菌病的具体治疗流程见图2[17,25]。 图2 布鲁菌病治疗流程[17,25]

不明原因儿童严重急性肝炎（acute severe hepatitis of unknown aetiology in children，ASHep-UA）是自2022年3月31日以来，首次出现于英国苏格兰地区，后续涉及20多个国家和地区的罕见、复杂、进展迅速且原因不明的疾病，一般情况下，病例呈散发趋势，但近期出现的部分病例呈现出短期、集中的发病趋势[1]。患儿主要临床表现为血清转氨酶升高，丙氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）＞500IU/L，同时伴肝肿大、黄疸等[2,3]，较多患儿在患病前可出现腹痛、腹泻和呕吐等消化道症状，部分患儿存在上呼吸道感染症状[4]。ASHep-UA严重影响患儿肝功能，截至2022年7月8日，据报道，至少有22例（2%）患儿死亡，46例（5%）患儿需要接受肝移植手术[5]。目前临床上主要采取对症和支持治疗为主的综合救治措施，根据患儿病情严重程度进行降酶、利胆和促进肝细胞再生等对症治疗；肝衰竭患儿可采用血液净化治疗；积极治疗后疾病未见好转或持续进展的患儿，可采用肝移植手术治疗[6]。临床专家应制定诊疗规范或指南，开展ASHep-UA相关临床研究，及时更新知识体系，提高ASHep-UA的救治成功率；除此之外，临床专家还应研发疫苗，并尽快在易感人群中开展免疫接种。

患儿出现黄疸、浅色便、肝脾肿大、腹泻、恶心、发热、乏力、牙龈出血以及呼吸系统等疑似ASHep-UA症状时，对其进行流行病史评估、实验室检查、血清和病毒学评估以及既往史评估，并根据目前疑似病例和流行病学关联病例的相关定义，以诊断该疾病。ASHep-UA的具体诊断流程见图2[6,10]。图2  ASHep-UA诊断流程[6,10]注：ALP：碱性磷酸酶；GGT：γ-谷氨酰转移酶；PT：凝血酶原时间；APTT：活化部分凝血活酶时间；INR：国际标准化比值；EBV：EB病毒；HSV：单纯疱疹病毒；CMV：巨细胞病毒。

ASHep-UA的治疗流程主要分为3步骤：①明确患儿是否存在急性肝衰竭。②针对暂不存在急性肝衰竭的患儿，医生可给予营养支持、降酶、利胆及促进肝细胞再生等对症治疗。③当患儿病情未见明显好转或出现急性肝衰竭时，在上述治疗的基础上，医生可给予床旁评估与持续监测、针对并发症的治疗、人工肝支持治疗或肝移植治疗。ASHep-UA的具体治疗流程见图3[6,10]。图3  ASHep-UA治疗流程[6,10]

丙型病毒性肝炎（简称丙型肝炎，Hepatitis C）是《传染病防治法》所规定的乙类传染病，是由丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）引起的以肝损伤为主的传染性疾病。根据病程可分为急性丙型病毒性肝炎和慢性丙型病毒性肝炎，致病机制复杂。HCV感染进展多缓慢，如患者未及时发现并治疗，可进展至肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌，一旦发展成为肝硬化，原发性肝癌的年发生率可达2%~4%，严重威胁人民健康[1]。丙型病毒性肝炎诊断主要结合流行病学史，临床表现，以及转氨酶升高，抗-HCV和HCV RNA结果阳性等实验室检查，慢性丙型病毒性肝炎还需要结合影像学甚至病理检查综合诊断。目前尚无预防HCV的疫苗，但直接抗病毒药物（direct-acting antiviral agents，DAAs）治疗可以治愈95%以上的慢性丙型病毒性肝炎。此外，加强HCV感染者的筛查，针对确诊HCV感染者尽早进行有效的治疗，是消除传染源，阻断HCV传播的有效措施。

丙型肝炎是肝硬化、肝细胞癌的重要病因之一。根据中华人民共和国卫生行业标准《丙型肝炎筛查及管理》[17]，对丙型肝炎高危人群进行筛查及管理。医疗卫生机构和体检机构可在体检人员知情同意的前提下，将丙型肝炎检测纳入健康体检范畴。我国一般人群的抗-HCV阳性率为0. 43%，对一般人群筛查HCV感染者性价比低。（一）筛查人群医疗机构是目前发现丙型肝炎感染的主要场所，建议进行筛查及管理[17]。筛查人群包括于医院就诊的所有患者，包括：住院患者（特别是40岁以上患者）；②部分门诊患者（包括：①HCV感染高危人群，如静脉注射毒品、血液透析、男男同性性行为者等；②准备接受特殊或侵入性医疗操作的人群，如输血、内镜检查及内镜下治疗（胃镜、肠镜、气管镜、膀胱镜等）和血液透析者等；③肝脏生物化学指标检测不明原因异常怀疑肝炎者；④对于自愈或经治疗HCV被清除但有再感染风险的人群，疑似急性HCV感染的窗口期或免疫抑制状态的人群，建议进行HCV RNA检测[2, 5, 18]）。（二）不同人群的筛查建议●对静脉药瘾者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。●对育龄期备孕妇女进行抗-HCV筛查，如抗-HCV阳性，则应检测HCV RNA，如果HCV RNA阳性，应尽快治愈后再考虑怀孕。如妊娠期间发现丙型肝炎，可以考虑继续妊娠，分娩并停止哺乳后再进行丙型肝炎的抗病毒治疗。●对HCV感染高危风险的人群进行抗体筛查。我国HCV感染流行率超过0.1％的地区，建议进行全员成年人的抗体筛查。持续存在HCV感染高危风险的人群需定期筛查抗体。抗体阳性者全覆盖进行核酸检测。（三）针对检测方法提出建议①HCV筛查应基于酶免疫分析法的血清或血浆抗-HCV检测；快速诊断试验采用血清、血浆、指尖全血、唾液作为标本，可取代医疗中心传统的酶免疫分析法，从而简化抗-HCV筛查。②如果抗-HCV阳性，应进一步行血清或血浆HCV RNA或HCV核心抗原（HCV RNA检测不可及或无法负担时）检测，以明确患者是否有现症感染[18, 19]。根据《中国丙型病毒性肝炎院内筛查管理流程（试行）》建议采用以下流程对就诊患者进行筛查。图1  丙型病毒性肝炎筛查流程[17]

丙型肝炎治疗流程参考“丙型肝炎防治指南（2022年版）”，见图3。 图3 丙型肝炎治疗流程[20]

在需氧革兰阳性球菌中，肠球菌是仅次于葡萄球菌的重要院内感染致病菌，可引起尿路感染、心内膜炎、脑膜炎、腹腔感染、盆腔感染等，严重时可导致脓毒症[1]。肠球菌对多种抗菌药物的耐药性已对临床治疗构成严重挑战，尤其是耐万古霉素肠球菌（vancomycin resistant enterococcus，VRE）感染，应引起高度重视[2]。肠球菌可引起多种感染，包括尿路感染、菌血症、心内膜炎、脑膜炎等，其中，尿路感染是最常见的肠球菌感染[3]。相比屎肠球菌感染，粪肠球菌感染往往毒力更强[1]。从血液及无菌体液（尿液、腹水、盆腔积液、脑脊液）、组织中培养分离到肠球菌，即可确立诊断[1]。肠球菌感染病情轻重悬殊大，脑膜炎、菌血症、心内膜炎等全身感染患者应选择杀菌方案治疗，疗程宜长，以求清除病原菌，避免复发。同时，要尽可能去除各种诱因，提高患者免疫力。若感染与导管或假体有关，应尽快去除。抗菌药物的疗效一定程度取决于宿主状态和病情严重程度，总体上疗效欠佳，预后较差[1]。

肠球菌可引起多种感染，包括尿路感染、菌血症、心内膜炎、脑膜炎等。相比屎肠球菌感染，粪肠球菌感染往往毒力更强[1]。1. 尿路感染是最常见的肠球菌感染[3]。在所有尿路感染中，约10%与肠球菌有关；在医院获得性尿路感染中，约16%与肠球菌有关[1]。绝大部分尿路感染为院内感染，多发生于留置导尿管或其他尿路器械操作以及尿路结构异常者，包括单纯性膀胱炎、肾盂肾炎，也有少数为前列腺炎、肾周脓肿，可伴菌血症。2. 腹腔、盆腔感染肠球菌感染居第2位，仅次于大肠埃希菌[3]。肠球菌可能引起肾病综合征、肝硬化；尿毒症慢性间歇腹膜透析患者可发生原发性肠球菌腹膜炎；腹腔手术或腹部创伤患者可继发单纯肠球菌感染；在急性输卵管炎、子宫内膜炎、子宫切除基础上，肠球菌可引起脓肿或菌血症。3. 菌血症（血流感染）肠球菌感染居第3位，仅次于凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌[3]。常与多脏器转移性脓肿有关，病死率高。血流感染常来源于尿路、腹腔、盆腔、伤口（尤其是烧伤、压疮、糖尿病足）、血管内导管、胆道等部位。可合并感染性心内膜炎，粪肠球菌性菌血症患者发生心内膜炎的风险相对更高，而由粪肠球菌外的其他菌种引起的肠球菌性菌血症病例则大多不会出现心内膜炎。在出现肠球菌性菌血症的情况下，脓毒性休克很少见；但如若出现，应考虑伴革兰阴性杆菌感染的多种微生物感染的可能[1]。4. 感染性心内膜炎主要为粪肠球菌感染，少数为屎肠球菌、鸟肠球菌、铅黄肠球菌、坚韧肠球菌、棉子糖肠球菌等。肠球菌既可引起有病变的瓣膜感染，也可引起正常瓣膜感染，左心瓣膜感染常见，其次是双侧心瓣膜感染，也可能侵犯主动脉瓣[1]。5. 脑膜炎较少见，主要见于经历神经外科手术、头部外伤以及中枢神经系统解剖异常者；极少数情况下，肠球菌性脑膜炎可能是肠球菌性心内膜炎、艾滋病、血液系统恶性肿等免疫缺陷患者发生高水平菌血症时的一种并发症；还可能见于新生儿脓毒症，且与类圆线虫属的高度感染相关[1]。6. 其他如呼吸道感染、中耳炎、鼻窦炎、脓毒性关节炎、眼内炎、骨髓炎等，临床罕见。

肠球菌感染病情轻重悬殊大，脑膜炎、菌血症、心内膜炎等全身感染患者应选择杀菌方案治疗，疗程宜长，以求清除病原菌，避免复发。同时，要尽可能去除各种诱因，提高患者免疫力。若感染与导管或假体有关，应尽快去除。抗菌药物的疗效一定程度取决于宿主状态和病情严重程度，如：新生儿早期发生菌血症、后期发生坏死性肠炎的病死率高；肠球菌脓毒症死亡比例高；年龄超过70岁、合并心功能不全和脑栓塞等基础疾病心内膜炎患者很难达到治疗目的。总体上，肠球菌感染属医院获得性耐药菌株感染，疗效欠佳，预后较差[1]。VRE感染常发生在抵抗力低下的患者，且常伴有严重的基础疾病，因此，有效的抗菌药物治疗尤为重要。总的抗菌药物使用原则是：检测细菌对所有可能获得的抗菌药物的敏感度，根据结果选择敏感的抗菌药物；对于不同部位的VRE感染，综合抗菌药物的敏感性及其在该组织的聚集浓度，决定使用何种抗菌药物[2]。

肠绦虫病（intestinal cestodiasis）是一种由猪带绦虫（Taenia solium）、牛带绦虫（Taenia saginata）等扁平动物绦虫纲寄生虫引起的肠道疾病。患者通常因摄入含活囊尾蚴的生或未煮熟的猪牛肉而感染。全球多地分布此病，特别是食用生猪牛肉传统的地区。肠绦虫病的传播源主要是已感染的患者，通过粪便传播虫卵，中间宿主猪或牛感染后，人类再通过食用其肉类而感染。猪带绦虫的成虫长度可达2~4米，而牛带绦虫可达4~8米，两者均可在人体内生活多年。肠绦虫病的发病机制多样，绦虫通过吸盘或钩子附着于小肠黏膜，可引起局部炎症和肠道损伤。症状可能包括腹痛、恶心、腹泻等消化系统症状，重度感染可能导致肠梗阻或神经系统并发症。诊断肠绦虫病主要依据临床症状、粪便中的绦虫卵或节片检测以及免疫学和分子生物学检查。治疗通常使用广谱驱虫药物如吡喹酮、苯咪唑类药物和氯硝柳胺等，按照推荐剂量口服，疗效可达95%以上。

肠绦虫病的治疗主要为驱虫治疗。

肠道病毒（enterovirus，EV）包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒以及新型EV。该病毒主要经消化道感染和传播，在肠道复制。肠道病毒感染（enterovirus infection，EI）主要导致肠外表现如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、手足口病等疾病。该病常见于婴幼儿，具有传染性、易引发医院感染暴发流行。大多数EI患者的病情较轻，病程短，有自限性，无需住院治疗，少数可发展为重症威胁生命。目前尚无特效治疗药物，主要以对症、支持治疗为主。

EI后主要在肠道繁殖，但很少引起肠道疾病，主要引起肠外表现。临床表现多种多样（表4），同型病毒可引起不同的临床综合征；不同型的病毒可引起相似的临床疾病。表4  EI的临床表现[6,9-11]

EI尚无特效治疗，主要为一般治疗和对症治疗。急性期建议卧床休息。呕吐、腹泻、食欲缺乏者需注意水、电解质平衡，针对发生惊厥和严重肌痛者，可适当给予镇静剂和止痛剂。出现急性心肌炎伴心力衰竭时，积极抢救，及早进行抗心力衰竭与抗休克治疗。一般不建议在疾病早期和轻症时应用肾上腺皮质激素，病情严重时可适当应用，可考虑早期应用免疫球蛋白[6]。（一）脊髓灰质炎的治疗1. 前驱期及瘫痪前期（1）一般治疗卧床至热退后1周，避免加重瘫痪的各项因素（剧烈活动、肌肉注射、手术等），补充每天所需的能量、蛋白质、维生素、水分、矿物质等营养元素。（2）对症治疗必要时可使用退热药物、肌松药物以缓解全身肌肉痉挛和疼痛；适量的被动运动能够减少肌肉萎缩、畸形发生[14]。2. 瘫痪期保持功能体位、予以充足的营养及充足的水分，维持电解质平衡、营养神经（维生素B1、维生素B12）、促进神经传导（地巴唑）、增加肌肉张力（加兰他敏）等。一旦出现延髓型瘫痪，则要保持呼吸道通畅、密切监测生命体征、对出现声带麻痹、呼吸肌瘫痪者给予气管切开，使用呼吸机辅助通气。3. 恢复期及后遗症期体温恢复正常、肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后建议进行积极康复治疗。积极行康复、针灸、理疗按摩等治疗，对于肢体严重畸形可行外科手术治疗[2]。（二）柯萨奇病毒感染的治疗1. 对症处理急性期患者，尤其新生儿，建议加强护理，卧床休息，保证营养。呕吐、腹泻者应及时补充水和电解质，维持酸碱平衡。颅内感染者注意观察神志、球结膜水肿情况、脑膜刺激征等，当出现颅内高压表现时，及时用20%甘露醇进行脱水治疗。急性心肌炎伴心力衰竭者，建议及时给予强心、利尿以减轻心脏负荷，吸氧及预防继发感染。病情危重者加强重症监护及营养支持治疗[13]。2. 抗病毒治疗目前尚缺乏特效抗病毒药。免疫球蛋白中存在多种肠道病毒的中和抗体，对高危患儿肌内注射3~6ml人血丙种球蛋白，能够减少发病及减轻病情。早期使用干扰素α喷雾或雾化有一定效果[2]。

肠阿米巴病又称阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样粪便等痢疾样症状。本病易复发，易转为慢性[1]。根据流行病学、临床表现和实验室检查综合分析后可作出疑似诊断、临床诊断，确定诊断须依靠病原学检查。阿米巴痢疾的治疗，包括一般治疗和病原治疗。一般治疗包括根据病情给予流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，以增强体质及免疫力，急性期必须卧床休息，必要时给予输液。病原治疗的药物包括抗溶组织内阿米巴药物（硝基咪唑类）、肠道内抗阿米巴药物及抗菌药物；治疗疗程需足够以免慢性化或复发[1]。

阿米巴痢疾的治疗，包括一般治疗和病原治疗。一般治疗包括根据病情给予流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，以增强体质及免疫力，急性期必须卧床休息，必要时给予输液。病原治疗的药物包括抗溶组织内阿米巴药物（硝基咪唑类）、肠道内抗阿米巴药物及抗菌药物；治疗疗程需足够以免慢性化或复发[1]。

长链-3-羟酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（long chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase deficiency，LCHADD）是一种脂肪氧化缺陷的线粒体疾病[1]。是由于编码长链3-羟基辅酶A脱氢酶的基因突变导致的常染色体隐性遗传病。1989年由Wanders首次报道[2]。该病临床表现多样，主要受累脏器有心脏、肝脏和骨骼肌，常见的症状有低酮性低糖昏迷、心肌病、横纹肌溶解、外周神经病变及视网膜病变。

LCHADD可根据LCHAD基因突变种类分为孤立型和伴MTP缺乏的LCHADD。孤立型LCHADD患者临床表现为婴儿期低酮性低血糖、肝功能异常、乳酸酸中毒、心肌病，部分患者表现为生长迟缓，肌张力低下或心肌病，少数可有胆汁淤积或肝硬化。幼儿期患者可有喂养困难，发作性代谢紊乱，发作性横纹肌溶解。多数患者儿童期会有视网膜病变，周围神经病是一种较少见的长期病并发症。伴MTP缺乏症的LCHADD临床表现新生儿猝死，肝功能异常，心肌病，周围神经病变，视网膜病变等，临床表现复杂，呈不均一性。LCHADD根据酶活性损害的程度、起病年龄和病情轻重也可分为3类：早发严重型、肝型和肌型[3]。1.早发严重型发病年龄早，出生即可发病。多器官受累，病死率高。通常伴有肝性脑病或致死性心肌病等严重代谢紊乱，病死率高，通常患者在明确诊断前就死于多种严重的代谢并发症。新生儿筛查极大降低了病死率，有着重要意义。其他临床表现为低酮性低血糖、伴有或不伴有心包积液的肥厚性心肌病、心律失常、肌酸激酶升高、严重宫内心肌病、肝性脑病、急性呼吸窘迫综合征等。2.肝型幼儿后期或儿童发病病情较轻，伴或不伴有肝肿大的低酮性低血糖，脂肪肝，运动耐力差，视网膜色素性沉着。3.肌型青少年或成年发病肌无力或肌痛，反复性偶发性横纹肌溶解伴肌酸激酶明显升高。研究表明，有些在婴幼儿期以严重心脏或肝脏受损的患者在幼儿后期和青春期仅仅有肌肉表现。本病不同于其他长链脂肪酸代谢障碍疾病的特殊表现是渐进性和不可逆的外周神经病变及视网膜病变。LCHAD的杂合子母亲在怀孕的胎儿为LCHAD患儿时，容易发生HELLP综合征（溶血、肝酶升高和血小板降低）。

图63-1  长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶缺乏症诊疗流程[4]

导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 属于冠状病毒β属，有多种冠状病毒毒株，其临床严重程度不等，可从普通的感冒到严重急性呼吸窘迫综合征（SARS）和中东呼吸综合征（MERS）。虽然，SARS-CoV-2公认会影响呼吸系统，但该病毒已经显示出在全身迅速传播的能力，可影响多个器官系统，外周和中枢神经系统均会受到严重影响。SARS-CoV-2尚未被完全理解的一个方面是其可能对人体不同系统造成的长期后遗症，虽然COVID-19主要影响呼吸系统和心血管系统，但神经系统并发症并不少见。COVID-19患者可能出现多种不同类型的神经并发症，有些可以先于呼吸道症状，也有一些是患者的唯一症状，因此临床医师需要高度认识，以便及时治疗和预防。

传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）是一种以EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）原发感染为主的急性传染病。其典型的临床表现包括发热、扁桃体咽炎和淋巴结肿大[1]。部分患者可能伴有肝脾肿大，外周血的典型特征为淋巴细胞及异型淋巴细胞比例上升。主要依据临床表现、EBV抗体及核酸测定等化验检查进行诊断。IM是一种良性自限性疾病，治疗上以对症支持为主。大多数患者的临床症状及异常化验指标在确诊后一个月内可恢复正常，然而，部分患者可能出现血液系统并发症（如溶血性贫血、再生障碍性贫血、血小板减少症和血栓性血小板减少症等），以及神经系统并发症（如脑炎、脑膜炎、格林-巴利综合征等），少数可出现脾脏破裂、上气道梗阻，甚至合并噬血细胞综合征等严重并发症[2]。血清学研究提示全世界约95%成人感染过EBV，随着对重组病毒载体及其异源初免-加强疫苗、EBV衍生病毒样颗粒和病毒包膜糖蛋白制剂研究逐渐深入，为EBV感染的疫苗研发提供了新的可能性[3]。

临床上对于不明原因发热的青少年患者应考虑IM可能性。若患者同时合并咽峡炎、淋巴结肿大，外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞比例增高，临床上应高度怀疑IM，建议完善EBV相关抗体及核酸检测协助明确诊断。图1 传染性单核细胞增多症诊断流程[24]

IM为自限性疾病，主要为对症治疗。抗病毒药物疗效不确定，故不常规推荐抗病毒药物。应鉴别是否为合并上气道梗阻、脑炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症的重症患者。对于重症患者短疗程应用糖皮质激素可改善症状，有细菌感染患者可应用抗菌药物。 图2 传染性单核细胞增多症治疗流程[4]

低丙种球蛋白血症（hypogammaglobulinemia）是指血清中总丙种球蛋白（immunoglobulin，Ig）水平降低，或一种及以上类型的Ig水平下降，这种状态通常导致机体对感染的抵抗力减弱，感染风险增加。低丙种球蛋白血症可分为先天性和继发性两种类型，前者通常与遗传因素有关，而后者则可能由多种因素（如慢性疾病、药物或免疫系统异常等）引起。Ig又称免疫球蛋白，在体液免疫中发挥重要作用，其缺乏会导致患者易感于细菌、病毒及其他病原体的感染，因此，低丙种球蛋白血症相关感染可表现为反复感染、慢性肺部疾病及其他免疫相关问题[1]。

低丙种球蛋白血症相关感染常表现为反复严重的鼻窦炎、中耳炎、结膜炎、肺炎、脑（脊髓）膜炎、脓毒性关节炎、慢性不对称性多关节炎及扁桃体炎等。发热、消化道症状和呼吸道症状是最为常见的临床表现。IgA缺陷者易罹患呼吸道感染，缺乏IgG易致化脓性感染，而缺乏IgM易引起革兰阴性菌败血症。

在低丙种球蛋白血症相关感染的治疗中，急性感染的早期阶段应及时使用抗菌药物，同时积极处理原发病和去除诱因也十分关键。近年来，静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）作为一种有效的治疗手段被广泛应用。IVIG几乎只由IgG成分构成，因此在治疗不同类型的低丙种球蛋白血症患者时，需考虑继发性免疫缺陷的性质、IVIG的剂量以及其在体内的循环维持时间。对于选择性IgA缺陷的患者，口服Ig被证明能够改善慢性腹泻的症状。然而，严重B细胞功能紊乱的患者应避免使用活疫苗，但对于IgA缺乏者并非绝对禁忌[2]。

导管相关性血流感染（catheter-related bloodstream infection，CRBSI）是指患者在留置血管内导管期间或拔除导管48小时内发生的感染，通常表现为发热、寒颤或低血压等症状[1]。CRBSI是医疗相关感染中较为常见且严重的并发症。导管类型、置管技术、患者的基础疾病及免疫状态、以及医院的环境卫生状况等都是影响CRBSI发生的关键因素。CRBSI的主要病原体包括金黄色葡萄球菌、肠球菌等革兰阳性菌和大肠杆菌、克雷伯菌等革兰阴性菌。为减少CRBSI的发生，需严格遵循无菌操作、加强导管维护。发生CRBSI后，必要时应早期拔除导管并给予合理的抗生素治疗。

CRBSI通常缺乏特异性临床表现。局部表现主要包括插管部位的红、肿、热、痛及渗出等炎症症状。全身症状可能伴随发热（体温>38 ℃）和寒颤等感染迹象。此外，部分患者可出现危及生命的严重并发症，如低血压、心动过速、化脓性血栓性静脉炎、持续性菌血症及感染性休克[8]。

导管相关性血流感染的治疗方案包括抗感染治疗（局部/全身），以及导管本身的处理，可结合实验室结果及辅助检查随时调整治疗方案。

导管相关尿路感染（Catheter-associated urinary tract infection, CAUTI）是指在导尿管置入后或拔除48小时内出现的尿路感染。这类感染根据临床表现可分为无症状性菌尿和症状性尿路感染。无症状性菌尿指的是尿液中细菌计数超标但无感染症状，而症状性尿路感染则伴有如发热、腹痛等明显症状。CAUTI是医院内最常见的感染之一，每年影响超过100万美国患者，给医疗体系带来重大经济负担。在国内，尿路感染占所有医院感染的20.8%~31.7%，其中大部分与留置导尿管相关。CAUTI主要由患者自身的皮肤、尿道定植菌或医护人员的交叉感染引起。感染途径包括腔外和腔内两种，腔外感染由尿道口的细菌污染引起，而腔内感染则多发生于引流系统的污染。CAUTI的发生与导尿管留置的时间、护理操作和患者个体因素（如免疫状态）有关。细菌可通过形成生物膜的方式在尿道内定居，引起感染。导管留置时间越长，发生尿路感染的风险越高。

一旦怀疑或确诊CAUTI，关键步骤是在使用抗菌药物前，无论是否拔除尿管，都应采集尿标本送检进行微生物学培养。根据培养结果和患者的临床表现，抗菌治疗可以分为经验性治疗和目标性治疗。

登革病毒（dengue virus，DENV）感染是由DENV-1、DENV-2、DENV-3和DENV-4四种登革病毒引起的发热性疾病。病毒通过埃及伊蚊或白纹伊蚊吸血传播，感染者可能会再次感染并引发重症疾病，如登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。主要临床表现为突然发热、畏寒、头痛、全身关节疼痛、乏力、恶心呕吐等，还可能出现肝脏损伤以及对中枢神经系统的影响。血液和骨髓的改变主要体现为白细胞和血小板数量的减少，以及出血倾向的增加。诊断需要综合考虑流行病学史、临床表现、血清学、实验室及影像学检查结果。主要包括病毒核酸检测、病毒抗原检测和血清抗体检测。治疗主要依靠对症支持治疗、一般处理和预防性治疗等措施，其中对症支持治疗主要包括维持充足的血管内血液量。预防采取各种防蚊措施。

治疗登革病毒感染的基本原则是早期发现、诊断、防蚊隔离和治疗。目前，尚无直接针对登革病毒的特效抗病毒药物可用。因此，治疗主要依靠对症支持治疗、一般处理和预防性治疗等措施，其中对症支持治疗主要包括维持充足的血管内血液量。对于重症病例，早期识别和及时救治是降低病死率的关键。

地方性斑疹伤寒是蚤传播性疾病，属于一种人畜共患的乙类传染病，由莫氏立克次体感染引起[1]。人被带有立克次体的蚤等传播媒介叮咬后，病原先于局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。本病临床表现多样，无特异性，容易误诊，主要表现为高热、头痛和皮疹，关节痛、肝脾肿大以及结膜充血也常见。外周血白细胞总数常呈正常或轻度升高，血小板可减少；外-斐反应（变形杆菌OX19凝集试验）效价＞1:160或者病程中有4倍以上增高有诊断价值；用间接免疫荧光试验检测抗体特异性强、灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。本病病死率低，病原治疗是本病的主要治疗措施[2,3]。多西环素有特效，可作为首选，此外其他四环素类、喹诺酮类药物对本病治疗也有一定效果[4]。

图1 地方性斑疹伤寒诊断流程图[2]

图2 地方性斑疹伤寒治疗流程图[16,25]

丁型病毒性肝炎又称丁型肝炎，是一种由丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV）感染引起的肝脏炎症，这种病毒存在自身缺陷，需要依靠乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）才能完成感染、包装、释放等过程。没有HBV就不会出现HDV感染。HDV经血液或血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。HDV与HBV合并感染会加重原有的肝脏病变程度，加大肝脏相关死亡风险和肝细胞癌的发生概率。肝硬化和肝细胞癌加速进展是丁型肝炎的显著临床特征。聚乙二醇干扰素α（PEG-IFNα）是目前我国唯一可用的治疗药物，部分新药仍处于临床试验阶段或尚未在我国上市，目前丁型肝炎的治疗效果仍不令人满意。

（一）筛查人群欧洲肝病学会/亚太肝病学会建议对有HDV感染风险的HBsAg阳性者进行检测，包括艾滋病毒感染者、使用注射毒品者、男男性行为者和来自HDV流行地区。对HBV DNA低或检测不到，但谷丙转氨酶（ALT）高的HBsAg阳性者也应进行HDV检测。建议的筛选试验是HDV抗体，如果结果阳性，应进行HDV RNA检测确定是否有活动性HDV感染。我国因HBV感染人群基数较大，对于重点人群应该做到应检尽检，对于普通HBsAg阳性者则可以根据具体情况选择性筛查。（二）筛查试验及指标缺乏对乙肝患者抗-HDV抗体的普遍检测是低估HDV感染流行率的最重要的原因。在欧洲，多达37.1%的抗-HDV阳性个体没有表现出活跃的HDV复制，但在亚洲和非洲往往缺乏血清HDV RNA的常规检验，具体感染比例不明确[12]。HDV的一线筛选试验是乙型肝炎阳性患者的HDV抗体（IgM和IgG）。流行病学调查应用的筛选试验主要为酶免疫分析法测量HDV抗体。IgM抗体在初次感染中也可检测到，大约感染后的第一周至第三周出现，并在慢性化进展中持续存在水平可以反应疾病的活动性。HDV IgG 是当前具有活动性或感染已治愈的标志。因此，HDV IgG 可以用于慢性HDV筛查，滴度与病毒载量相关。急性感染在欧洲国家主要出现在吸毒人群中，其特点是抗HBc IgM 和抗 HDV IgM阳性。抗-HBc IgG和抗-HDV提示重叠感染。HDV抗体反应可能会延迟数周。HDV IgG见于恢复期[3]。提示应进一步检查。常用抗体检测指标及其提示意义见表1。表1 常用抗体检测指标及其提示意义注：a：早期感染时可能还没有出现。b：短暂存在，通常不能检测到。c：通常持续增高。d：病例很少是重复感染，多为共感染。（三）筛查时机及频率对于HBsAg阳性者，应采用经过验证的试验至少进行一次抗-HDV抗体筛查。对于HBsAg阳性者，只要具有临床指征（如，为了预防转氨酶反跳或慢性肝病的急性失代偿），应重新检测抗-HDV抗体，对于仍有感染风险的人群，可每年检测一次。

目前我国尚没有普遍认可的治疗方案。

带状疱疹（herpes zoster）是长期潜伏于人体颅神经节或脊髓后根神经节的水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）再激活后所引起的皮肤节段水疱性皮疹，通常伴有剧烈疼痛[1]。VZV第一次感染人体后导致水痘，此后病毒长期潜伏于感觉神经节。当免疫力下降时，如高龄、患有糖尿病、肿瘤、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）/艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）、放化疗、使用糖皮质激素等状态下，VZV再激活，导致皮肤上出现带状的成簇水疱，临床特征为皮疹沿身体单侧的胸椎皮节的躯干上一个或两个相邻的皮节（局限性带状疱疹）分布，通常不过身体中线。轻者可以不出现皮疹，仅有节段性神经疼痛，预后好。重型多见于免疫功能低下或恶性肿瘤病人，可出现高热和毒血症，甚至发生肺炎和脑膜炎，病死率高。带状疱疹的治疗目标包括促进皮损消退，缓解疼痛，改善患者生活质量[2]。及时进行针对性抗病毒治疗有助于皮损及时愈合，并能缩短ZAP的持续时间。目前尚无有效的办法进行直接预防。

图1 带状疱疹诊断流程[19]

带状疱疹的治疗目标包括促进皮损消退，缓解疼痛，改善患者生活质量[2]。及时进行针对性抗病毒治疗有助于皮损及时愈合，并能缩短ZAP的持续时间。

腹膜炎（peritonitis）是一种通常由感染、化学物质（如胃液、肠液、胆汁、胰液等）或外伤引起的发生在腹膜的炎症。在所有类型的腹膜炎中，细菌感染是最常见的病因。腹膜炎可导致腹腔内的炎症反应，进而影响腹膜的功能和整体健康状态，严重时可引发全身性感染和脏器功能衰竭。及时的诊断和治疗对于改善预后至关重要[1]。腹膜炎可分为原发性腹膜炎、继发性腹膜炎和第三类腹膜炎[1-2]，还可以根据病因、临床经过和发病部位进行分类。腹膜炎的诊断标准主要依赖于临床表现、实验室检查和影像学检查的综合评估。腹膜炎的早期诊断和及时治疗对于降低病死率至关重要，于感染性腹膜炎，其治疗的核心主要是对感染源的控制及抗感染治疗。由原发疾病引起的继发性腹膜炎要在对原发疾病进行治疗的基础上对腹膜炎进行治疗，同时应根据患者个人情况给予相应支持治疗（如疼痛管理、营养支持等）。

腹膜炎的早期诊断和及时治疗对于降低病死率至关重要[20]。对于感染性腹膜炎，其治疗的核心主要是对感染源的控制及抗感染治疗。由原发疾病引起的继发性腹膜炎要在对原发疾病进行治疗的基础上对腹膜炎进行治疗，同时应根据患者个人情况给予相应支持治疗（如疼痛管理、营养支持等）[21]。

腹膜透析相关腹膜炎（peritoneal dialysis-associated peritonitis，PDAP）是指在腹膜透析治疗过程中，由于污染、肠源性感染、导管感染及医源性操作等原因导致致病原侵入腹腔，从而引发的腹腔内急性感染性炎症。PDAP是腹膜透析患者最常见的并发症之一，严重者（尤其是老年患者和长期透析患者）可导致腹膜功能衰竭甚至死亡[1]。PDAP可由于细菌和真菌感染引起。PDAP的常见临床表现包括腹透透出液浑浊、腹痛、伴或不伴发热，以及腹部压痛和反跳痛，严重的腹膜炎患者可能会出现高热以及低血压等脓毒血症或感染性休克的表现。PDAP的诊断需结合临床表现和辅助检查进行，在留取足够的生物样本后，PDAP患者应及早开始腹腔或全身经验性抗生素治疗，结合患者临床表现进行个体化方案制定。

PDAP的常见临床表现包括腹透透出液浑浊、腹痛、伴或不伴发热，以及腹部压痛和反跳痛。老年患者的表现可能有所不同，通常仅表现为腹透透出液浑浊和低血压，而腹痛和腹部体征（如压痛及反跳痛）不明显。对于严重的腹膜炎患者，可能会出现高热以及低血压等脓毒血症或感染性休克的表现[1]。

在留取足够的生物样本后，PDAP患者应及早开始腹腔或全身经验性抗生素治疗，方案应考虑需要考虑腹腔的吸收率、药物的血液有效浓度、残余肾功能的排泄率等因素，结合患者临床表现进行个体化方案制定。原则上抗生素给药方案需要同时覆盖革兰阳性和阴性菌，在抗生素的相容性和稳定性允许下腹腔内注射抗生素应为首选的给药途径（全身脓毒症患者除外）[2]。

腹腔穿刺术（abdominocentesis）是一种医疗操作，用于诊断和治疗腹水（腹腔积液）的患者。该技术涉及使用穿刺针穿透腹壁，进入腹膜腔抽取积液。此操作可在床旁或门诊进行，具有诊断腹水性质、明确病因、减轻患者腹内压力、改善血液循环及腹腔内直接注射药物的多重目的。腹腔穿刺术主要分为两类：诊断性腹腔穿刺术和治疗性腹腔穿刺术。术前准备评估患者状况，获取知情同意，选择合适体位，准备所需物品和环境。在B超引导下选择合适穿刺点，进行局部消毒和麻醉，精确穿刺，抽取腹水进行检验，注入治疗药物。术后指导患者保持体位，监测生命体征，记录重要信息，处理医疗器械和废物。适应证为新出现腹水，已有腹水的住院患者检查，以及评估腹水患者的临床恶化征象。相对禁忌证包括弥漫性血管内凝血、原发性纤溶障碍、广泛肠梗阻等情况。特殊情况下需在影像学引导下进行。腹腔穿刺术对于诊断腹水病因极为有效，能够区分是由于门静脉高压还是其他原因引起，有助于迅速制定治疗方案。同时，它也是检测腹水感染的重要手段，特别是在入院初期，及时发现并处理腹水感染至关重要。

一、术前准备1. 对患者进行全面评估，包括年龄、病情、生命体征、药物过敏史、腹腔积液情况和穿刺部位皮肤状况。2. 确保患者理解疾病和腹腔穿刺术的相关知识，并签署知情同意书。3. 患者排尿后，根据腹水情况和穿刺目的选择合适体位，如半卧位、侧卧位或坐位。4. 准备穿刺所需物品，包括穿刺包、局麻药、消毒用品、无菌试管、治疗用药和腹带。5. 对操作环境进行清洁，确保光线充足和适宜的温湿度条件。二、穿刺操作1. 核对患者信息，向患者解释和安慰，获取合作。2. 选择穿刺点，根据患者状况和B超引导进行定位。3. 严格消毒穿刺部位并戴上无菌手套。4. 局部麻醉，确保麻药注入无误。5. 腹腔穿刺，根据腹水情况选择合适的穿刺针和方法。6. 抽取腹水进行检验，放液或注入药物，注意观察患者生命体征和反应。7. 拔针后对穿刺点进行消毒、覆盖并固定，使用腹带包扎以防渗漏。三、术后处理1. 指导患者保持适宜体位，观察生命体征和穿刺部位状况。2. 记录穿刺时间、抽取液体量和性质等信息。3. 整理、清洗和消毒器械，妥善处理医疗垃圾。4. 根据需要及时送检标本并做好记录。

发热是机体在内、外致热原的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围[1,2]。发热可以作为多种疾病的共同表现，根据病因不同可分为感染性发热和非感染性发热，其中感染性发热多见[1]。对于发热性疾病，通过仔细询问病史、详尽的体格检查以及必要的辅助检查，将循证指南与个体经验相结合，从而寻找发热病因，明确诊断。发热的治疗包括对症治疗与对因治疗，包括物理降温及药物降温，针对病因的特异性治疗。感染性发热经规范、足疗程、适合的抗感染治疗多数预后良好；非感染性发热根据病因不同，预后往往不同。

发热性疾病的病因虽极为复杂多样，但若能仔细询问病史、进行详尽的体格检查以及必要的辅助检查，将循证指南与个体经验相结合，绝大多数的发热病因可明确[3,19]。（一）病史采集入院初期的询问病史和检查有时会因医生的遗漏或疏忽，或者患者遗忘、忽视，甚至隐瞒等原因不可避免地出现遗漏，因此需反复对患者进行病史询问及采集；注意追问发热相关病史（包括外地旅居史、暴露史、职业、牛羊接触史等）；关注既往诊治过程是否规范、有无特殊的伴随表现。（二）体格检查体格检查需仔细、全面，关注与发热相关的体征，根据体征寻找线索、定位病灶。需要引起重视一些重要的体征包括皮疹、出血点、淋巴结、肝脾肿大、关节肿大、畸形、功能障碍、局部隆起、肿块，新出现的心脏杂音、肺部啰音、局部叩痛等；注意部分容易被遗漏、忽视的部位，如颞动脉、眼睑、口、咽、甲状腺，肛门外生殖器等；关注病程中体征是否有动态变化（疾病的发展有其自身的时间规律，有些症状、体征是逐步显现出来的）。（三）辅助检查辅助检查结果是否符合病史特征；对高度疑似诊断特别要强调某一检查项目的重复检查，尤其是病原体培养、影像学检查、骨髓穿刺；对部分检查结果强调动态观察其变化趋势。（四）诊断性治疗特异性强的诊断性治疗是不可或缺的环节[20]。必要时可停药观察热型。

发热性疾病应在对症治疗、降温的同时，积极明确发热病因，根据病因进行针对性治疗[4,18]。

腹泻（diarrhea）是一种常见临床症状，临床上根据病程可分为急性腹泻和慢性腹泻。急性腹泻病程多短于4周，常呈自限性，多由病毒或细菌感染所致；超过4周或长期反复发作者为慢性腹泻，多为非感染因素引起。腹泻病因复杂多样，发病人群分布广泛，临床表现以胃肠道症状为主，轻重不一，腹泻严重时可出现电解质紊乱、酸碱平衡失调等多种并发症，甚至导致死亡[1,2]。

引起腹泻的原因较多，详细的病史采集及体格检查能为寻找腹泻病因提供线索。

病因治疗是腹泻的根本性治疗，在未明确病因前，应根据患者具体病情给予补液、止泻等对症支持治疗，腹泻患者必须谨慎使用止泻和止痛药，以免造成误诊和漏诊[4]。

放线菌病（actinomycosis）是由放线菌引起的局部慢性或血源性厌氧菌感染，表现为局部肉芽组织形成、反应性纤维化和坏死、脓肿、引流窦道、瘘管形成，结核样肺炎或轻度全身症状，可表现为面颈部放线菌病、胸部放线菌病、腹部放线菌病、盆腔放线菌病、中枢神经系统放线菌病及其他放线菌病等[1,2]。本病的确诊主要通过脓液、痰液涂片镜检，或病变组织切片镜检，以及放线菌分离培养。放线菌病治疗主要包括抗感染治疗及外科清创处理，其预后与疾病诊断、治疗时机的早晚密切相关。主要的预防方式是做好口腔清洁与卫生。

早期识别并诊断放线菌病，有助于早期采取相应的治疗措施，避免疾病进展。放线菌可感染全身各个部位，不同的感染部位的临床表现不同。当面颈部、肺部、腹部等部位出现不明原因炎症、脓肿形成、肿块、窦道或瘘管时，应尽可能取得病变部位组织或体液，通过抗体检测、病理学活检等方式排查放线菌感染。图1 放线菌病诊断流程

图2 放线菌病的治疗流程图

非伤寒沙门菌感染（non-typhoidal salmonellosis，NTS）指除伤寒、副伤寒以外的沙门菌感染引起的急性传染病[1]。NTS疾病临床表现复杂，根据病原体的不同所产生的临床表现各有不同，一般分为胃肠炎型、伤寒型、菌血症型、局部感染型。非伤寒沙门菌通常引起急性小肠结肠炎，在大多数人中是轻度和自限性的。这种疾病也可出现侵袭性表现，预后不良[2]。确诊依赖病原学证据。根据不同疾病类型选取不同的治疗方法，包括针对病原体的治疗及对症支持治疗，合并并发症者必要时进行外科干预。NTS是世界范围内食源性感染的重要病原体，针对性的控制高危人群、在食物链的各个环节进行预防措施，对于降低疾病负担有重要意义。

对于儿童发热、腹泻患者应积极进行血培养检查以早期识别NTS[15]。对于有高危感染风险及高并发症发生人群如婴儿、老年人、免疫系统受损者、胃酸度降低者及镰状细胞病患者应注意侵袭性NTS的发生[7]。沙门菌可在整个食物链蔓延，从动物饲料、初级生产加工一直到家庭或餐饮服务机构。因此对于集体发病者应提高警惕，对于可疑污染食物及餐饮服务者应加强管理[16]。

确诊NTS者需积极寻找高危因素并评估病情严重程度，根据不同疾病类型选取不同的治疗方法。对于轻症胃肠炎型可对症治疗，伤寒型、菌血症型、局部感染型或严重胃肠炎型需进行抗菌治疗，对于存在局部病灶者必要时结合外科干预手段。图3  NTS治疗流程图[1,17]

副伤寒（paratyphoid fever）包括副伤寒甲、副伤寒乙及副伤寒丙三种，分别由副伤寒（甲、乙、丙）沙门菌引起[1]。副伤寒的临床疾病过程和处理措施大致与伤寒相同，但也有其特殊表现。近年的监测结果显示，副伤寒甲的发病率有增高趋势，在某些区域甲型副伤寒沙门氏菌可能取代伤寒沙门氏菌成为全球肠热病的主要病因[2]。副伤寒的诊断应综合流行病学资料、临床资料和实验室检查结果做出诊断。依据病原学培养阳性结果可确诊。副伤寒的治疗原则与伤寒相同，以病原学治疗为基础，并注意对急重症患者的支持治疗和并发症的治疗和护理，以降低疾病死亡率。

副伤寒的筛查与伤寒相似，对于发热逐渐出现，特别是伴有一种或多种腹部症状的患者，结合流行病学史应怀疑伤寒及副伤寒[10-11]。难以获得清洁饮用水以及卫生设施和个人卫生不足会增加传播风险[11]，注意筛查此部分人群。

图2 副伤寒的治疗流程[1,10,15]

肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae，CP）是一种专性细胞内细菌，是呼吸道病原体，感染黏膜表面，特别是肺和鼻黏膜。肺炎衣原体感染的临床表现主要是社区获得性肺炎的相关呼吸系统表现，也与一系列非呼吸系统疾病相关，包括动脉粥样硬化、炎症性关节炎、多发性硬化、阿尔兹海默症等。该病的确诊须从痰、咽拭子、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液样本分离出CP，目前主要通过血清学检测抗体滴度诊断，也可用PCR检测呼吸道标本扩增DNA检测。阿奇霉素为其一线治疗，也可选择氟喹诺酮类、其他大环内酯类、四环素类。大多数患者预后良好。

由于肺炎衣原体感染无特异性临床表现，故无法推荐需进行筛查的人群，通常在有实验室检测条件的情况下对大多数有呼吸道感染症状或发热的患者进行筛查。  

肺炎衣原体感染以一般治疗、对症治疗与抗菌治疗为主（图2）[7,30-31]。图2 肺炎衣原体感染的治疗概览[7,30]注意休息，补充营养（氨基酸、白蛋白等），维持体液及电解质平衡（糖盐水、钾、钙等）等。

肺结核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道进行传播。典型的临床表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。肺结核的诊断以病原学（包括细菌学、分子生物学）检查为主，包括痰涂片检查和痰结核杆菌培养，并需结合流行病史、临床表现、胸部影像及相关的辅助检查等 [1]。目前药物治疗以抗结核药物治疗为主，治疗过程应严格遵循早期、规律、全程、联合、适量的原则。肺结核的发生和发展取决于很多因素，其中最重要的是感染菌量及其毒力的大小和机体的反应性（免疫反应或变态反应），当人体的免疫力下降时极易感染和复发。预防和控制肺结核的主要原则为控制传染源、切断传染途径及保护易感人群（增强免疫力，接种卡介苗等）。

 一项针对肺结核调查的研究中选择的筛查的人群包括如下人群，可供参考[19]：①肺结核患者家庭密切接触者；②婴幼儿、青少年、学生、60岁及以上老年人；③HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）患者；④糖尿病、矽肺、糖皮质激素及其它免疫抑制剂长期使用导致免疫力低下者[20]；⑤生活贫困、居住拥挤、营养不良、长期酗酒者；⑥肝硬化、胃切除术后、空肠回肠吻合术后；⑦肾功能不全、血液透析者；⑧恶性肿瘤、精神病患者等。肺结核的筛查主要是进行PPD试验，一般在患者手臂上进行结核菌素的皮试，48～72小时观察结果，结果可分为阴性、阳性及强阳性。

图2 肺结核的治疗概览[47, 48]注：INH：isoniazid，异烟肼；RMP：rifampicin，利福平；EMB：ethambutol，乙胺丁醇；PZA：pyrazinamide，吡嗪酰胺。a：粟粒性肺结核或结核性胸膜炎可延长疗程至强化期3个月，巩固期6～9个月，总疗程9～12个月。b：该短程方案仅适用于对喹诺酮及二线注射类药物敏感患者，对于组成药物不敏感的患者，仍然采用至少20个月的长程疗法。

发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS）是发热伴血小板减少综合征病毒（severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV）由感染引起的一种急性虫媒传染病。该疾病的主要临床表现为发热、乏力、胃肠道症状、血小板和白细胞计数减少等，病死率长期长期处于较高水平[1-2]。SFTS的潜伏期一般为1~2周[3]。SFTSV感染的临床表现存在显著个体差异，从无症状感染、自限性发热到多器官衰竭不等，典型临床表现为发热、乏力、肌肉酸痛、食欲不振、恶心呕吐及淋巴结肿大等[3]。SFTS的治疗原则为早期识别和早期治疗，主要治疗方法包括一般治疗、对症支持治疗、抗病毒治疗、免疫调节治疗和并发症管理。目前尚无特效抗SFTSV药物，降低病死率的关键是早期识别重症病例并及时干预。轻型和普通型病例以抗病毒和对症支持治疗为主；重型和危重型病例需要加强对症支持和并发症管理[3]。

针对有SFTS流行区旅居史，且出现其他原因不能解释的发热伴血细胞减少的患者，可完善SFTSV核酸或抗体筛查。

SFTS的治疗原则为早期识别和早期治疗，主要治疗方法包括一般治疗、对症支持治疗、抗病毒治疗、免疫调节治疗和并发症管理。目前尚无特效抗SFTSV药物，降低病死率的关键是早期识别重症病例并及时干预。轻型和普通型病例以抗病毒和对症支持治疗为主；重型和危重型病例需要加强对症支持和并发症管理[3]。

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的以肝脏脂肪过量聚集为主要特征的常见临床病理综合征，定义为病理组织学下出现5%以上的肝细胞脂肪变性，是除病毒性肝炎、酒精性脂肪肝、自身免疫性肝炎等肝病外，最常见的慢性肝病之一[1]。NAFLD的病因是由于各种因素导致的肝脏内脂肪的沉积，如肥胖、高血压、高脂血症、代谢综合征等[2]，目前对NAFLD的发病机制尚无明确的定论，目前受到普遍支持的学说：代谢紊乱是NAFLD发展的关键因素。对NAFLD的诊断是排除性诊断，对疑似非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver，NAFL）或非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH）的患者，首先排除过量饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等可导致肝脏脂肪炎症的病因，结合肝脏生物化学指标、影像学检查，确定肝脏脂肪变性以诊断NAFL；而对NASH的诊断则需要借助肝穿刺组织学检查[3]。选择健康饮食，调整生活方式，增加锻炼是治疗NAFLD的首选治疗方案，减轻体重是改善肝脏内脂肪含量和炎症的关键，同时治疗和预防其他并发症。

（一）高风险人群由于胰岛素抵抗参与了NAFLD的发病，患者多同时合并肥高血压、肥胖、糖尿病、高脂血症等[2]，对具有代谢功能异常的人群要提高重视。（二）筛查方法  对疑似NAFLD的患者常选用腹部超声检查作为常规非侵入性筛选方法，筛查频率每六个月进行腹部超声和肝脏生化学检查。  

NAFLD 通常和代谢紊乱相关，如血脂异常，胰岛素抵抗，糖尿病等，因此对NAFLD不仅治疗于疾病本身，还要对相关代谢疾病进行治疗，这些相关疾病的治疗方法包括改变生活方式，减轻体重，增加体力活动等，所有这些都被证明是有效的，也是其他治疗措施的基础。 注：NAFLD:非酒精性脂肪性肝病；NAFL：非酒精性脂肪肝；NASH：非酒精性脂肪肝炎；GLP-1：胰高糖素样肽-1；ARB：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ACEI：血管紧张素转化酶抑制剂；*维生素E的应用存在争议，有研究表明可能增加前列腺癌或出血性中风的风险，且高剂量维生素E（>400IU/天）的应用与死亡率增加相关  图2 NAFLD治疗流程[4, 36]

风疹（rubella）又称德国麻疹（German measles），是由风疹病毒引起的一种常见的急性呼吸道传染病。临床表现主要为低热、皮疹、耳后和枕部的淋巴结肿大。对儿童和成人而言是一种轻症的出疹性疾病，全身症状轻，病程短。但是对于妊娠期妇女，特别是妊娠初期三个月内的孕妇，感染风疹病毒可能会通过胎盘感染胚胎引起严重的先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS），导致流产、死胎或胎儿畸形。风疹一年四季均可发病。目前尚无特殊治疗方法，以对症和支持治疗为主。

（一）高风险人群风疹病毒人群普遍易感，如果感染后或者接种过风疹疫苗后可获得持久免疫力，故未接种过疫苗且未感染过风疹的人均为易感人群，好发于5~9岁儿童。对儿童和成人而言风疹是症状较轻的出疹性疾病，无明显危害，无相关筛查，风疹病毒疫苗也不是儿童基础免疫计划内容。但是怀孕早期孕妇感染风疹病毒，可能导致CRS，故怀孕前和孕早期妇女为风疹的高风险人群，风疹病毒感染筛查已成为我国孕前和孕早期常规检查。（参见“妊娠期风疹病毒感染”词条）。（二）筛查方法主要是针对育龄期准备怀孕妇女和孕早期孕妇进行风疹病毒抗体[免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）和免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）]筛查。（参见“妊娠期风疹病毒感染”词条）。

目前尚无治疗风疹的特效药物，以对症和支持治疗为主。

肺孢子菌肺炎（pneumocystis jirovecii peumonia，PJP；pneumocystis pneumonia，PCP）是耶氏肺孢子菌（pneumocystis jirovecii）感染所引起的一种真菌性肺炎，多见于免疫缺陷人群（如艾滋病人、化疗后患者骨髓移植及器官移植患者、长期使用免疫抑制剂或皮质类固醇患者等）。症状包括‎‎发热、咳嗽、呼吸困难，严重情况下出现呼吸衰竭。诊断手段包括胸部 X 线检查、胸部 CT、痰液检查、支气管肺泡灌洗液评估或肺活检，在肺实质或下呼吸道分泌物中证实肺孢子菌的存在可确诊本病。主要的治疗方法为抗生素治疗，通常选择甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑或氨苯砜/甲氧苄氨嘧啶、克林霉素/伯氨喹、阿托伐醌或喷他脒；PaO2＜70mmHg的患者接受全身皮质类固醇治疗。若治疗及时，通常预后良好。为预防PCP的发生，建议对CD4+ T细胞＜200/μl的患者采用甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑进行预防。

1.高风险人群：早产新生儿和婴儿、先天免疫功能缺陷者、恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤患者、器官移植后接受免疫抑制剂治疗者、肾病、血小板减少长期激素治疗者、AIDS患者。2.筛查方法：HIV筛查、X线胸片检查。

注：TMP-SMX：复方磺胺甲噁唑图2 肺孢子菌肺炎治疗流程[20]

肝切除术后肝功能不全（posthepatectomy liver function insufficiency）是指在肝部分切除术后由于肝切除术对肝脏的损伤患者出现肝功能不全，通常表现为肝脏合成、排泄和解毒功能的不足[1]。肝切除术后肝功能不全可根据患者病情进展出现不同的临床表现，目前国际上对肝切除术后肝功能不全尚无统一诊断标准，2011年国际肝脏外科小组认为肝切除术后肝功能不全具体表现应定义为在排除胆道梗阻或其他非肝细胞病变引起的胆红素水平或国际标准化比值（international normalized ratio，INR）异常的情况下，术后第5天或其后存在高胆红素血症伴INR的升高（或需要凝血因子等维持INR的正常）。若上述指标术前即升高，则INR及胆红素须高于术前水平[2]。较为常用的标准为“50-50标准”，即术后第5天总胆红素>50 mmol/L,凝血酶原活动度<50%，即应考虑肝功能不全的可能。肝切除术后肝功能不全的治疗包括预防、相关支持治疗（包括保肝药物的使用）等，病情严重难以控制的肝切除术后肝功能不全患者应考虑进行肝移植手术。

肝切除术后肝功能不全可根据患者病情进展出现不同的临床表现，患者可出现低蛋白血症、高胆红素血症、肝性脑病、肝肾综合征等表现，部分患者可能伴腹腔积液和胸腔积液。严重患者可发生肝衰竭。表1 肝切除术后肝衰竭的临床表现[12]

肝切除术后肝功能不全的治疗包括预防、相关支持治疗（包括保肝药物的使用）等，病情严重难以控制的肝切除术后肝功能不全患者应考虑进行肝移植手术[27-28]。不同分级标准的肝切除术后肝功能不全患者的处理方法不同。表3 不同分级标准的肝切除术后肝功能不全患者的处理方法

肝硬化（liver cirrhosis）是一种由多种病因引起的慢性进行性疾病，其组织学特征包括弥漫性肝细胞变性与坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、以及肝脏纤维组织的显著增生和假小叶的形成。该病代偿期无明显临床症状，失代偿期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，患者可能出现多种并发症[1]。根据《肝硬化中西医结合诊疗指南（2023年）》，根据病程进展将肝硬化可根据病程进展分为代偿期和失代偿期，进一步细分可分成六期。代偿期包括第一和第二期，失代偿期涵盖第三至第五期，第六期为晚期失代偿期[1]。肝硬化的治疗包括病因治疗、抗炎抗纤维化治疗及并发症的治疗。

肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据病程进展可分为代偿期和失代偿期。肝硬化的临床表现（表4）。表4 肝硬化的临床表现

在明确肝硬化的病因后，应尽快实施针对性的治疗。以下是不同病因引起的肝硬化的治疗原则[30]：1. 病毒性肝炎：对于由HBV和HCV引起的肝硬化，需尽早进行抗病毒治疗。失代偿期患者如符合条件，应考虑肝脏移植。具体的抗病毒治疗方案可参考“乙型病毒性肝炎”和“丙型病毒性肝炎”词条。2. 酒精性肝硬化：治疗的核心在于戒酒和营养支持，同时需积极防治并发症。具体可参见“酒精性肝病”词条。3. 非酒精性脂肪性肝病：代偿期患者应控制饮食，失代偿期患者可使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、ω-3多不饱和脂肪酸、他汀、二甲双胍、吡格列酮等药物以治疗代谢和心血管风险因素。具体可参见“非酒精性脂肪性肝病”词条。4. 自身免疫性肝炎：具体可参见“自身免疫性肝炎”词条。5. IgG4相关性胆管炎：酌情应用免疫抑制剂、介入治疗或外科干预。6. 胆汁淤积性肝病：治疗目的是去除病因和缓解胆汁淤积，主要药物包括熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、考来烯胺、贝特类和奥贝胆酸等。若药物治疗无效，可考虑激素、免疫抑制剂、紫外线照射、体外白蛋白透析及鼻胆管引流等方法。7. 肝豆状核变性（Wilson病）：应使用螯合剂（如D-青霉胺或曲恩汀）或口服锌制剂（如醋酸锌、葡萄糖酸锌）进行治疗。失代偿期患者应尽快进行肝移植评估。具体可参见“肝豆状核变性”词条。8. 血吸虫病和华支睾吸虫病：在存在活动性感染时，首选吡喹酮进行治疗。具体可参见“血吸虫病”词条。9. 药物及化学物质引起的肝硬化：应立即停用可疑药物，具体可参见“药物性肝损伤”词条。10. 其他病因：对于其他原因引起的肝硬化，应尽力查明病因并进行针对性治疗。

钩端螺旋体病（leptospirosis）又称钩体病，是一种由致病性钩端螺旋体（简称钩体）引发的急性传染病，属于动物源性疾病[1]。该病的传播途径主要是钩体通过人体皮肤或黏膜入侵，通过淋巴系统或直接进入血液循环，并在此繁殖和产生毒素，导致钩体败血症。在病程的初期，患者可能出现高热、肌肉酸痛、乏力、眼结膜充血、腓肠肌触痛以及浅表淋巴结的肿大等症状。随着病情进展，钩体侵犯各个器官，引发肺出血、心肌炎、黄疸、肾炎和脑膜炎等，可能导致严重的器官功能障碍。在病程的后期，患者可能会出现免疫系统的变态性反应，重症病例会伴有肝脏、肾脏和中枢神经系统的严重损害，以及弥漫性出血等，这些症状可能威胁到生命[2-3]。诊断钩体病主要依据患者是否曾经接触过可能携带钩体的水源或动物，以及特定的临床表征。此外，特异性的血清学和病原学检查结果也是确诊的关键。治疗上，根据病原体对抗生素的敏感性，可选用如青霉素、庆大霉素、四环素、第三代头孢菌素和喹诺酮等药物进行针对性治疗。由于钩体病可能累及不同的靶器官，患者的临床表现和预后差异也较大。一般而言，轻症患者的预后较好，而重症患者的死亡率则相对较高。钩体病的预防和管理包括动物宿主的消灭和管理，疫水的管理、消毒和个人防护等综合措施[4-5]。

钩体病筛查主要针对高危人群，这包括在特定环境下工作或活动的个体，例如田间劳动者、经常接触洪水的居民、常在池塘和河流中游泳或行走的人员，以及与动物如犬、猪和牛频繁接触的饲养者和兽医。此外，水上运动爱好者、下水道维修工人和野战军人也属于高风险群体。对这些人群在出现疑似钩体病症状时及时进行筛查，有助于实现早期诊断和治疗。具体参考“辅助检查”。

治疗钩体病的关键原则是“早发现、早诊断、早治疗、就地或就近”，简称“三早一就地”，以及确保患者能够在当地或附近获得及时治疗[6]。

肝脏多位于右上腹，仅极少数人的肝脏位于左上腹，是人体内最大的实质腺体，主要功能有代谢、合成、解毒、储存、免疫防御及其它功能，如分泌胆汁促进消化和调节血液循环等。近几十年来，肝移植领域取得了重要进展，已成为挽救各种原因所致的终末期肝病患者生命的一种选择，能够有效延长移植者的寿命并改善他们的生活质量。随着手术技术的成熟、免疫抑制、排斥反应的改善和感染治疗的发展，肝移植的适应证逐渐扩大，但同时也存在着供体短缺和移植后的免疫排斥等诸多问题。器官短缺是肝移植这一领域目前面临的最大挑战，与移植候选人日益增长的需求相比，供体数量严重不足[1]。社会、经济和文化因素的显著多样性导致脑死亡的接受程度在亚洲普遍较低，导致已故供体肝移植在亚洲推广收效甚微。因此，亚洲肝移植中心包括我国在活体肝移植方面取得了较为显著的成效，且术后供体和受体治疗效果良好，也是目前解决器官短缺最好的应对策略[2]。据报道，我国有超过13万例肝功能衰竭患者等待肝移植[3]，扩大标准供肝（又称边缘性供肝）的应用逐年增加。肝移植是治疗各种终末期肝病最有效的手段，但仍需要不断实践探索肝移植中诸多问题，以更好服务于患者。

肝脏穿刺活体组织检查术是判断肝脏疾病性质以及评估病变程度的重要手段，如肝脏炎症、坏死及纤维化的程度、占位性病变的性质等，对评价实质性肝病的预后和管理有重要作用[1,2]。随着穿刺器械和操作方法的不断改进，该项操作以其适应证广、损伤小、操作简单和检查结果迅速可靠等特点体现出较强优势。目前多数情况下，肝穿活检是安全的，术后并发症发生率较低，大出血发生率不到2%，与活检相关的病死率低于1‰[3]。然而，临床上仍偶有因肝穿活检导致死亡的报道，需要引起临床医生高度重视[4-7]。肝穿活检是临床肝脏病学重要的诊断手段之一，对急/慢性肝病的病因判断、疾病分期、疗效评估和预后判断具有重要价值[8-10]。

肝脏是人体最复杂的代谢器官。关于肝脏的生化检查项目较多，主要包括反映肝脏代谢功能状态的相关指标及反映肝损伤的相关指标。包括血清氨基转移酶[包括丙氨酸转氨酶（alanine  transaminase，ALT）和天冬氨酸转氨酶（aspartate  transaminase，AST）]、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ- glutamyl transferase，GGT）、白蛋白（albumin，ALB）、胆红素（bilirubin，BIL）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、总胆红素（total bilirubin，TBil）、结合胆红素（conjugated bilirubin，CB）和非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB）等。肝生化检查异常可由多种疾病所致，不同疾病导致不同检测指标的改变且变化程度不同，据此可对疾病进行诊断及鉴别诊断，以便于制定下一步治疗方案。

诊断流程如图1。图1 肝生化检查异常的诊断流程[1,5]注：US：超声；BMI：体质指数；INR：国际标准化比值；NAFLD：非酒精性脂肪性肝病；ALT：丙氨酸转氨酶；AST：天冬氨酸转氨酶；ALP：碱性磷酸酶；GGT：γ-谷氨酰转移酶。

导致肝生化检查异常的病因较多，需在明确病因下进行相应治疗：●HBV、HCV可经评估确诊后启用抗病毒治疗。●AIH首选免疫抑制剂治疗。●PBC可服用熊去氧胆酸。●药物性肝损害重在预防，患者在服用治疗药物期间，尤其是以往有药物不良史、过敏史或过敏体质的患者，用药期间需特别注意，密切监测药物对肝脏的毒副作用[13]。●转氨酶升高＜2×ULN的患者，如无症状且白蛋白、PT、胆红素水平均正常，可暂时选择随访观察。●对于存在不明原因持续性肝脏生化指标升高（转氨酶≥2×ULN，或ALP≥1.5×ULN）的患者，以及对于正考虑肝活检的患者，应至专科就诊以明确病因。●如果复查后肝脏检测指标恢复正常或仍轻度升高（转氨酶<2×ULN，或ALP<1.5×ULN），在大多数情况下可以选择择期处理，每6个月进行一次肝生化检查。

钩虫病（ancylostomiasis，hookworm disease）是由十二指肠钩虫（Ancylostoma duodenale）和（或）美洲钩虫（Necator americanus）寄生人体小肠所致的疾病，俗称“黄种病”、“懒黄病”[1,2]｡钩虫病为世界卫生组织（World Health Organization，WHO）重点关注的“被忽视的热带病”，临床常表现为贫血、营养不良、胃肠功能失调、劳动力下降；轻者可无症状，称为钩虫感染；严重贫血者可致心功能不全、婴幼儿生长发育迟缓及营养不良。在钩虫病流行区，若怀疑钩虫病，通过粪便检查有钩虫卵者即可确诊[3]。治疗包括应用阿苯达唑和甲苯达唑进行驱虫治疗，以及针对贫血、营养不良的对症支持治疗[4]｡

有流行病学史、临床症状的患者应怀疑钩虫病，进行血常规，大便检查虫卵成虫，或者胃镜肠镜检查成虫。虫卵或成虫检测阳性，进一步推算粪便虫卵数目，评估病情（图1）。图1 钩虫病诊断流程[3,12,17]

在流行区域，确诊钩虫病后，综合评估病情程度，制定治疗方案，及时应用阿苯达唑和甲苯达唑等驱虫药物进行驱虫治疗；同时针对贫血、营养不良等进行对症支持治疗[4]｡

肝脏是人体的关键器官，负责合成、解毒、代谢、分泌、生物转化以及免疫保护等功能。当肝脏因病毒、酒精、药物等因素受到严重伤害，导致大量肝细胞死亡，进而造成上述功能出现严重障碍或失衡，这时会出现一组以黄疸、凝血功能损害、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主的临床综合征，被称为肝衰竭[1]。临床上以极度乏力、食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、神志改变等为主要症状，对患者的健康与日常生活有很大影响。由于肝衰竭病情进展迅速，目前内科治疗尚缺乏特效药物和手段，病死率极高，医疗费用昂贵，总体预后较差。人工肝能暂时替代衰竭肝脏的部分功能，而肝移植是治疗各种原因所致的中晚期肝功能衰竭的最有效方法之一。

 各种急慢性肝病，出现显著乏力、眼黄、尿黄、皮肤黏膜瘀点瘀斑等情况时需要进行肝衰竭等评估。

肝衰竭的治疗主要分为内科综合治疗、人工肝治疗及肝移植，在内科综合治疗的基础上，若肝衰竭未见好转，可予暂时人工肝支持治疗，但如果肝功能仍未恢复、并且继续进展，则肝移植是肝衰竭治疗的最后有效手段。图2 肝衰竭治疗流程[1]

肝囊肿是指肝脏内各种原因引起的囊性病变。一般分为先天性肝囊肿和后天性肝囊肿。先天性肝囊肿来源于胆管上皮细胞，可分为单纯性肝囊肿和多囊肝病。单纯性肝囊肿属于最常见的类型，是肝内薄壁、充满液体、内衬上皮的良性囊性病变，不与肝内胆管树相通。随着超声、CT、MRI 等诊断方法的普及，单纯性肝囊肿在临床实践中检出率越来越高。肝囊肿的生长和压迫会引起腹部不适、疼痛、腹胀以及恶心、呕吐、饱胀感等消化道症状。单纯性肝囊肿的并发症包括感染、自发性出血、破裂、胆管或血管外压。无症状的单纯性肝囊肿不需要治疗。有症状的单纯性肝囊肿的治疗主要包括经皮穿刺抽吸术、囊肿开窗术（或称去顶术）和完全囊肿切除术。美国胃肠学临床指南推荐腹腔镜开窗术，因为它的成功率高，侵入性低。经皮穿刺治疗单纯性肝囊肿对于立即缓解患者症状特别有效，但由于复发率高，多结合硬化治疗使用。单纯性肝囊肿的治疗需要正确区分肿瘤和感染，并选择可靠的治疗方法[1]。其他类型肝囊肿因具体类型不同，治疗方式存在一定差别。

不同囊性疾病诊断差别较大，主要依据患者流行病学史、症状、体征、影像学检查及实验室检查综合判断。图1 肝囊肿诊断流程图[1,6,9]

对于考虑单纯性肝囊肿的患者，可依据囊肿的大小以及是否合并有其他相关症状，决定下一步治疗方案。图2 单纯肝囊肿的治疗流程[19,20]

肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是发生于晚期肝病患者中的一种功能性肾功能衰竭，其肾脏无显著器质性病变，以肾功能损害、血流动力学变化及内源性血管活性物质显著异常为主要特征[1]。失代偿期肝硬化最常见的肾功能不全类型为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），而HRS是AKI的一种特殊类型。根据《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》，肝硬化患者肾功能损伤的分类包括AKI、HRS-AKI、肝肾综合征-非急性肾损伤（hepatorenal syndrome-non acute kidney injury，HRS-NAKI）、慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）和急性肾病（acute kidney disease，AKD）[1]。治疗包括常规治疗、药物治疗、肝移植与肝肾联合移植治疗、血液净化治疗及经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）。

治疗包括常规治疗、药物治疗、肝移植与肝肾联合移植治疗、血液净化治疗及经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）[1]。尽早给予患者高热量易消化饮食，密切监测血压、尿量及肝肾功能；积极控制感染；保持液体平衡，防止液体超负荷及发生稀释性低钠血症。

弓形虫病（toxoplasmosis）是由刚地弓形虫（toxoplasma gondii）引起的人兽共患性疾病[1]。人可以通过先天性和获得性两种途径被感染，多呈隐性感染。临床表现复杂，易造成误诊。弓形虫是一种寄生于人和动物体内的原虫，广泛存在于人和动物的有核细胞内。弓形虫以多种形式存在，可以是具有侵袭性的分裂体，也可以是具有侵袭潜能的配子体或卵囊。人类主要通过食用受污染且未煮熟的肉类、食物和水，或者与感染弓形虫的猫（唯一终末宿主）密切接触等途径感染弓形虫[1]。弓形虫主要侵犯人体的眼、脑、心、肺、肝、和淋巴结等。孕妇感染弓形虫后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重。成人弓形虫感染一般无需抗弓形虫治疗。急性弓形虫病、免疫功能缺损者发生弓形虫感染、确诊为孕妇急性弓形虫病以及先天性弓形虫病者（包括无症状感染者）则需进行抗弓形虫治疗。目前公认的药物有乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素和克林霉素等[1]。

1. 筛查人群和筛查项目●动物饲养员、屠宰厂工作人员和医务人员等较易感染，建议定期筛查弓形虫免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）抗体[5]。●孕妇早期感染易导致胎儿畸形，建议孕前筛查弓形虫IgM抗体。2. 筛查意义血清弓形虫IgM抗体检测是临床筛查弓形虫感染非常有效和必要的方法之一[6]。

成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，一般无需抗弓形虫治疗。急性弓形虫病（既往无弓形虫病史，急性起病，有全身症状，如发热、头疼、全身肌肉疼痛和皮疹，常伴有脑膜脑炎、肝炎、肺炎、心肌炎或心包炎等表现）、免疫功能缺损者（恶性肿瘤、艾滋病和器官移植等）发生弓形虫感染、确诊为孕妇急性弓形虫病以及先天性弓形虫病者（包括无症状感染者）则需进行抗弓形虫治疗[1]。对于大部分患者来说，诊断为弓形虫脑炎后即可开始治疗，治疗方式主要包括抗病原治疗和支持治疗。

肝血管系统疾病是一组发生在肝血管系统各水平上的疾病，可由多种病因导致，如先天因素、感染因素、疾病因素和药物因素等，各疾病临床表现不一，通常以门脉高压相关症状（如肝脾肿大、脾功能亢进、腹水、食管静脉曲张等）和肝细胞损伤相关症状（如恶心、乏力、肝功能异常等）为主，发病机制多与血栓形成从而影响肝脏血管系统血流动力学相关。超声检查多作为肝动脉、肝静脉和门静脉相关疾病的首选检查，肝穿刺活检多作为肝窦型血管系统疾病的首选检查。抗凝治疗通常对延缓疾病进展和改善预后具有显著效应，对症状较重的患者应采取更加积极的治疗措施，如经颈静脉肝内门腔静脉分流术（Transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）、外科分流术或肝移植术等。

（一）高危人群易栓症（遗传性/获得性）；骨髓增殖性肿瘤；阵发性睡眠性血红蛋白尿征以及免疫性疾病；（二）筛查方法筛查方法首选腹部彩超，对肝脏各级血管和下肢静脉进行检查，检查是否有血栓的形成或血管的阻塞。（三）筛查频率6个月或1年使用腹部彩超筛查一次。

对确诊肝脏血管系统疾病的患者，应根据疾病类型和血管系统疾病病因进行治疗，例如对血栓形成相关的肝脏血管系统疾病，首先根据有无临床相关症状或影像学检查结果进行疾病进程的鉴别，对出现临床相关症状或影像学检查阳性的患者首选药物治疗，对药物治疗无应答的患者则进一步选择介入治疗，同时，在疾病进展的早期对处于高凝状态的患者应用抗凝治疗；此外，对未出现相关症状的已产生血栓的患者，根据血栓形成情况选择药物治疗或者肝脏血管再通治疗，并对治疗效果进行评估。 注：本治疗流程适用于由血栓导致肝脏血管性疾病如布-加综合征等，对其他肝血管系统疾病如肝动脉分流等部分适用。图2 肝血管系统疾病的治疗流程[7]

流行性感冒（influenza）简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病[1]。流感病毒易发生抗原变异，引起局部暴发或季节性流行，其中甲型流感病毒可引起全球大流行。流感一般表现为急性起病，以发热、头痛、乏力和肌肉酸痛等全身症状为主，鼻塞、流涕和干咳等呼吸道症状较轻，病程短，常呈自限性。老年人、年幼儿童、肥胖者、孕产妇和有慢性基础疾病者等高危人群易出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例，少数病例病情进展快，可因急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、急性坏死性脑病或多器官功能不全等并发症而死亡[2]。根据国家卫生健康委员会发布的《流行性感冒诊疗方案（2025年版）》[3]，流感治疗的基本原则有：●按呼吸道隔离要求进行治疗。●住院治疗标准（满足下列标准任意1条）：①基础疾病（如糖尿病、慢性肾功能不全、慢性心功能不全、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病等）明显加重；②符合重型或危重型流感诊断标准。●对于非住院患者，应居家隔离，保持房间通风，佩戴口罩；充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养；密切观察病情变化，尤其是老年和儿童患者。●对于重型/危重型高危人群，应尽早抗病毒治疗，可减轻症状，缩短病程，减少并发症，降低病死率；注意积极防治并发症、治疗基础疾病、预防及治疗合并或继发感染，以及及时进行器官功能支持。●避免盲目或不恰当使用抗菌药物。密切关注病情变化，及时留取标本送检，指导抗菌药物的合理应用。●合理选择退热药物。儿童忌用阿司匹林、含阿司匹林制剂以及其他水杨酸制剂。

图1 流行性感冒诊断流程[3]

根据国家卫生健康委员会发布的. 《流行性感冒诊疗方案（2025年版）》[3]，流感治疗的基本原则有：●按呼吸道隔离要求进行治疗。●住院治疗标准（满足下列标准任意1条）：①基础疾病（如糖尿病、慢性肾功能不全、慢性心功能不全、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病等）明显加重；②符合重型或危重型流感诊断标准。●对于非住院患者，应居家隔离，保持房间通风，佩戴口罩；充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养；密切观察病情变化，尤其是老年和儿童患者。●对于重型/危重型高危人群，应尽早抗病毒治疗，可减轻症状，缩短病程，减少并发症，降低病死率；注意积极防治并发症、治疗基础疾病、预防及治疗合并或继发感染，以及及时进行器官功能支持。●避免盲目或不恰当使用抗菌药物。密切关注病情变化，及时留取标本送检，指导抗菌药物的合理应用。●合理选择退热药物。儿童忌用阿司匹林、含阿司匹林制剂以及其他水杨酸制剂。

肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是因急、慢性肝功能不全和（或）门静脉-体循环分流（简称“门-体分流”）异常引起的神经、精神异常综合征，肝硬化是HE的主要病因之一。临床表现为性格变化、行为异常、定向力障碍和嗜睡，严重者甚至昏迷、死亡等[1]。流行病学资料显示，约10%~50%的经颈静脉肝内门-体分流术（transjugular intrahepatic portosystem shunt，TIPS）术后患者以及30%~45%的肝硬化患者发生过显性HE（overt hepatic encephalopathy，OHE）[2]。HE治疗原则主要包括寻找并消除诱因、降氨、营养支持和调节神经递质治疗，上述治疗效果不佳者可行人工肝和肝移植治疗[1,3]。MHE或HE发生风险较高的患者，需进行一级预防。针对病因、控制或逆转肝硬化病程及营养干预是MHE/HE一级预防的重点；二级预防重点是对患者及家属进行相关健康教育，适当营养支持，减少HE反复发作等[1]。本词条主要针对肝硬化相关的HE展开介绍。

TIPS术后和Child-Pugh C级的肝硬化患者，建议重点筛查MHE；从事驾驶车辆等安全性要求较高的肝硬化患者，建议常规筛查MHE。神经心理学测试是临床筛查及早期诊断MHE及1级HE最简便的方法，被多国指南推荐作为MHE筛查或早期诊断的“金标准”，但需注意的是，每个试验需结合其他神经心理学测试来进行综合评估（表1）[1]。（一）肝性脑病心理学评分（psychometric hepatic encephalopathy score，PHES）PHES是一种评估肝硬化患者的认知功能以及临床筛查MHE的重要方法。PHES包括数字符号试验（digit symbol test，DST）、数字连接试验（number connection test，NCT）（NCT分为A型和B型）、系列打点试验（serial dotting test，SDT）和轨迹描绘试验（line-tracing test，LTT）。DST和NCT-A均异常或5项试验中任意2项试验异常的患者，可诊断为MHE。《肝硬化肝性脑病诊疗指南（2024年版）》提出PHES是我国MHE诊断的首选方法，需要注意的是，PHES的结果受患者的配合程度、年龄以及教育程度等因素影响[1]。（二）Stroop测试Stroop测试是一种评估受试者认知灵活性以和精神运动速度的方法，研究者根据字符和颜色的刺激是否一致将该测试分为“Off”和“On”两部分，因此色盲患者不宜行Stroop测试[12]。研究者已开发出一款基于Stroop测试的应用程序—Stroop Encephal App，一项针对121例弗吉尼亚州肝硬化患者的研究表明，Stroop Encephal App在MHE的诊断种具有良好的敏感性（敏感性＞70%）[13]。但目前尚无Stroop Encephal App或Stroop测试用于诊断MHE的统一阈值。根据125例肝硬化患者和134例健康受试者的研究结果，当使用Stroop Encephal App的Off + On总时间临界值≥274.9 s诊断MHE时，其在所有患者中的ROC曲线下面积（AUC）为0.89，其敏感性为78%，特异性为90%[14]。此外，我国一项针对96例肝硬化患者的研究证实，MHE的患病率为30.21%，当使用Stroop测试的Off+ On总时间临界值＞212.49s进行MHE诊断时，其AUC为0.845，敏感性为93.10%，特异性为64.20%[12]。表1 MHE的神经心理学常用筛查方式[1,12]注：DST：数字符号试验；NCT-A：数字连接试验-A；NCT-B：数字连接试验-B；SDT：系列打点试验；LTT：轨迹描绘试验；Stroop Encephal App：Stroop测试应用程序

MHE的治疗主要分为2步：①评估存在肝脏基础疾病患者MHE的发生风险；②MHE患者可根据患者具体情况进行相应的管理。HE的治疗流程见图3[1]。图3 MHE的治疗流程[1]注：HE：肝性脑病；MHE：轻微肝性脑病HE 1~4级的治疗主要分为3步：①明确HE患者的分级；②依据HE的分级进行分层管理③必要时行人工肝或肝移植治疗。HE 1~4级的治疗流程见图4[1]。图4 HE1~4级的治疗流程[1]注：HE：肝性脑病

人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染可导致获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）[1]。孕妇感染HIV病毒不仅对孕妇的健康构成威胁，还可能引发一系列不良妊娠结局，如死胎和死产；同时，HIV感染在妊娠、分娩及哺乳阶段均有可能通过母婴传播，将病毒传递给胎儿和新生儿，目前该问题已成为全球公共卫生领域亟需关注的重要问题[2]。在对HIV感染孕产妇进行问诊时，需进行全面的病史采集和体格检查，以评估可能影响母婴健康的健康问题。HIV感染孕妇全程管理是一个综合性医疗服务体系，目的是为HIV感染的孕产妇提供从孕前到产后的连续性关怀和支持，包含了孕前咨询、孕期保健、分娩期管理、产后喂养指导以及新生儿的健康保健等各个环节。通过这些干预措施，旨在最大限度地减少母婴间的HIV传播风险，确保母婴获得最佳的健康结局。

妊娠女性无特殊HIV感染临床表现，具体临床表现可参考“艾滋病”。

HIV感染孕产妇的治疗管理过程应综合考虑以下几个方面，以确保母婴健康和降低HIV传播风险[46]：①降低HIV母婴传播率；②提高婴儿健康水平和存活率；③关注母亲及所生儿童的健康。HIV感染孕妇全程管理是一个综合性医疗服务体系，目的为HIV感染的孕产妇提供从孕前到产后的连续性关怀和支持，包含了孕前咨询、孕期保健、分娩期管理、产后喂养指导以及新生儿的健康保健等各个环节。通过这些干预措施，旨在最大限度地减少母婴间的HIV传播风险，确保母婴获得最佳的健康结局[47]。

宏基因组学测序（metagenome next-generation sequencing，mNGS）是一种基于宏基因组学原理，应用新一代高通量测序技术研究特定环境下的病原体基因组的分析方法。该技术能够在临床样本中检测和分析所有已知及未知的病原体（如细菌、真菌、病毒、寄生虫及支原体/衣原体等）。mNGS可根据临床样本提取核酸类型和测序模式进行分类。这些分类有助于在不同的临床应用中选择合适的测序策略，以提高病原微生物的检测效率和准确性[1]。mNGS主要适用于对感染病原体进行检测，从临床、微生物、流行病学三方面具备不同的适应证。在对mNGS技术进行应用时应注意从实验室基本要求、标本采集、DNA/RNA提取、建库和测序及病原诊断阈值与数据库的完善等问题。在进行报告解读时应注意对病原体分级、序列数、未检测到病原体、特殊病原体及DNA和RNA同时检出的解读原则，对阴性、阳性结果、与临床检测结果不一致和特殊情况进行处理。

黄疸（jaundice）是由于胆红素代谢或排泄异常，血清胆红素（serum bilirubin，SB）含量升高，导致皮肤、巩膜、黏膜等发生黄染的症状和体征。黄疸并非一个独立的疾病，而是多种疾病的一种常见症状和体征。其主要病因包括溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。黄疸的发生机制主要由于胆红素生成过量，肝细胞对胆红素的处理能力受损，以及胆汁在胆管系统内的排泄过程受阻。黄疸的主要临床表现可能会因其类型的不同而有所差异，包括面色苍白，巩膜轻度黄疸，发热、乏力、食欲缺乏、肝区痛等。诊断黄疸通常包括详细的病史采集、体格检查与初步实验室检查。实验室检查中，隐性黄疸为胆红素在17.1 -34. 2µmol/L（1~2mg/dl），超过34.2µmol/L（2mg/dl）为临床可见黄疸。治疗黄疸的首要原则是根据其病因进行相应的治疗，去除病因。例如，肝外梗阻性胆汁淤积，特别是由肿瘤引发，常需手术治疗。黄疸的预后取决于其原因。在许多情况下，治疗背后的疾病可以缓解黄疸。预防黄疸的最佳方式是维持健康的生活方式，应避免过量饮酒、接触有毒物质，治疗潜在的肝脏疾病。

治疗黄疸的首要原则是根据其病因进行相应的治疗，去除病因。例如，获得性溶血性贫血这类疾病，其病因常常可以找到，一旦病因被消除，疾病就有可能被治愈。另外，对于某些遗传性疾病，通过避免诱发因素，也能有效防止疾病的发作。

华支睾吸虫病（clonorchiasis sinensis）俗称肝吸虫病，是一种危害非常严重的食源性人兽共患寄生虫病，多由于人们生食或半生食含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼或虾等引起。进入人体后华支睾吸虫主要寄生在肝胆管内，导致胆管上皮受到损伤、胆管阻塞，从而引起华支睾吸虫病相关症状。轻度感染者多数症状不明显，其主要临床特征为乏力、精神不振、上腹隐痛、腹泻、肝大等，严重者可出现消化功能紊乱、肝肿大、肝区疼痛、黄疸等体征，部分人可发生胆管炎、胆石症、胰腺炎、肝硬化、门脉高压、肝胆管癌等，感染严重的儿童常有营养不良和发育障碍[1-2]。

对具有华支睾吸虫病流行地区生活、工作、旅游史且有发热、食欲不振、腹胀、腹泻或右上腹疼痛等症状的人群进行筛查；对食用过生或半生淡水鱼、虾的重点人群进行详细流行学调查，并积极开展相关实验室检查（参见辅助检查章节），同时需要结合流行病学史、临床表现进行疑似病例、临床诊断病例及确诊病例的判别，具体的标准参见诊断标准章节[14]。

根据病情严重程度、有无并发症和全身状况的不同，采用个体化多学科的综合治疗，包括①生活方式指导：改变生活习惯，避免食用生或半生鱼虾；②病因治疗：选择有效的驱虫药物进行抗病原体治疗[15]。③手术治疗：患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，应予手术治疗。

黑热病（kala-azar），也被称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis，VL），是由杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）感染引起的一种慢性地方性传染病。该病通过白蛉（Phlebotomus）叮咬传播。临床表现主要包括长期不规则发热、消瘦、肝脾肿大（尤其是脾大更为明显）、全血细胞减少以及血清球蛋白增多等特征。此外，可出现面部、手、足及腹部皮肤色素沉着。由于存在大量动物保虫宿主，故防治难度较大。它被世界卫生组织（World Health Organization，WHO）列为严重危害人类的十大热带病之一。杜氏利什曼原虫前鞭毛体经白蛉叮咬人皮下组织，少部分被中性粒细胞破坏，大部分被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖，导致机体单核巨噬细胞大量反应性增生，累及肝、脾、淋巴结。确诊黑热病需要组织（通常是骨髓或脾脏）涂片或培养证实有寄生虫存在。黑热病治疗的唯一选择是全身性抗杜氏利什曼原虫药物应用，对于脾功能亢进严重的患者，在权衡利弊后可考虑脾整切除。预后取决于早期诊断、早期治疗和是否有并发症。消灭传播媒介白蛉是防制黑热病的根本措施，必须根据白蛉的生态习性，因地制宜地采取适当的对策。

图1黑热病诊断流程图[5]

图2黑热病治疗流程图[5,10]

猴痘是一种由猴痘病毒（MPXV）感染所致的人兽共患病毒性疾病。随着全球范围内猴痘病例的不断增加，世界卫生组织（WHO）已于7月23日宣布，在多个国家和地区流行的猴痘疫情已构成“国际关注的突发公共卫生事件（public health emergency of international concern，PHEIC）”[1]。截至2022年12月22日，已有110个国家和地区向WHO报告了83 497例确诊病例、1 694例疑似病例和72例死亡病例[2]。猴痘患者常出现发热、皮疹和淋巴结肿大等临床表现[3]，与天花、传染性软疣、梅毒、水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染、立克次体痘、疥疮和发热伴血小板减少综合征（SFTS）等其他感染性疾病的临床表现相类似，医生需明确猴痘相关的鉴别诊断，以避免误诊的发生。

猴痘患者需要与VZV感染、传染性软疣、梅毒、天花、立克次体痘、疥疮以及SFTS进行鉴别诊断。

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（vibrio cholerae）引起的烈性肠道传染病，为我国甲类传染病和国际检疫传染病之一。起病急，剧烈水样腹泻、多伴有呕吐，并由此导致的脱水、肌肉痉挛是霍乱患者典型的临床表现，病情严重者可发生急性肾衰竭和循环衰竭。自1817年以来，全球范围内已发生7次霍乱大流行，目前全球仍处在第7次霍乱大流行中。据估计，在霍乱流行国家，每年约有130万~400万例霍乱病例。霍乱的主要传染源为带菌者和霍乱患者。人类通过摄入被霍乱弧菌污染的食物和水源，而感染霍乱弧菌；霍乱弧菌可通过污染海（水）产品等来进行传播；苍蝇和日常生活接触也可导致霍乱弧菌的间接传播。 在未经治疗的患者中，霍乱的病死率可高达50%，尽管补液疗法的出现大大降低了霍乱患者的病死率，但霍乱仍在世界范围内造成了巨大的疾病负担。霍乱患者的治疗原则主要包括严格隔离、及时补液，必要时辅以抗菌和对症治疗。医生需密切监测重症患者的生命体征，并记录其24小时出入液量的变化。

动力试验和制动试验（1）检查描述疑似霍乱的患者可完善动力试验和制动试验。（2）结果取疑似霍乱患者发病早期的新鲜粪便或碱性胨水增菌培养6小时后，行暗视野显微镜检，可观察到穿梭状运动的霍乱弧菌，则为动力试验阳性。加上O1群抗血清后细菌停止运动，提示为O1群霍乱弧菌；如细菌仍活动，再加上O139 抗血清，如细菌活动消失，则为O139 霍乱弧菌[1]。（3）临床意义医生可通过动力试验和制动试验，对患者进行霍乱的初步筛查；除此之外，还可明确霍乱弧菌的分类（O1群或O139群霍乱弧菌等）。

霍乱的治疗流程主要分为4步骤：①霍乱患者应严格进行隔离，医生需及时上报疫情；②医生需明确患者有无脱水；若患者存在脱水，则需评估患者的脱水程度；③医生需根据患者的脱水程度，选择不同的补液方式；④除此之外，霍乱患者必要时还可进行抗菌和对症治疗。霍乱的具体治疗流程见图2[1]。图2 霍乱的治疗流程[1]

猴痘是由猴痘病毒（Mpox virus，MPXV）引起的一种人畜共患病，主要发生在中非和西非的热带雨林地区。猴痘在临床上的典型表现为发热、皮疹和淋巴结肿大等，并可能导致继发性皮肤细菌感染、肺炎、脑炎以及角膜炎等并发症[1]；其临床症状与已在全球根除的天花相似，但临床严重程度较轻，只有在幼儿和免疫功能低下的个体中可能引起较严重的疾病[2]。在近期报告的病例中，也有一些猴痘患者出现非典型的临床表现，即仅在生殖器或肛周区域出现病变[3-5]。临床上多采用核酸检测或病毒培养来诊断猴痘，核酸检测阳性或病毒培养分离出MPXV可确诊该检测者感染MPXV[6]。目前，猴痘暂无特异性治疗方法。多数患者病情较轻，无需治疗，2~4周可痊愈。临床上主要以对症支持治疗为主，旨在减轻患者症状、控制并发症并防止后遗症的发生；病情严重者，可选择抗病毒药物治疗[7]。

猴痘的诊断流程主要分为4步骤：①明确存在不明原因的发热伴全身痘疹样皮疹等症状者是否可以诊断为猴痘疑似病例；②通过核酸检测或病毒培养明确疑似病例是否可以诊断为猴痘确诊病例；③核酸检测或病毒培养阴性的疑似病例需进一步完善血清学特异性免疫球蛋白M（IgM）或免疫球蛋白G（IgG）检测；④医生应按照相关要求进行疑似病例或确诊病例的报告。具体猴痘的诊断流程见图3[1,6,7]。图3 猴痘诊断流程[1,6,7]

猴痘的治疗流程主要分为2步骤：①针对出现发热等症状较轻的患者，医生可给予对症支持治疗；②针对免疫力低下、出现并发症以及非典型部位的MPXV感染患者，医生可在对症支持治疗基础上，给予抗病毒治疗。因猴痘而收治住院的患者，比如：患者脱水风险较大（恶心、呕吐或吞咽困难等），在体温正常、临床症状明显好转、结痂脱落后，可考虑出院。具体猴痘治疗流程见图4[1,6,7,24]。图4 猴痘治疗流程[1,6,7,24]

人体的胸腔、腹腔和心包腔等统称为浆膜腔，正常情况下腔内有少量的起润滑作用的液体[1]。但在病理情况下，浆膜腔内有大量液体潴留时而形成浆膜腔积液，根据产生的原因及性质不同，将浆膜腔积液分为漏出液和渗出液，如果积液性质为漏出液，则不需要做细菌学检查，如果是渗出液或疑似渗出液则需做涂片镜检和细菌培养。

艰难梭菌感染（clostridioides difficile infection，CDI）是由艰难梭菌（clostridioides difficile，CD）引发的肠道感染，主要临床表现为发热、腹痛、水样便和腹泻。轻者通常仅表现为腹泻，严重者可能发生假膜性肠炎，并常伴随中毒性巨结肠、肠穿孔、感染性休克等严重并发症，甚至死亡[1]。CDI 通常是由于抗菌药物的使用引起肠道菌群失调，成为患者（尤其是老年患者）出现合并症和死亡的重要原因，同时也是医院内感染的常见病因[2]。与CD相关的腹泻被称为艰难梭菌相关性腹泻（clostridium difficile associated diarrhea，CDAD）或艰难梭菌相关性结肠炎（clostridium difficile associated colitis, CDAC）[3]。治疗原则包括：① 感染控制；② 停用诱发感染的抗生素；③液体、营养及腹泻管理。 

注：NAAT nucleic acid amplification test，核酸扩增试验；GDH glutamatedehydrogenase，谷氨酸脱氢酶。图1 CDI的诊断流程[48]

1. 感染控制 对于疑似或确诊的CDI患者，应实施接触防护措施。医务人员在接触患者前后必须洗手。由于乙醇对CD孢子的杀灭效果有限，使用肥皂和水洗手在清除CD孢子方面可能更为有效。因此，建议优先使用肥皂和水，或结合两者使用，尽管目前尚无研究明确支持肥皂和水更有利于感染控制[52, 87]。2. 停用诱发感染的抗生素  CDI治疗的关键初始措施是迅速停用诱发CDI的抗生素[52, 87]。如果在治疗CDI时仍需使用其他抗生素，可能会延长腹泻持续时间，并增加治疗失败和复发的风险[94-96]。因此，若必须继续抗生素治疗原发感染，建议选用较少引起抗生素相关CDI的药物。3. 液体、营养及腹泻管理  表7 CDI患者液体、营养及腹泻管理原则[87, 97, 98]

姜片虫病（fasciolopsiasis）是由布氏姜片虫（Fasciolopsis buski）引起的一种肠道寄生虫病，影响人类和猪。该疾病主要通过食用受囊蚴污染的水生植物或饮用污染水源传播。在东南亚和中国为地方性疾病，常见于水乡地带，尤其是夏秋季节。全人群均易感染，但5~20岁儿童和青少年更为常见。病原体为扁平肥厚的布氏姜片虫，其生命周期包括扁卷螺作为中间宿主，人或猪作为终宿主。成虫在宿主小肠内附着引起炎症，通过阻碍营养吸收导致消化不良、腹泻等症状。严重感染可能引起肠梗阻和营养不良。诊断主要依靠粪便检查发现虫卵，胃镜检查和ELISA抗体检测也可辅助诊断。治疗上，吡喹酮是首选药物，有效提高治愈率。预防方面，关键在于卫生教育、改善饮食习惯和环境干预，以打断病原体生命周期和减少传播。

对于重症患者，首先应强化支持疗法，包括改善营养状态和纠正贫血，以便为后续的驱虫治疗打下基础。驱虫治疗中吡喹酮 (Praziquantel)** 是首选药物，通过综合治疗措施，可有效提高姜片虫病的治愈率。

结核性胸膜炎（tuberculous pleurisy, TP）是一种由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，Mtb）直接侵犯胸膜或引起迟发性免疫反应导致的炎症性疾病，是引起胸腔积液的常见病因之一。在中国，这种疾病影响了约6.5%~8.7%的结核病患者。若不及时接受有效治疗，患者可能会出现胸膜增厚、粘连或包裹性胸膜炎，最终可能导致严重的呼吸功能障碍和肺功能减退。诊断结核性胸膜炎通常依赖于影像学检查、实验室检查和组织病理学活检等方法。治疗方案包括应用抗结核药物治疗，以及根据病情可能需要胸腔置管引流、尿激酶注射和外科手术介入。这些治疗策略的目的是控制感染，缓解积液，并防止胸膜的进一步损伤。

TP未经治疗时，大约有四分之一的病例可能演变为肺结核。为了有效控制疾病，治疗的目标包括缓解临床症状，消灭结核杆菌以及预防结核病的复发，并且防止纤维胸的形成。实现这些目标的主要方式是综合应用以下治疗策略：强化抗结核药物疗程、及时抽取胸腔积液，以及在必要时使用糖皮质激素以减轻炎症反应。通过这样的治疗方案，可以显著提高TP的治愈率，降低并发症的风险。

急性扁桃体炎，即腭扁桃体的急性非特异性炎症，是耳鼻喉科的常见病症，多发生于儿童和青壮年群体，且在春秋两季气温变化时的发病率更高。此外，学校和工厂等人群密集的场所也偶尔会出现疾病的暴发流行。该病常继发于上呼吸道感染，伴有咽部黏膜和淋巴组织的急性炎症。乙型溶血性链球菌是其主要的致病菌，然而，葡萄球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、腺病毒或鼻病毒、单纯性疱疹病毒等也可能引发此病。一般而言，急性扁桃体炎是由条件致病菌引起，当机体在受凉、潮湿、过度劳累、情绪低落、过度抽烟或饮酒的情况下，更容易诱发此病。

对于急性扁桃体炎的治疗，首要的原则是防止并发症的出现。为实现这一目标，应用对体内敏感的抗生素进行治疗是必要的。此外，针对病情的解热和镇痛处理也是非常重要的环节。

甲型H1N1流感（influenza A H1N1）是由新型甲型H1N1流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病。发病率高，传染性强，人为主要传染源，无症状者也具有传染性。主要通过飞沫经呼吸道传播。该病毒毒株包含有人流感、猪流感和禽流感三种流感病毒的基因片段。人感染流感后主要表现为发热、乏力、全身肌肉酸痛、咽痛、咳嗽等呼吸道症状。人群普遍易感，婴幼儿、老年人和伴有心肺基础疾病患者易并发呼吸系统疾病等。多数患者病情较轻，少数病例病情重，进展迅速，甚至出现死亡。目前，治疗核心环节为抗病毒治疗，主要药物为神经氨酸酶抑制剂如奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦；RNA聚合酶抑制剂如玛巴洛沙韦等。此外还可辅以呼吸支持、抗感染治疗、免疫治疗等。可通过控制传染源、切断传播途径外以及采用接种流感疫苗进行预防。

符合下列情况之一即可诊断为疑似病例，对下述3种情况，在条件允许的情况下，可进一步做甲型H1N1流感病原学检查：①发病前7天内与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触（指在未采取有效防护的情况下，诊治、照看传染期甲型H1N1流感患者；与患者共同生活；接触过患者的呼吸道分泌物、体液等）。②发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行（出现甲型H1N1流感持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）的地区，出现流感样临床表现。③出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，尚未进一步检测病毒亚型。

图2 甲型H1N1流感的治疗流程图

巨细胞病毒感染是指无论症状如何，组织、血液或其他体液中存在巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）复制，可通过病毒培养、定量核酸检测、抗原检测予以发现[1]。有CMV感染证据并伴有临床症状和体征者称为CMV病[1]。CMV可侵犯中枢神经系统、肝脏、肺脏、胃肠道、视网膜等多个系统和器官，且其组织嗜性与被感染者的年龄、免疫状态密切相关：先天性宫内感染的胎儿可出现中枢神经系统损害和各种先天性畸形见于先天性宫内感染的胎儿；婴幼儿以脓毒症、血小板减少、肝炎、肺炎多见；较大儿童及正常成人多无症状；免疫功能缺陷、免疫抑制及器官移植后患者可表现为间质性肺炎、肝炎、胃肠炎、视网膜炎等。大多数免疫功能正常的感染者仅有极轻微症状或无症状，通常无需抗病毒治疗。当发生较严重或易致残的CMV感染性疾病时则需进行抗病毒治疗，有中枢神经损伤的先天感染者需早期治疗。常用药物包括更昔洛韦和缬更昔洛韦[2]。

不建议常规对新生儿进行CMV感染筛查，但有下列指征者需进行CMV感染筛查[18]：●母体方面：①孕期CMV感染，特别是原发CMV感染；②既往曾经分娩过先天CMV感染患儿；③未进行产前规律检测；④产前影像学检查呈现可疑宫内感染表现（如颅脑畸形、先天性心脏病、眼球畸形）。●新生儿方面：①不明原因黄疸、脓毒症样表现；②可疑或确定的免疫功能缺陷患儿；③极低和超低出生体重儿；④输注未经鉴定是否带有CMV的血液或血制品的患儿。

图5 CMV感染的治疗流程

甲型病毒性肝炎（hepatitis A），又称甲型肝炎，是一种由甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）引起的以肝脏为主要靶器官的传染性疾病。主要感染途径为粪口传播，与感染者密切接触或摄入受污染的食物或水均有感染可能。感染所致的肝损伤通常认为不是由HAV直接引起的，而是由免疫介导的机制引起。甲型肝炎是一种急性、自限性疾病，不会导致慢性感染。HAV感染后产生的甲型肝炎病毒抗体多可终生存在并可以防止再次感染，接种疫苗后产生的抗HAV抗体也可以提供长期免疫力。任何年龄均可患病，但接触病毒的幼儿通常没有疾病症状。年龄较大的儿童和成人往往会出现数周的黄疸期，有厌食、恶心、乏力、发热等症状，恢复也较缓慢，同时伴有进展为急性肝功能衰竭、甚至死亡的风险。高龄和合并肝病基础是重症化的危险因素。

近期有不洁饮食史、疫区旅居史、输血史等高危因素的患者，如果出现黄疸、腹痛等肝功能损伤表现，应按下图诊断流程排除甲型肝炎。

图2 HAV治疗流程

酒精性肝病（alcohol-associated liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的一系列肝脏疾病谱，包括轻症ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化[1]。ALD临床症状无特异性，轻者可无症状，重者可出现右上腹胀痛、厌油、食欲不振、乏力、黄疸、体重减轻、消化道出血等不适，合并肝性脑病者可有神经精神症状；体征上可有肝肿大，随着病情加重，可出现蜘蛛痣、肝掌、扑翼样震颤等表现。诊断主要依赖于明确的饮酒史及影像学检查，需排除其他病因导致的肝病。针对ALD的治疗包括病因及对症治疗。病因治疗即戒酒，需要对患者进行长期健康教育以及家属监督；对症治疗包括对肝功能的改善、营养支持以及并发症的防治。

2022年，法国肝脏研究学会（French Association for Study of the Liver，AFEF）/法国酒精学会（French Alcohol Society，FAS）发布的指南建议在普通人群中，对年龄≥40~45岁且存在有害饮酒行为的人群进行ALD筛查[10]。其中，存在有害饮酒行为定义为：酒精使用障碍筛查量表（Alcohol Use Disorders Identification Test，AUDIT）问卷评分提示有害饮酒，和/或每周饮酒≥14标准杯（140g纯酒精）。AUDIT是筛查危险饮酒和酒精依赖的“金标准”[11]，共有10个问题，涉及酒精消费、酒精依赖及酒精相关性疾病，见表2。总评分≥8为阳性；仅前3个问题高分（≥3分）提示严重有害饮酒；问题4、5、6高分表示酒精依赖；最后4题高分表示有害饮酒。表2 AUDIT问卷[11]注：*饮酒中含有酒精10克为1杯。参考2018年美国胃肠病学会（American College of Gastroenterology，ACG）发布的临床指南[12]，使用AUDIT问卷诊断酒精使用障碍和早期ALD的筛查管理流程见图1。图1 AUDIT评分诊断酒精使用障碍和早期ALD的筛查管理流程[12]注：AUDIT 酒精使用障碍筛查量表；ALD 酒精性肝病；AST aspartate transferase，天冬氨酸氨基转移酶；GGT gamma glutamyl transferase，γ-谷氨酰转移酶。

戒酒和营养支持，减轻ALD的严重程度；改善已存在的继发性营养不良；对症治疗酒精性肝硬化及其并发症[1]。

病毒感染占新发和再发传染病的大多数，严重急性呼吸综合征、禽流感、埃博拉病毒感染、中东呼吸综合征和新型冠状病毒感染（下文简称新冠）等重大疫情均由病毒引起；乙型病毒性肝炎（下文简称乙肝）、丙型病毒性肝炎（下文简称丙肝）和艾滋病等病毒性疾病长期危害人类健康。及时恰当的抗病毒治疗可以起到抑制病毒、缓解病情和改善患者预后的作用。经过抗病毒治疗，丙肝可以治愈，大多数乙肝患者的病情可以得到控制，艾滋病患者的寿命可以接近普通人群，新冠和流行性感冒（下文简称流感）等急性传染病的不良结局得以减少。同时，抗病毒治疗减少了传染源，对于疾病预防具有重要价值。

柯萨奇病毒感染是由柯萨奇病毒（Coxsackie virus，CV）通过呼吸道和消化道传播的一种病毒性感染疾病，人群普遍易感，特别是儿童。感染CV后可能导致多种疾病，包括急性上呼吸道感染、咽峡炎、心包炎、非化脓性脑膜脑炎、手足口病、无菌性脑膜炎、脑炎、急性心肌炎、流行性胸痛或肌痛、疱疹性咽峡炎等。在某些情况下，病情可能类似脊髓灰质炎。妊娠期如果感染CV，可能会引起非麻痹性脊髓灰质炎性病变，并可能导致胎儿宫内感染和致畸。柯萨奇病毒感染在全球范围内流行，发展中国家的发病率较高。

柯萨奇病毒感染的治疗主要依赖于对症处理和抗病毒治疗，尽管目前还没有特效疗法。(一) 对症处理对于处于急性期的患者，尤其是新生儿，强化护理和卧床休息是必要的，同时应保证良好的营养摄入。对于有呕吐和腹泻症状的患者，应当及时补充水分和电解质，保持体内酸碱平衡。对颅内感染的患者，需要注意观察其神志、球结膜水肿以及脑膜刺激征等情况，一旦出现颅内高压表现，应立即使用20%甘露醇进行脱水治疗。对于伴有心衰的急性心肌炎患者，应及时进行强心、利尿治疗，以减轻心脏负荷，同时配合吸氧和预防继发感染的措施。对于病情严重的患者，需要加强重症监护和营养支持治疗。(二) 抗病毒治疗目前并未有有效的抗病毒药物。不过，免疫球蛋白中含有多种肠道病毒的中和抗体，对于高危患儿（如母亲在围生期疑似有肠道病毒感染，或新生儿室中存在肠道病毒感染的患儿），通过肌肉注射人血丙种球蛋白3~6ml，可以降低发病率和减轻病情。

随着骨髓移植、实体器官移植、肿瘤化疗的开展，以及大剂量广谱抗菌药物、糖皮质激素、免疫抑制剂的应用，真菌感染的患病率和病死率均显著增高。抗真菌药物[包括两性霉素B（amphotericin B，AmB）脂质制剂和棘白菌素类药物等]的不断面世，为真菌感染的有效治疗带来了希望。国内外学者先后制订和更新相应的治疗原则和指南，为提高对真菌感染的认识，降低其患病率和病死率起到关键性作用，但如何在指南与实践中把握抗真菌药物的合理应用，依然是重大挑战。

抗细菌药物（抗菌药物）是指对细菌有杀灭和抑制作用的药物，包括抗生素和化学合成抗菌药物[1-2]。其应用原则如下：①诊断为细菌感染性疾病患者，方有指征使用抗细菌药物，临床应尽早明确感染性疾病的病原体，根据病原体的种类、药物敏感性和患者的情况等选择合适的治疗方案；②遵循抗菌药物使用指南和临床实践指南，根据药物抗菌活性、药代动力学特性、药物不良反应合理选择用药，尽可能选择针对性强、窄谱、安全、价格适当的抗菌药物，进行经验治疗者可根据可能的病原菌及当地耐药状况选用抗菌药物；③治疗过程中密切监测疗效和不良反应，及时调整治疗方案，以减少细菌耐药性的产生和传播；④在应用抗菌药的同时，强调综合治疗的重要性[3-4]。

狂犬病（rabies）是由狂犬病病毒感染所致的自然疫源性传染病，属于人兽共患病，出现脑炎症状时称为狂犬病病毒性脑炎（rabies viral encephalitis ）[1]。全球有100多个国家和地区有狂犬病流行，大部分病例发生在亚洲和非洲国家，年死亡病例数约59000例[2-4]。近10余年来，我国狂犬病发病率呈逐年下降趋势。对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段，人一旦患病，病死率几近100%，患者发病后一般死于呼吸或循环衰竭。诊断狂犬病主要根据是询问有无病犬、病猫等咬伤、抓伤史，结合有无恐水、躁动、痉挛、吞咽困难、畏风、流涎，已愈合咬伤处疼痛或麻木等典型临床表现。进一步完善实验室检查，如进行狂犬病病毒核酸检测、狂犬病病毒抗原检测或者狂犬病病毒分离等而确诊[13-14]。由于狂犬病一旦发病，死亡率几乎是100%。因此，暴露后的及时预防接种很重要。狂犬病疫苗需要按照接种程序进行多次接种。

诊断狂犬病主要根据是询问有无病犬、病猫等咬伤、抓伤史，结合有无恐水、躁动、痉挛、吞咽困难、畏风、流涎，已愈合咬伤处疼痛或麻木等典型临床表现。进一步完善实验室检查，如进行狂犬病病毒核酸检测、狂犬病病毒抗原检测或者狂犬病病毒分离等而确诊[13-14]。

狂犬病的诊治流程，见图1。图1 狂犬病的诊治流程[19-20]

淋病（gonorrhea）是一种典型的性传播疾病（STI），是由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）感染所引起，主要表现为泌尿生殖系统黏膜的化脓性炎症。男性患者最常见的症状是尿道炎，而女性患者则多表现为宫颈炎。男性常见的局部并发症包括附睾炎，而女性则可能发展为盆腔炎。淋病的诊断主要通过革兰染色检查、淋球菌培养和核酸检测（NAAT）。治疗淋病应遵循及时、足量、和规则用药的基本原则，根据患者的具体病情，选用合适的药物和治疗方案。在治疗完成之前，患者及其性伴应避免性行为。治疗后，患者应接受随访检查，同时其性伴也需进行检查和治疗。治疗应特别注意多重病原体的感染，通常需同时使用抗沙眼衣原体的药物或进行常规沙眼衣原体感染检测。

治疗淋病应遵循及时、足量、和规则用药的基本原则，根据患者的具体病情，选用合适的药物和治疗方案。在治疗完成之前，患者及其性伴应避免性行为。治疗后，患者应接受随访检查，同时其性伴也需进行检查和治疗。治疗应特别注意多重病原体的感染，通常需同时使用抗沙眼衣原体的药物或进行常规沙眼衣原体感染检测。此外，还应进行梅毒血清学检测和HIV咨询与检测[1]。

多重用药（polypharmacy）通常指患者同时服用多种药物。老年人多重用药在临床上非常普遍，不仅危害老年患者的身体健康,影响生活质量,而且增加医疗开支。因此临床医生需要正确认识老年人多重用药、并进行评估和有效的干预及管理提供指导意见[1]。

流行性乙型脑炎是通过感染乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）的蚊虫叮咬人类所引起的一种急性传染病。多于夏、秋季流行。随着疫苗的推广普及，近年来儿童的发病率明显减少，而新发病例多为中老年人[1,2]。本病起病急、病情重、病死率高。临床表现主要表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等，约有50%的患者伴有永久性神经精神后遗症，如复发性癫痫发作、瘫痪和认知障碍等[3]。早期诊断和治疗是控制乙脑的关键[3]。诊断的重点包括询问流行病学史、密切关注患者的症状体征及进行血清学检查等。目前的治疗方案为对症治疗及支持治疗[1,2]。乙脑的预防措施主要包括传染源管理、防蚊灭蚊、卫生宣传和疫苗接种，而预防乙脑的关键为防蚊灭蚊及预防接种[2,4]。由于JEV具有广泛的传播媒介，人不是唯一宿主。乙脑是人畜共患性疾病，传播宿主可长期带毒，因此彻底阻止该病毒的传播较为困难[26]。乙脑的预防措施主要包括传染源管理、防蚊灭蚊、卫生宣传和疫苗接种，其中的关键是防蚊灭蚊及预防接种[5]。

图1 流行性乙型脑炎诊断流程图[14]

图2 流行性乙型脑炎治疗流程图[29,33]

莱姆病（Lyme disease，LD）又称莱姆疏螺旋体病（Lyme borreliosis），是一种经蜱叮咬传播由伯氏疏螺旋体感染引起的人兽共患自然疫源性疾病[1]。本病病程长，临床上以发热、头痛、乏力、慢性游走性红斑（erythema chronicum migrans，ECM）、关节炎、心脏异常、神经系统等多器官、多系统受损为主要表现[2]。不同的症状需要不同的诊断方式，包括临床诊断、血清学、关节液聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）、脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）/血清抗体指数、莱姆心脏炎评分中的可疑指数（the suspicious index in Lyme carditis，SILC）评分等。LD的治疗原则主要包括病原治疗和对症治疗等，LD患者应尽早使用抗菌药物[2]。预防措施主要是防止蜱虫叮咬。目前还没有针对人类的疫苗。

医生需根据流行区硬蜱接触史及患者不同的症状选择不同的诊断方式：●伴皮肤病变者，医生需根据患者的血清学检查和（或）穿刺结果等来判断患者是否存在游走性红斑。●伴关节病变者，医生需根据患者的血清学检查和（或）对关节液行聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测等来判断患者是否存在LA。●伴神经系统病变者，医生需根据患者的血清学检查和（或）脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）/血清抗体指数等来判断患者是否存在LNB。●伴心血管系统病变者，医生需根据患者的血清学检查、心电图和（或）莱姆心脏炎评分中的可疑指数（the suspicious index in Lyme carditis，SILC）评分等来判断患者是否存在莱姆病心脏炎。LD的具体诊断流程见图1。注：EM erythema migrans，游走性红斑；PCR polymerase chain reaction，聚合酶链反应；LA Lyme arthritis，莱姆关节炎；CSF cerebrospinal fluid，脑脊液；LNB Lyme neuroborreliosis，神经莱姆病；SILC the suspicious index in Lyme carditis，莱姆心脏炎评分中的可疑指数。图1 LD的诊断流程[2,14-15]

注：LD Lyme disease，莱姆病；EM erythema migrans，游走性红斑；LA Lyme arthritis，莱姆关节炎；LNB Lyme neuroborreliosis，神经莱姆病。图2 LD的治疗流程[1,17]

流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，Nm）引起的急性化脓性脑膜炎，多发生于冬春季节，通过呼吸道传播，患者以儿童为主[1]。流脑的病情复杂多变，轻重不一，临床上可分为普通型、暴发型、轻型及慢性败血症型。潜伏期为1~7日，一般为2~3日；其主要临床表现有发热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑以及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命；部分患者暴发起病，可迅速致死[2]。在我国，流脑属于乙类法定传染病。随着Nm多糖疫苗纳入国家免疫规划并广泛使用，流脑发病率呈逐年下降趋势[3]。流脑治疗的关键是早期、足量应用敏感且能透过血脑屏障的抗菌药物，在开始抗菌治疗前应留取标本并及时送检[4]；除控制有效的抗菌治疗外，积极处理休克以及启动颅内高压是救治成功的关键；此外，患者需就地住院按呼吸道传染病隔离治疗，流质饮食，补充足够液体与电解质，密切监护，加强护理，预防并发症发生[5]。

潜伏期一般1~2天，最短1天，最长7天[1]。患者一经怀疑，就地呼吸道隔离治疗。隔离至症状消失后3天，同时不少于病后7天，密切观察接触者，并进行医学观察7天。

流脑治疗的关键是早期、足量应用敏感且能透过血脑屏障的抗菌药物，在开始抗菌治疗前应留取标本并及时送检[4]；除控制有效的抗菌治疗外，积极处理休克以及启动颅内高压是救治成功的关键；此外，患者需就地住院按呼吸道传染病隔离治疗，流质饮食，补充足够液体与电解质，密切监护，加强护理，预防并发症发生[5]。

流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus），是由普氏立克次体（Rickettsia prowazekii）引起，通过人虱传播的急性发疹性全身性传染病[1]。临床上以急性起病、持续高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状为主要特征。流行性斑疹伤寒的诊断依赖于流行病学资料、临床表现和实验室检查。发生在冬、春季，当地有流行性斑疹伤寒流行或1个月内去过流行区，临床出现发热、皮疹、中枢神经系统症状等症状，实验室检查提示外斐反应血清OX19菌株凝集效价大于1:160或逐渐升高即可诊断。有条件也可做间接免疫荧光试验检测普氏立克次体抗体及核酸检测等其他检查。病原治疗是本病的主要治疗措施，可应用多西环素，合用甲氧苄啶疗效更好，成人患者也可选择喹诺酮类药物。自然病程2~3周，早期诊断及有效治疗者预后良好，老年人、孕妇及合并严重并发症者预后不良。未经治疗的典型斑疹伤寒患者病死率为10%~60%[2]。改善卫生条件、个人卫生知识的普及、灭虱是预防本病的关键措施。

根据患者的流行学资料、临床症状及实验室检查做出相应诊断。图1  流行性斑疹伤寒诊断流程[14]

流行性斑疹伤寒的治疗包括一般治疗、病原治疗和对症治疗。图2 流行性斑疹伤寒的治疗流程[12]

慢性肺曲霉病（chronic pulmonary aspergillosis, CPA）是一种由曲霉菌属引起的慢性进展性肺部真菌感染。该病主要发生在已有肺部基础疾病或轻度免疫缺陷的患者中，但也可见于免疫功能正常的个体。近年来的研究表明，CPA的发病率、复发率及病死率显著增加，已成为全球健康的重要负担[1]。CPA的病理生理机制主要涉及曲霉菌在先前受损肺组织中的定植及其与宿主免疫反应的相互作用。免疫功能正常的患者中，曲霉菌的侵袭性并非导致CPA的主要因素，而是局部免疫反应的缺陷。CPA常见于中年、无免疫抑制的患者，病程通常缓慢且隐匿，可能持续数年。CPA的诊断依赖于临床表现、影像学检查、血清学检测和微生物学检测的综合评估。单一检测无法确诊，需结合多项结果[2]。CPA的治疗需要综合考虑患者的临床分类和身体状况，通常涉及多学科的协作，以制定个体化的治疗方案。

CPA常见于中年、无免疫抑制的患者，病程通常缓慢且隐匿，可能持续数年，CPA各型具体临床表现可见“分类”章节。CPA的临床表现包括[3]：●全身症状：发热、不适、疲倦及体重减轻；●呼吸道症状：以慢性咳嗽和咳痰为主，部分患者可伴有咯血，若病灶侵犯支气管动脉，可能出现危及生命的大咯血；●胸部症状：病灶若波及胸腔，患者可能出现胸痛、高热及患侧呼吸音降低等曲菌性脓胸的相关症状与体征。

CPA的治疗需要综合考虑患者的临床分类和身体状况，通常涉及多学科的协作，以制定个体化的治疗方案。以下是治疗原则的具体内容[6]：1. 个体化治疗方案：根据患者的具体情况，包括病情严重程度、合并症及身体状况，制定个性化的治疗计划。2. 多学科协作治疗过程中应整合不同专业的医疗团队，包括呼吸科、感染科、放射科等，以确保全面评估和管理患者的健康状况。3. 治疗目标●长期控制病情：通过有效的治疗手段，控制病情进展，减少急性发作的频率。●改善症状：缓解患者的临床症状，提高生活质量。●预防并发症：重点预防咯血和肺纤维化等并发症的发生，降低患者的整体风险。4.治疗指征对于大多数CCPA患者，建议在确诊时即开始抗真菌药物治疗。对于无症状或症状轻微且近期影像学未见病情进展的患者，可推迟治疗。未经治疗的CCPA通常会逐渐进展，因此需要定期进行临床和影像学评估。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是指门静脉主干和/或其左、右分支内发生血栓，伴/不伴有肠系膜静脉和脾静脉的血栓形成。此病理状态可导致门静脉血流受阻，影响肝脏及消化系统的功能[1]。PVT成的发生机制包括血流动力学改变、凝血机制紊乱和内皮损伤与炎症反应机制，可根据是否伴发肝硬化将其病因及危险因素分为肝硬化性PVT和非肝硬化性PVT。PVT的临床表现因阻塞程度和进展速度而不同，其确诊主要依靠影像学检查结果。PVT的治疗方法主要包括抗凝、溶栓、经颈静脉肝内门体分流术及外科手术。在制定治疗方案之前，需对患者的病情进行全面评估，包括病变的分期、严重程度、范围，以及是否存在肝硬化、门静脉高压的并发症、出血风险和血栓的动态变化。

图1 PVT的诊疗流程[36]（源自：Boccatonda A, Gentilini S, Zanata E, Simion C, Serra C, Simioni P, Piscaglia F, Campello E, Ageno W. Portal Vein Thrombosis: State-of-the-Art Review. J Clin Med. 2024 Mar 6;13(5):1517. doi: 10.3390/jcm13051517.）

泌尿生殖系统支原体感染是由解脲支原体（Ureaplasma urealyticum）、人型支原体（Mycoplasma hominis）和生殖支原体（Mycoplasma genitalium）等特定微生物引起的炎症性疾病，通常与性传播有关。感染可导致一系列泌尿生殖疾病，如尿道炎、前列腺炎和盆腔炎，增加男性不育和女性不孕的风险。免疫功能低下的人群和孕妇特别容易受到感染。诊断基于患者的临床症状、流行病学史以及实验室检测结果。治疗可选四环素类、大环内酯类和氟喹诺酮类抗生素，针对不同支原体可能需要个体化的药物选择。

泌尿生殖系统支原体感染治疗的首要原则是使用能够抑制蛋白合成的抗生素，因为支原体没有细胞壁，所以对那些作用于细胞壁的抗生素如内酰胺类和糖肽类表现出耐药性。推荐使用的抗生素包括四环素类、大环内酯类、氟喹诺酮类等。这些抗生素不仅能够治疗感染，还能减少性传播风险及其并发症，如盆腔炎和输卵管因素导致的不孕。尽管多种抗生素对这些病原体有治疗作用，但是它们对治疗的响应存在细微的差别，需要根据具体病原体选择合适的抗生素类别。

免疫（immunity）是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能。免疫学检验（laboratory immunology）属于检验医学分支学科，它通过应用免疫检验技术为临床提供疾病诊断、治疗过程监测、疗效评价及病情转归等方面的实验室依据[1]。免疫学检验的对象包括免疫相关物质和体液中微量物质，其特异度和灵敏度高，被广泛用于感染性疾病、自身免疫性疾病、超敏反应性疾病、肿瘤等疾病[2]。本文阐述了免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）的检测、补体系统的检测、细胞因子（cytokine，CK）的检测、免疫细胞［T细胞、B细胞、自然杀伤（natural killer，NK）细胞］的检测、自身抗体检测、病原体的免疫学检验以及移植免疫检测的临床应用。免疫学检验窗口期较长，其结果解读应结合临床，急诊场景下可同时进行分子实验等检查以辅助诊断。

毛霉菌病以前称为接合菌病，是由毛霉目真菌引起的一类条件致病性真菌病，主要影响免疫功能低下者，可引起各种类型感染，具有起病急、进展快和病死率高的特点。毛霉菌病的主要感染途径为空气中的孢子吸入，其他途径还包括直接摄入和皮肤接触。毛霉菌感染诊断的金标准为组织、无菌体液培养阳性或组织病理。标准管理措施包括早期诊断，逆转危险因素和潜在疾病，手术清创和及时静脉应用抗真菌药物，通常是两性霉素B。需要及时处理、酸中毒并尽可能停止应用免疫抑制剂。毛霉菌病治疗的关键是早期积极外科清创以及高剂量的静脉抗真菌治疗。

毛霉菌病的感染部位包括肺、中枢神经系统、副鼻窦、胃肠道和皮肤。临床表现多种多样且在很大程度上取决于感染途径和易感疾病。鼻脑型主要症状集中于头面部，感染可始于鼻塞或流涕，进而发展为面部麻痹、模糊、眼痛、复视以及、等。心肺型的症状主要集中在胸部，主要表现为发热、咳痰、胸痛、和呼吸困难等。皮肤毛霉菌病患者多有外伤、烧伤等情况，可表现为皮肤斑块，肿胀和坏死等。胃肠型较少见，多见于严重和胃肠功能紊乱者，常有腹痛、便血等。播散型毛霉菌病可能起源于任何感染的原发部位，主要指两个或以上器官出现感染[1]。

毛霉菌病的标准管理措施包括早期诊断，逆转危险因素和潜在疾病，手术清创和及时静脉应用抗真菌药物，通常是两性霉素B。需要及时处理、酸中毒并尽可能停止应用免疫抑制剂。毛霉菌病治疗的关键是早期积极外科清创以及高剂量的静脉抗真菌治疗[5]。

梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体（又名梅毒螺旋体）感染引起的一组慢性、系统性的性传播疾病[1-2]，可侵犯皮肤、黏膜、心血管及中枢神经系统等多个器官系统，从而引起人体多系统多器官的损害，产生多种临床表现，导致组织破坏、功能失常，甚至危及生命[3-4]。《中华人民共和国传染病防治法》将其列为乙类传染病。血清学试验可做出梅毒的推定诊断。梅毒的血清学试验有两种：非梅毒螺旋体血清学试验（nontreponemal tests，NTT）和梅毒螺旋体血清学试验（treponemal tests，TT）。梅毒治疗的一般原则有[5]：①及早发现，及时正规治疗，越早治疗效果越好；②剂量足够，疗程规则，不规则治疗可能增加复发风险、导致晚期梅毒损害提前发生；③治疗后要经过足够时间的随访；④所有患者都应做人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）咨询和检测；⑤患者的所有性伴侣应同时进行检查和相应治疗。

（一）筛查对象1. 存在症状/体征梅毒的症状和体征多种多样，应放宽血清学检测的指征，无论表观危险行为如何，建议以下人群体进行筛查：存在梅毒典型体征和症状、性活跃且有未诊断的生殖器溃疡或手掌/足底的皮疹、症状和体征特异性不高（如脑神经功能障碍、慢性头痛、主动脉瓣关闭不全、脑膜炎以及脑膜血管疾病的其他表现）但未发现其他病因。2. 孕妇无论感染风险如何，孕妇都应接受梅毒筛查。以防无症状感染在宫内传播而导致胎传梅毒。3. 感染风险较高者性伴侣存在早期梅毒、性活跃的男男性行为者、HIV感染者、高危性行为者、接受暴露前预防、曾受监禁或从事性服务的人群等也应接受梅毒筛查。注意，梅毒患者的所有性伴侣都应通知其进行相应的检查（表2）[5]。表2 不同类型梅毒患者的性伴侣检查通知范围[5]（二）筛查方式和频率一般采用血清学检查，具体见后文“辅助检查”部分。对于性活跃的男男性行为者，美国CDC建议其每年筛查[21]，但此类人群每3个月进行1次梅毒筛査可提高检出率[22]；所有HIV感染者都应做梅毒血清学试验筛查，常规梅毒血清学检查可能无法确定诊断时可取皮损活检通过免疫荧光染色或银染色找梅毒螺旋体[5]。

●及早发现，及时正规治疗，越早治疗效果越好；●剂量足够，疗程规则，不规则治疗可能增加复发风险、导致晚期梅毒损害提前发生；●治疗后应有足够时间的随访；●所有患者都应做HIV咨询和检测；●患者的所有性伴侣应同时进行检查和相应治疗[5]。

内脏蠕虫蚴移行症（Visceral Larva Migrans, VLM）是一种由动物蠕虫的幼虫形成的疾病，这些幼虫穿透人体组织屏障，向关键内脏器官如肺、肝、脑、眼等移行，引起组织损伤和病理改变。此类幼虫亦可能移行至皮下组织，形成嗜酸性肉芽肿，产生皮下结节或肿块。主要临床特征包括发热、肺部症状、血液中嗜酸性粒细胞显著增高和肝脏肿大等。VLM由多种寄生虫引起，主要包括动物线虫、绦虫和吸虫。动物线虫如犬弓首蛔虫（Toxocara canis）和广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis）是主要病原体。犬弓首蛔虫通过摄入虫卵感染，广州管圆线虫则通过食用未煮熟的中间宿主传播。绦虫如曼氏迭宫绦虫（Spirometra mansoni）通过其裂头蚴阶段感染人类，而吸虫如斯氏狸殖吸虫（Pagumogonimus skrjabini）则通过童虫在人体内迁移感染。VLM的发生机制涉及寄生虫幼虫在宿主体内通过移行和寄生的生理过程，给人体组织及器官带来不同程度的机械性损害。幼虫在中间宿主中发育至感染期幼虫阶段，若误入非适宜宿主体内，则进入停滞发育状态。这种寄生状态被称为转续寄生，通过转续宿主将寄生虫病传播的过程称为转续传播。VLM患者的症状复杂多样，根据受损器官不同，可能表现为持续性咳嗽、发热、呼吸困难、严重的头痛、呕吐、视力减退、感觉减退等。诊断依赖于临床表现、实验室检查（特别是嗜酸性粒细胞计数升高）、免疫学诊断（如ELISA）、影像学诊断以及排除其他可能疾病。VLM的治疗以病原治疗为主导，常用药物包括阿苯达唑、伊维菌素、三苯双咪等。对于吸虫和绦虫类病原有效的是吡喹酮。治疗过程中需监测潜在的不良反应。预防措施包括维护良好个人卫生，定期对宠物进行驱虫处理，确保食品煮熟，加强食品和环境卫生管理等。

VLM的治疗应当以病原治疗为主导，辅之以对症治疗措施。针对此类疾病，治疗方案需基于准确的诊断以确定病原体类型，进而选择相应的药物进行治疗。在针对不同类型的蠕虫蚴，选择治疗药物时需遵循以下原则：对于吸虫类和绦虫类蠕虫蚴，推荐使用吡喹酮。此外，线虫类蠕虫蚴的治疗则常用药物包括阿苯达唑、伊维菌素以及三苯双咪等。

念珠菌病（candidiasis）是由各种致病性念珠菌引起的局部或全身感染性疾病，好发于免疫功能低下者，病原菌既可侵犯皮肤和黏膜，又能随血液传播累及内脏，也可在血行播散后发生侵袭性局灶感染。因感染发病位置不同，可分为皮肤念珠菌病、黏膜念珠菌病、系统性念珠菌病。诊断主要根据宿主高危因素、临床特征、病原学检查结果进行分层诊断，可分为拟诊、临床诊断及确诊病例。念珠菌病的治疗方法可分为一般治疗和病原治疗，由于感染部位、感染方式及患者的免疫状况不同，病原治疗时的药物选择、给药方式及疗程都不尽相同，须根据患者的具体情况制订个体化治疗方案。

念珠菌是存在于胃肠道和泌尿生殖道的正常菌群，出现菌群失调时，便具有侵袭和致病倾向[19]。感染类型通常由宿主对念珠菌的免疫应答决定。不同类型念珠菌感染的临床表现见表3~表5。表3 皮肤念珠菌病表4 黏膜念珠菌病[2]表5 系统性念珠菌病

（一）治疗方法1.一般治疗（1）对症支持治疗首先去除各种诱发因素，积极治疗原发病，加强营养，使用免疫调节剂以增强机体的免疫功能，如粒细胞减少患者应提高白细胞总数；免疫低下患者应增强机体免疫力，可酌情选用免疫调节药物；大面积烧伤患者应积极促进伤口的愈合等。（2）清除局部感染灶如果为导管相关性念珠菌菌血症，应拔除或更换导管；化脓性血栓性静脉炎需行外科手术治疗，如节段性静脉切除术。对于并发念珠菌心内膜炎患者，内科保守治疗效果较差，需行瓣膜置换术。2.病原治疗由于感染部位、感染方式及患者的免疫状况不同，病原治疗时的药物选择、给药方式及疗程都不尽相同，须根据患者的具体情况制订个体化治疗方案。（1）药物选择抗真菌分级治疗策略包括预防治疗、经验性治疗、诊断驱动治疗和目标治疗，据此选择相应的治疗药物。 a.预防治疗对于急性髓性白血病和异基因造血干细胞移植等易发生侵袭性真菌病的血液病患者。b. 经验性治疗是指存在念珠菌病高危因素者，在已出现感染临床特征时采取的抗真菌治疗。推荐选用棘白菌素类药物如卡泊芬净、米卡芬净或伏立康唑或两性霉素B脂质体。c. 诊断驱动治疗是指有念珠菌病高危因素患者出现感染的临床特征，并有病原学非确诊检查阳性结果时给予的抗真菌治疗。①念珠菌病高危因素、病情危重者：推荐棘白菌素类药物治疗；病情相对稳定、近期未使用过唑类药物或已知氟康唑敏感菌株感染者，可予以足量氟康唑治疗。②若为耐药菌株，可选用伏立康唑或两性霉素B治疗；抗真菌治疗5天左右应进行初步疗效评估。 d. 目标治疗侵袭性念珠菌病一旦确诊，可根据感染部位、药敏试验结果和经验性或诊断驱动治疗的效果选用抗真菌药物。推荐首选棘白菌素类药物[1]。（2）用药方式 用药方式包括局部用药和全身用药。a.局部用药：适用于部分皮肤和黏膜念珠菌病。除口服制霉菌素或唑类抗真菌药外，可同时应用制霉菌素软膏、洗剂、阴道栓剂或者制霉菌素甘油，也可用咪唑类霜剂或者栓剂。局部避免应用肥皂和热水洗浴，保持干燥。b.全身用药：适用于系统性念珠菌病及局部用药无效的皮肤、黏膜念珠菌病，包括口服或静脉滴注。（二）不同类型念珠菌感染的治疗表6 不同类型念珠菌感染的治疗[2,23-28]

尿培养（urine culture，UC）是指在实验室中对尿液标本进行培养，鉴定出其中的病原体，并进行药敏实验指导临床用药的一种病原学检查[1-2]。尿培养在指导抗菌药物应用方面十分重要。临床上单纯根据患者症状、体征和尿常规检查有时难以明确诊断，因此需行尿培养检查作为诊断和治疗的依据。该检查具有简便、价格低廉、无辐射等优点。

诺卡菌病是由诺卡菌引起的一种化脓性或肉芽肿性病变。该病少见但严重，常与机体的免疫功能缺陷或降低有关，发病过程呈急性、亚急性或慢性，病变为局限性或播散性，可引起多器官组织（肺、皮肤、颅内、眼部、心脏瓣膜、肝脏、脾、肾上腺、甲状腺等）感染[1-2]。诺卡菌病表现往往不典型，诊断较为困难，需结合流行病学和危险因素、临床表现及病原学证据[3]。病原学检查可确诊，组织病理检查亦具有确诊价值[4]。诺卡菌病以抗菌治疗为主，应遵循规范、足量、足疗程原则，首选磺胺类药物[1]。

诺卡菌病的临床表现多无特异性，误诊非常常见，特别是在艾滋病等高度免疫功能低下患者中，可同时有数种病原体造成机会感染，临床表现互相重叠，难以分辨。凡在免疫虚损宿主有皮肤、肺、脑迁延性或慢性炎症而病原体不明时，均应考虑到诺卡菌病[4]。其诊断流程如图1。图1 诺卡菌病的诊断流程

一旦确诊为诺卡菌病，需尽快启动抗感染治疗，应遵循规范、足量、足疗程原则，首选磺胺类药物[1]；对于有局部脓肿形成的，必要时需行脓肿切开引流。诺卡菌病的治疗方法概览见图2。图2 诺卡菌病的治疗方法概览注：TMP trimethoprim，甲氧苄啶；SMZ sulfamethoxazole，磺胺甲噁唑。

蛲虫病（enterobiasis）[1]是由蠕形住肠线虫（Enterobius vermicularis，简称蛲虫）成虫寄生于人体小肠末端、盲肠和结肠引起的一种寄生虫病，临床表现主要为肛门周围和会阴部瘙痒，异位寄生时可引起阑尾及泌尿生殖系统炎症等[1-2]。人是蛲虫唯一的终宿主，患者是唯一的传染源，排出体外的虫卵即具有传染性。蛲虫主要经消化道传播[3]。蛲虫致病作用是多方面的，主要有机械或化学刺激、营养消耗及虫体迷路引起相应的临床症状。在流行区有可疑传染途径，有肛门周围及会阴部位瘙痒者，均应怀疑感染蛲虫病，可进行成虫/虫卵检查[1]。驱蛲虫治疗可快速有效治愈蛲虫病，须重复治疗1~2次[3]。

幼儿园、托儿所及小学等集居儿童蛲虫感染率较高，尤其是5~14岁年龄组感染率最高，可进行蛲虫病筛查。

驱蛲虫治疗可快速有效治愈蛲虫病，须重复治疗1~2次[3]。

疟疾（malaria）是由疟原虫感染引起的地方性传染病，疟疾患者典型的临床表现为周期性的发热、寒战和大汗等，部分患者可伴贫血及脾肿大等[1]。中国目前无本土疟疾病例，但每年有数千例境外输入病例[2]。依据感染的疟原虫株类别疟疾可分为五类，即间日疟、三日疟、卵形疟、恶性疟和诺氏疟[1]。疟疾患者及无症状带虫者是疟疾的传染源。雌性按蚊叮咬传播是疟疾的主要传播途径，少数疟疾可通过输血传播，偶有患病孕妇可通过胎盘感染胎儿，人群对疟原虫普遍易感[1,3]。疟原虫通过上述传染源与传播途径，先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，最终导致患者的红细胞成批破裂而发病[1]。可通过观察患者是否出现疟疾相关的临床表现，询问患者的流行病学史并采用实验室检查和病原学检查进行诊断。以青蒿素为基础的复方或联合用药（artemisinin-based combination therapy，ACT）是世界范围内无并发症恶性疟的一线治疗方法[4]。非重症疟疾或无严重并发症的患者，若能得到及时、有效的治疗，通常预后良好，无后遗症。

疟疾的诊断流程可分为三步：①观察患者是否出现疟疾相关临床表现；②询问患者的流行病学史；③进行病原学检查。疟疾病原学检查阳性而无疟疾相关临床表现者可诊断为无症状带虫者。疟疾病原学检查阴性，有流行病学史和疟疾相关临床表现者，可诊断为临床病例；待临床病例者的疟疾病原学检查呈阳性时，可进一步诊断为确诊病例；若确诊病例者出现重症疟疾相关的临床表现时则诊断为重症病例。疟疾具体诊断流程见图1。 图1 疟疾诊断流程[1]

医生需按照疟疾患者病情的严重程度进行治疗：①非重症疟疾患者，例如间日疟和卵形疟患者，可采用磷酸氯喹/磷酸伯氨喹疗法和青蒿素复方+磷酸伯氨喹方案进行治疗；三日疟和诺氏疟患者可采用双氢青蒿素/磷酸哌喹、青蒿琥酯/阿莫地喹和青蒿素/哌喹片等方案进行治疗；②重症疟疾患者可采取病因治疗、对症治疗和其他治疗。疟疾具体治疗流程见图2。 图2 疟疾治疗流程[1]

囊尾蚴病是由猪囊尾蚴寄生于人体各组织器官所导致的一种较常见的人兽共患寄生虫病。人体感染囊尾蚴是由摄入虫卵或未煮熟的猪肉引起。因囊尾蚴寄生于宿主的部位、数量及寄生局部反应不同，而产生不同的临床表现，病变程度也有所差异。囊尾蚴病可以累及人体各组织器官，以病原寄生于中枢神经系统引起的脑囊尾蚴病最为严重，可危及生命。诊断时应参考流行病学，并结合临床特征和影像学检查。治疗以内科药物治疗方法为主，但眼囊尾蚴病则以外科手术为主，不宜行药物治疗。

对于曾有生食猪肉史，或既往有肠绦虫病史，或生活范围中有囊尾蚴病患者的人群应重点筛查。采用猪囊尾蚴液纯化后作为抗原与被筛查人员血清或脑脊液行皮内试验（intradermal test，ID），其敏感性好，但特异性不高，可用于临床初筛或流行病学调查。

对于不同临床类型的疾病，治疗原则略有差异。目前，对于活动期及部分退化死亡期的囊尾蚴，如为皮下及肌肉囊尾蚴病、脑囊尾蚴病，以内科治疗为主，吡喹酮和阿苯达唑是抗囊尾蚴的有效药物[21]。对于非活动期及部分退变期的囊尾蚴，无须抗虫治疗。任何时期的眼囊尾蚴病不应采取药物治疗，宜应用手术治疗。

脓毒症（sepsis）是机体对于感染的反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克（septic shock）是在脓毒症的基础上合并严重的循环和细胞代谢紊乱，其病死率较单纯脓毒症显著增加[1]。脓毒性休克由各种病原微生物感染所引起，早期临床表现为心动过速、低血压、面色苍白及体温异常，严重时可出现呼吸急促、无尿及昏迷等症状，严重损害患者心脑肝肾功能，危及生命[2]。脓毒症易发生于以下人群：老年人、婴幼儿、长期卧床者、接受手术者、体内长期留置尿管或静脉导管者、免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂者。据统计，全球每年约有新发脓毒症患者4 890万，其中1 100万例因脓毒症死亡，占全球总死亡人数的19.7%[3]。当脓毒症并且进展至脓毒性休克时，组织低灌注，病死率超过40%[4]。因此，早期筛查脓毒性休克患者是早期治疗的前提，也是脓毒性休克治疗与管理的重要环节。

·推荐医院和卫生系统对危重、高危患者进行脓毒性休克的筛查[2]。·不推荐将快速序贯器官衰竭评分（quick Sequential Organ Failure Assessment，qSOFA）作为脓毒症/脓毒性休克的单一筛查工具。应当根据患者情况，联合全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）标准、英国国家早期预警评分（national early warning score，NEWS）、改良早期预警评分（modified early warning score，MEWS）等综合评定，对脓毒性休克患者进行诊治。·建议怀疑患有脓毒症的成人，监测血乳酸。

 图2 脓毒性休克治疗流程[2]

脓毒症（sepsis）是因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症由各种病原体感染引起，典型临床表现有寒战高热、心率加快、呼吸急促、精神状态改变和皮疹等，病情严重程度取决于宿主炎症反应和免疫功能状态，是严重创伤、休克、感染、外科大手术等常见的并发症，病情进展导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征是临床急危重患者的主要死因[2]。据统计，全球每年脓毒症患者数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过1/4。而存活患者中有约300万人存在着不同程度的认知功能障碍[3]。脓毒症患者常存在明确或可疑的感染，并出现下列临床表现：①发热可伴寒战或高、低体温；②呼吸急促或困难；③精神状态改变，如淡漠、烦躁。在此基础上若出现持续性低血压，以及脉搏细速、四肢湿冷、少尿或无尿和急性意识状态改变等症状，应高度怀疑脓毒性休克。对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评估（sequential organ fai-lure assessment，SOFA）较基线上升≥2分可诊断为脓毒症[1]。临床上由于SOFA评分操作起来比较复杂，常使用快速序贯器官衰竭评估（quick sequential organ failure assessment score，qSOFA）标准识别重症患者，当符合qSOFA标准中的至少2项时，再结合器官功能障碍评定结果，初步判断脓毒症情况。尽早识别脓毒症，全面评估病情，早期开展复苏治疗及其他治疗措施[1]。

1. 推荐医疗机构制定标准流程，对危重、高风险患者进行脓毒症的筛查和治疗[1]。2. 不推荐单独使用快速序贯器官衰竭评分（quick sequential organ failure assessment score，qSOFA）筛查脓毒症，应当依据患者情况，联合全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）标准、英国国家早期预警评分（national early warning score，NEWS）、修正的早期预警评分（modified early warning score，MEWS）等进行综合评定、诊断脓毒症。3. 怀疑成年人脓毒症，建议监测血乳酸。 注：SIRS标准包括体温、心率、呼吸频率和白细胞计数四项指标。NEWS/MEWS包括呼吸频率、血氧饱和度、体温、收缩压、脉搏及意识水平六项评分指标。

尽早识别脓毒症，全面评估病情，早期开展复苏治疗及其他治疗措施[1]。

脾切除术后相关感染（post-splenectomy infection）是指在脾脏切除后，患者因脾脏免疫功能缺失而易感于各种感染性并发症的状态，尤其是对某些特定病原体（如肺炎链球菌、脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌）的易感性显著增加[1]。脾切除术后凶险性感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）是一种脾切除后可能出现的进展性、爆发性感染，致病菌主要是荚膜菌属，病情可迅速发展，出现昏迷、皮肤瘀斑、严重酸中毒、DIC及休克等危急情况，部分患者在数小时内可死亡。脾切除术后相关感染的诊断主要依据脾切除史、临床表现以及细菌血培养或涂片结果[7]。对疑似发生OPSI的患者，患者入院后应立即转入重症监护病房进行严密的监测和必要的医疗干预，必须优先进行经验性治疗，不应因等待血培养结果而延误[1,9]。脾切除术后相关感染的预防措施有：抗生素预防、疫苗预防和建立无脾患者的管理系统。有效的患者教育是预防严重感染的关键措施。宣教内容主要包括：提供信息表或携带卡片、感染风险的识别。

脾切除术后相关感染可包括：早期可发生呼吸机相关性肺炎、静脉留置管感染、菌血症、尿路感染、切口感染、膈下脓肿、腹腔积脓等，患者可表现为体温下降后又逐渐升高、持续高热寒战、腹痛、切口肿痛等；晚期感染中致命性的疾病有侵袭性肺炎、脑膜炎球菌败血症和OPSI[1]。OPSI一般突然起病，来势凶猛。患者可有隐匿性的轻度流感样症状，继而骤起畏寒、高热、恶心、呕吐、头痛、腹泻及全身乏力等。病情可迅速发展，出现昏迷、皮肤瘀斑、严重酸中毒、DIC及休克等危急情况，部分患者在数小时内可死亡。OPSI的发病时间可在术后数周~数年发生，尤其以术后2～3年高发，3岁以下儿童及血液病患者（如地中海贫血、淋巴瘤或接受化疗的白血病患者）更易发生此类感染[7]。

对疑似发生脾切除术后相关感染的患者，应立即完善相关检查并做细菌培养和药敏实验，以指导抗生素的选择，同时对症治疗。需注意的是，对疑似发生OPSI的患者，必须优先进行经验性治疗，不应因等待血培养结果而延误，经验性治疗应选择高效且广谱的抗生素，以确保覆盖可能的病原体。OPSI患者原则上应按严重感染性休克进行处理，患者入院后应立即转入重症监护病房进行严密的监测和必要的医疗干预[1,9]。

葡萄球菌感染（staphylococcal infection）是由葡萄球菌属细菌引起的一种常见的细菌性感染，主要为皮肤及软组织的感染，也可引发其他较为严重感染（如肺炎、尿路感染、骨关节感染以及与人工装置相关的感染等）和危及生命的感染（如血流感染、心内膜炎和脑膜炎等），此外，葡萄球菌产生的毒素还可引起食物中毒、烫伤样皮肤综合征和中毒性休克综合征等疾病[1]。葡萄球菌感染的感染源为感染患者和带菌者。易感人群包括有伤口的外科患者、严重烧伤患者、新生儿、老年人、伴有肺部病变的流感和麻疹患者、免疫缺陷者、粒细胞缺乏者、恶性肿瘤患者及糖尿病患者等。葡萄球菌感染的诊断依据是：各种不同感染部位的临床表现和有关标本（血液、脓液、脑脊液、分泌物等）的涂片或培养找到病原菌。治疗严重葡萄球菌感染的关键是及时诊断并及早应用适宜的抗菌药。除抗菌药外，还应积极给予对症、支持等综合措施。

（一）皮肤及软组织感染皮肤及软组织感染可分为非复杂性和复杂性。非复杂性为单纯皮肤及软组织感染，复杂性感染包括深部软组织感染、外科或刺伤感染、巨大脓肿、蜂窝织炎、溃疡感染及烧伤等，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由表皮葡萄球菌引起。金黄色葡萄球菌累及真皮浅层表现为毛囊炎，累及皮下组织或毛囊可形成疖肿，常见于颈部、腋下、臀部及大腿，皮下组织感染也可引起蜂窝织炎、丹毒和筋膜炎，间擦部位的毛囊感染可引起化脓性汗腺炎。痈多发生于颈后及背部，表现为红肿、疼痛及多窦道排脓的巨大硬结。新生儿易患脓疱疮，表现为全身性大疱，破裂后有脓液渗出及痂盖形成。烫伤样皮肤综合征由产生表皮剥脱毒素的的Ⅱ组噬菌体型金黄色葡萄球菌引起，主要见于新生儿和幼儿。乳腺炎则是产妇在产褥期发生的乳腺感染，表现为乳房红肿或脓肿形成。化脓性肌炎为骨骼肌受累所致。（二）血流感染血流感染也分为非复杂性和复杂性。非复杂性血流感染指血培养阳性、无心内膜炎、无人工装置，且血培养在治疗后2~4日内转阴，72小时内退热且无迁移性感染灶，复杂性则是不符合上述条件的感染。葡萄球菌是血流感染的常见病原菌，CNS多见于有严重原发疾病或人工器官装置的患者。约40%~50%的患者在血流感染前有皮肤病灶，少数患者的原发病灶为肺炎、骨髓炎、尿路感染等，病原菌也可通过静脉输液直接入血。临床表现多为寒战、高热、严重毒血症及感染性休克，休克发生率为10%~20%。皮疹见于约30%的患者，关节症状见于约20%的患者，常表现为大关节疼痛和行动受限。约2/3的病例在病程中会发生迁徙性化脓性病灶（如皮下软组织脓肿、肺炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、肝脓肿、脑膜炎等）[1]。（三）心内膜炎心内膜炎可发生于以下情况：①葡萄球菌在血流感染过程中累及正常或受损心瓣膜；②人工瓣膜装置术后2个月内，胸骨创口感染所致；③人工瓣膜装置术后2个月以上，与导尿、拔牙等导致的一过性菌血症有关；④静脉补液或静脉注射毒品后。●金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎多呈急性病程，表现为寒战、高热及毒血症。早期可无杂音，病程中可出现病理性杂音或原有杂音的改变。常波及主动脉瓣，注射毒品者常累及右心及三尖瓣。患者早期即可出现心功能不全。迁徙性感染较多见，约50%的患者有肾脏化脓性感染，也可伴有重大神经系统事件、多器官衰竭等，病死率高[10]。●CNS所致心内膜炎多发生于人工瓣膜装置术后，大多呈亚急性病程，但路邓葡萄球菌所致心内膜炎毒力高，其临床表现与金黄色葡萄球菌所致心内膜炎相似，且病死率高。（四）异物植入相关感染约50%的异物相关感染由CNS引起，主要为表皮葡萄球菌。感染可发生于血管内导管、腹膜透析管、脑脊液分流装置、人工瓣膜、人工关节等。临床表现为局部或全身感染症状，常见不明原因的发热，去除异物后多数可痊愈[11]。（五）呼吸道感染医院获得性金黄色葡萄球菌肺炎多见于机械通气患者，社区获得性肺炎相对少见，常继发于病毒性呼吸道感染。病情发展迅速，呼吸和循环功能可在短期内恶化，体征与病情不平行。影像学检查可见多发脓肿、蜂窝状改变、肺大疱形成等。脓胸最常见的致病菌亦为金黄色葡萄球菌，急性脓胸一般继发于肺炎或肺脓肿，也可为胸外科手术并发症。（六）中枢神经系统感染1. 脑膜炎葡萄球菌是细菌性脑膜炎的常见病原菌，尤其在医院获得性感染中。金黄色葡萄球菌脑膜炎多由颅脑外伤、神经外科术后、感染性心内膜炎、SAB及脊髓旁感染引起，新生儿患者多发生于脐带或皮肤感染后。表皮葡萄球菌脑膜炎多发生于脑脊液分流术后。临床表现与其他化脓性脑膜炎相似，除脑膜刺激征外，常伴有皮疹（如尊麻疹、瘀点，偶有猩红热样皮疹和全身性小脓疱疹）。2. 脑脊液分流感染CNS是脑脊液分流感染的常见病原菌，也是脑外伤脑室引流管减压后发生感染的常见病原菌。（七）食物中毒金黄色葡萄球菌产生的肠毒素可导致食物中毒，常见于污染的淀粉类食品、奶制品、肉类等。症状包括恶心、呕吐、腹痛及腹泻，体温通常正常或略有升高。多数患者于数小时~2天内可恢复。（八）尿路感染尿路感染多由表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌引起，前者常见于老年患者或住院患者，多有留置导尿管史，常无症状。后者多见于年轻女性，90%有尿路刺激症状[11]。（九）骨及关节感染金黄色葡萄球菌骨髓炎多见于男性儿童，常继发于外伤或血源性感染，小腿多见；成人血源性骨髓炎最常以椎骨受累的形式出现，多发生在50岁以上、无明显感染源的社区获得性菌血症患者[12]，表现为局部疼痛，可伴低热或硬膜外脓肿；关节炎大多由细菌通过血行播散至关节引起，可见于各年龄段，表现为关节局部红、肿、热、痛；人工关节感染20%~40%是由CNS引起，若在人工关节植入术后1年内发生，多为植入过程中获得，若在术后1年后发生则主要源于血行播散。（十）中毒性休克综合征多见于青年女性，尤其是使用阴道塞者，由金黄色葡萄球菌产生的外毒素引起，主要表现为高热、休克、红斑皮疹、剧烈呕吐和腹泻，可伴肌痛、肝肾功能损害、定向障碍和意识障碍等。（十一）其他● 肝脓肿通常为血源性感染，常见多发性脓肿，金黄色葡萄球菌引起的肝脓肿较少见。● 脾脓肿是菌血症和/或心内膜炎的一种少见并发症，表现为左上腹疼痛和发热，伴或不伴脾大[13]。● Waterhaus-Friderichsen综合征的特征为瘀点性皮疹、凝血病、心血管衰竭和肾上腺出血，常与暴发性脑膜炎球菌血症有关[14]。● 金黄色葡萄球菌对T细胞的超抗原作用可能导致过敏性紫癜[15]。● 葡萄球菌还可引起脑脓肿、肾皮质脓肿和肾周围脓肿等，但均较少见。

（一）治疗方法葡萄球菌属的治疗方法如下[1]：1. 一般治疗及时诊断和早期应用适宜的抗菌药物是成功治疗严重葡萄球菌感染的关键。此外，还应采取对症和支持性治疗等综合措施。2. 外科处理对于伴有脓肿的葡萄球菌感染，充分引流脓液是治疗的先决条件：表浅感染如疖、甲沟炎和睑腺炎在自行穿破或切开排脓后通常可自愈，一般不需要抗菌药物；深部脓肿或骨髓炎，需切开引流，肺脓肿可采用体位引流，并加用抗菌药物；单房较大的脓肿在内科治疗效果不佳时应考虑外科引流。此外，人工心脏瓣膜或静脉插管感染必须更换瓣膜或拔除插管，而不可单靠药物控制感染；急性金黄色葡萄球菌心内膜炎的内科治疗效果不佳，反复栓塞或急性心力衰竭者应考虑手术。3. 抗菌治疗金黄色葡萄球菌和CNS的治疗原则相同，分为经验治疗和病原治疗，选用的抗菌药物也相似。（1）经验治疗根据地区感染部位分离菌中葡萄球菌的比例及临床表现判断感染可能性，并结合近期的药敏情况选择抗菌药物。社区感染时，考虑使用苯唑西林等耐酶青霉素类或头孢唑林等第一代头孢菌素。对β-内酰胺类过敏或MRSA高危者可选用糖肽类、利奈唑胺或达托霉素，但后者不适用于肺部感染。在经验治疗前应尽量进行病原菌检查，并在获知病原菌及药敏情况后及时调整治疗方案。经验性应用糖肽类治疗葡萄球菌感染的适应证包括：新生儿血管内导管感染、MRSA高发区烧伤患者感染、严重血管导管相关脓毒症且无法拔除导管并伴血流动力学不稳定者、人工瓣膜心内膜炎、病原菌未明的异物相关或脑外科术后脑膜炎。（2）病原治疗确认病原菌为葡萄球菌后，应根据药敏试验结果选药：对于非产酶菌株引起的严重葡萄球菌感染可选用青霉素；对于甲氧西林敏感菌株感染，苯唑西林等耐酶青霉素类及第一、二代头孢菌素的疗效和安全性均优于万古霉素；若分离菌对甲氧西林耐药，治疗可选用糖肽类、利奈唑胺、达托霉素，并根据药敏试验结果考虑与夫西地酸、磷霉素、利福平或磺胺甲恶唑-甲氧苄啶（Sulfamethoxazole-Trimethoprim，SMZ-TMP）联合用药；VRSA可根据药敏结果选用利奈唑胺或达托霉素等。（二）MRSA感染的治疗1. 抗MRSA抗生素表1 抗MRSA代表药物[9]2. 不同感染部位的治疗（1）皮肤及软组织感染需要抗菌药物的情况包括：多部位感染、迅速进展的丹毒伴蜂窝织炎、明显全身症状、免疫抑制性基础疾病患者、老年及婴幼儿、脓肿部位无法充分引流者、伴脓毒性静脉炎及经切开引流无效者。●化脓性蜂窝织炎的门诊经验治疗应覆盖CA-MRSA，常用SMZ-TMP［成人160 ~800 mg q12h，口服；体重＜40 kg的儿童50~60 mg/kg（按SMZ计）分2次口服；＜2个月婴儿、新生儿、妊娠3个月内的孕妇禁用］、多西环素、利奈唑胺或夫西地酸。若口服抗菌药后全身症状未改善或病情迅速进展，需住院并考虑外科干预。●对于复杂性皮肤及软组织感染，除外科清创和广谱抗生素外，在未获知培养结果前应给予抗MRSA经验治疗，可选用万古霉素（成人15~20 mg/kg q8~12h，儿童15mg/kg q6h，静脉滴注）、去甲万古霉素（剂量为万古霉素的0.8倍）、利奈唑胺［12岁以上600mg bid，12岁以下10 mg/kg q8h（每剂不超过600mg），口服或静脉滴注］、达托霉素等，疗程一般为7~14日。（2）血流感染治疗可选用万古霉素（成人15~20 mg/kg q8~12h，儿童15mg/kg q6h，静脉滴注）或达托霉素（成人6mg/kg qd，儿童6~10mg/kg qd，静脉滴注），并可根据药敏试验结果联合利福平或磷霉素。万古霉素在最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）≥2mg/L时的失败率高于MIC≤1mg/L时，故在此情况下应考虑其他药物（如达托霉素）。非复杂性血流感染的疗程至少为2周，复杂性血流感染的疗程为4~6周。（3）感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎可选用万古霉素或达托霉素，剂量同血流感染，疗程为4~6周；人工瓣膜心内膜炎需联合利福平（成人300mg q8h，儿童5mg/kg q8h，口服），疗程至少6周，并在初始治疗的2周加用庆大霉素。（4）肺炎万古霉素（剂量同血流感染）是治疗MRSA肺部感染的经典用药，联合利福平可能获较好疗效。利奈唑胺在肺组织中的浓度高，其对金黄色葡萄球菌肺炎的治疗效率、细菌清除率及总病死率均与万古霉素相仿，在万古霉素MIC≥2mg/L、患者有肾功能减退或需同时应用肾毒性药物时，利奈唑胺更加适宜，使用剂量为12岁以上600mg bid，12岁以下10 mg/kg q8h（每剂不超过600mg），口服或静脉滴注。合并脓胸者应及时进行胸腔引流，疗程一般为14~21日。（5）骨及关节感染a. 骨髓炎治疗包括清创、引流以及抗菌药物治疗，抗菌药物可静脉滴注或口服，静脉用药有万古霉素等糖肽类、达托霉素，剂量同血流感染，继以口服用药有SMZ-TMP联合利福平、利奈唑胺或克林霉素（克林霉素用药前需做药敏试验），疗程至少8周，慢性感染者、未进行扩创手术者以及血沉和C反应蛋白等指标持续增高者可加用1~3个月口服抗菌药物以巩固治疗，常联合应用利福平与其他口服药物（如SMZ-TMP、多西环素或氟喹诺酮类）。b. 化脓性关节炎抗菌治疗参考骨髓炎，推荐疗程为3~4周。c. 人工装置相关感染初始治疗也参考骨髓炎的方案加用利福平口服共2周，继以利福平联合其他口服药（如SMZ-TMP、多西环素或米诺环素、克林霉素、氟喹诺酮类），疗程为3个月（膝关节）或6个月（髋关节）。对于不稳定的移植物术后晚发的感染，应尽可能地迅速清创并去除人工装置，不可彻底清创或去除人工装置的患者应长期口服抗菌药物。术后早期发生的脊柱移植物感染或移植物活动性感染，起始治疗后应继以长期口服抗菌药物，直至脊柱融合。（6）中枢神经系统感染万古霉素仍为首选药物，联合利福平可提高疗效，达托霉素、利奈唑胺、SMZ-TMP可作为备选。中枢神经分流通路感染的患者需去除分流通路。脑膜炎的疗程通常为2周，脑脓肿、硬膜下和脊髓硬膜外脓肿、静脉窦化脓性栓塞需4~6周，剂量均与血流感染相同[1,21]。3. 特殊人群的治疗（1）新生儿MRSA感染的治疗[22-25]a. 新生儿脓疱病：对于足月新生儿，若病情轻且仅存在局部病灶，推荐局部使用莫匹罗星；对于早产儿或低出生体重新生儿的局部病灶，或感染病灶广泛的足月产儿，建议静脉给予万古霉素、去甲万古霉素或替考拉宁，直至排除菌血症。b. 新生儿MRSA脓毒血症：推荐静脉给予万古霉素、去甲万古霉素或替考拉宁，利奈唑胺可作为非血管内感染的替代用药（表2）。表2 新生儿抗菌药物的用法[21]（2）持续性MRSA菌血症（＞7天）及万古霉素治疗失败病例的处理●寻找并去除感染灶，进行清创或引流；●若患者临床反应良好且万古霉素MIC＜2mg/L可不必换药，若患者病情恶化或万古霉素MIC≥2mg/L则考虑换药；●达托霉素敏感株所致者可采用高剂量达托霉素（每日10 mg/kg）联合其他抗菌药物［如庆大霉素1 mg/kg静脉给药每8h一次，或利福平600 mg/d或300~450 mg每日两次口服或静脉给药，或利奈唑胺600 mg每日两次口服或静脉给药，或TMP-SMZ 5 mg/kg（按TMP计）每日两次静脉给药］；●万古霉素和达托霉素敏感性均减低者可选用TMP-SMZ 5 mg/kg（按TMP计）每日两次静脉给药，或利奈唑胺600 mg每日两次口服或静脉给药，或特拉万星10 mg/kg每日一次静脉给药，单用或与其他抗菌药联合应用；●对于持续MRSA菌血症或万古霉素治疗失败的儿童患者，治疗方案应个体化，考虑换用其他抗MRSA药物或联合疗法[26]。4. 注意事项（1）MRSA耐药性鉴于MRSA特殊的耐药机制，无论MRSA菌株对β-内酰胺类抗菌药物的体外药敏试验结果如何，按CLSI的规定，均视为耐药。因此，临床治疗时应注意[27]：●不应选用β-内酰胺类抗生素：包括青霉素类、头孢菌素、单环菌素类、碳青霉烯类等；●抗生素轮流使用：这使细菌在一定时间内与一部分抗生素脱离接触，使耐药菌恢复为敏感菌；●联合用药：万古霉素与利福平或小剂量庆大霉素（2 mg/kg）联用治疗深部组织MRSA感染效果良好，但会增加肾脏毒性；●MRSA感染用夫西地酸和利福平与阿米卡星或奈替米星联合用药，发生耐药的可能性明显减少。（2）肾功能对用药选择的影响肾功能正常的严重MRSA感染患者应选万古霉素、达托霉素、利奈唑胺等一线药物治疗，必要时与其他药物联用；合并肾功能不全者可选择利奈唑胺或者在严密监测肾功能、血药浓度的情况下应用万古霉素[27]。（三）带菌者的处理金黄色葡萄球菌的带菌状态难以清除，局部应用新霉素、杆菌肽或莫匹罗星可使约70%的鼻腔带菌者暂时转阴。处理措施包括：若鼻腔带菌者无皮肤感染可不作处理，但不可与易感者接触；手术前发现带菌者应于术前局部用药7日；外科医师如为鼻腔带菌者，需在实施手术前进行局部抗菌治疗；新生儿室工作人员如带菌，除局部用药外应暂时调换工作[1]。

皮肤蠕虫蚴移行症（cutaneous larva migrans）是一类由寄生蠕虫的幼虫引起的皮肤感染。此症状多发于热带和亚热带地区，而且幼虫主要来自动物宿主的排泄物。常见的病原体包括钩虫（如巴西钩口线虫、犬钩口线虫）、类圆线虫和吸虫尾蚴，它们通过皮肤与受污染土壤或水源直接接触侵入人体。临床表现多样，包括匐行疹（creeping eruption）、尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）和游走性皮下结节。匐行疹表现为皮肤上的红色线状皮损，并伴随瘙痒；尾蚴性皮炎则主要表现为刺痛和瘙痒的红色斑疹或斑丘疹；游走性皮下结节则是皮下的移动性肿块。诊断通常基于临床表现和病史，辅助检查包括皮肤镜检查、超声检查，以及在必要时进行组织镜检和血清学检查。治疗上，对症治疗和驱虫药物是主要手段。对症治疗可包括物理疗法和药物治疗，如局部应用噻苯达唑混悬液，驱虫药物则包括阿苯达唑和伊维菌素。在预防方面，提高公众健康意识和改善个人卫生习惯至关重要，包括避免接触可能受污染的土壤和水源，以及避免食用未煮熟的肉类。通过这些措施，可以显著降低皮肤蠕虫蚴移行症的发病率。

在处理皮肤蠕虫蚴移行症时，治疗方案应遵循以下基本原则：缓解症状、预防感染，并决定合适的药物治疗。

泡型棘球蚴病（Alveolar echinococcosis, AE）是一种由多房棘球绦虫（Echinococcus multilocularis）幼虫引起的寄生虫病。该病因其特有的多房泡状结构而得名，主要影响肝脏，并可能侵犯其他器官如肺和脑。疾病主要通过与感染动物的直接接触或间接摄入虫卵污染的环境传播，人群中的感染率与地理位置和职业暴露有关，尤其在农牧区更为常见。在病理层面，AE的感染起始于虫卵在肠道中孵化，进而幼虫通过血液到达肝脏等器官，形成具有侵袭性的囊泡病灶。病程缓慢，多数患者在早期无明显症状，但随着病变发展，可能出现肝区疼痛、黄疸、腹胀等临床表现。诊断依赖于流行病学背景、临床症状以及血清学和影像学检查的综合分析。治疗主要以手术切除病灶及周围组织为首选，并辅以长期阿苯达唑（Albendazole）药物治疗，以遏制病灶发展。无法手术的病例可能需要肝移植或利用高强度聚焦超声（HIFU）等新兴疗法。治疗效果取决于病变的范围和治疗的及时性。

AE的治疗原则以早期手术切除为首选，辅以药物治疗，尤其是阿苯达唑。在无法手术治疗的情况下，可采用囊肿引流术或考虑应用新兴疗法如HIFU。晚期疾病可能需要肝移植，而自体肝移植为终末期患者提供了有效的治疗选择。

普通感冒（common cold），又被称为急性上呼吸道感染，是人类最常见的病毒性疾病之一。这种疾病是由多种病毒科的成员引发的多发性疾病，可发生在任何年龄段，但儿童患病率最高。普通感冒的症状包括不同程度的鼻充血、流涕（鼻溢）、喷嚏、咽喉痛、咳嗽、低热、头痛及全身不适。其中，急性咳嗽（咳嗽时间少于3周）是感冒伴随的最常见症状之一，也是初级医疗保健机构就诊的最常见症状。大部分感冒患者都会出现咳嗽症状，约三分之一的患者咳嗽持续达3周。普通感冒是一种良性、自限性综合征，被视为独立的疾病，与流行性感冒、细菌性咽喉炎、急性支气管炎、急性细菌性鼻窦炎、变态反应性鼻炎以及百日咳等病症有所不同。虽然普通感冒多呈自限性，但其发病率极高。在感冒高发季节，成人的患病率平均为6~8例/（千人·天），每人每年平均患病2~4次；而儿童的患病率更高，每年可达6~8次。

(1) 对症治疗对于轻度症状的患者，无需任何对症治疗。中至重度症状的患者，对症治疗是主要的疗法，可用多种治疗来缓解症状。(2) 可能有效的治疗镇痛药、抗组胺药/减充血剂复方制剂、鼻内用/吸入型色甘酸钠、鼻内用异丙托溴铵等均可能对中至重度症状有效，可作为治疗方案。(3) 获益极小或不明的治疗右美沙芬、减充血剂、生理盐水鼻喷剂、祛痰剂、蜂蜜、草药制品、锌等疗法的效果不明显，但在无法耐受更有效的治疗的情况下，可能适合使用。(4) 无效治疗抗生素治疗、抗组胺药、抗病毒治疗、空气加热、加湿等方法对治疗普通感冒无效。

皮疹是一种常见的皮肤问题，其形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹和荨麻疹[1]。导致皮疹的原因多种多样，可能与感染、过敏、药物、自身免疫性疾病等有关，不同疾病可出现不同的皮疹。皮疹是感染性疾病的特点之一[2]，本词条主要围绕感染性疾病的皮疹进行阐述。出疹时间对感染性疾病的诊断和鉴别诊断有重要参考价值，如：水痘、风疹多于病程的第1天，猩红热多于第2天，麻疹多于第3天，斑疹伤寒多于第5天，伤寒多于第6天出皮疹。此外，出疹的部位和先后次序也具有重要参考价值，如：水痘的皮疹主要分布于躯干；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干和四肢蔓延，同时有黏膜疹（科氏斑）[1]。

不同类型皮疹的特点各不相同，且不同疾病可能出现相似的皮疹。因此，临床医生需采集相关病史，进行合适的全身检查和皮肤黏膜检查，结合皮疹的分布和特征、患者临床信息、相关实验室检查结果进行综合诊断。

皮疹的治疗应根据疾病的病因、临床表现和患者的整体情况综合考虑，采用个体化的治疗方案。治疗方法主要有局部治疗、系统治疗、物理治疗和皮肤外科治疗。应用局部外用药物时，应正确选用药物种类、剂型，以及详细向患者解释用法和注意事项[20]。针对不同原因导致的皮疹，一旦病因确定，即可开始针对病因治疗，如针对感染性皮疹开始抗感染治疗。

破伤风（Tetanus）是由破伤风梭状芽孢杆菌（Clostridium tetani）通过皮肤或黏膜的破损处进入人体，在厌氧环境下增值并分泌外毒素（破伤风痉挛毒素），引起以全身僵硬和骨骼肌强直性收缩及痉挛为特征的一种急性特异性感染[1]，具有较高的致死率。破伤风杆菌是一种专性厌氧菌，广泛存在于自然界，如灰尘、土壤、人类或动物粪便中。该菌主要通过皮肤或黏膜伤口侵入人体，常见于外伤和烧烫伤患者、不洁接生的新生儿及手术器械消毒不严等情况[2]。破伤风有4种临床表现：新生儿破伤风、局部性破伤风、头部破伤风和全身性破伤风[3]。破伤风可引起肺炎、肺不张、营养不良和横纹肌溶解等并发症[3]。多达三分之一的破伤风患者存在自主神经功能障碍[5]，这一临床综合征包括高血压明显波动、心动过速，心动过缓（或者交替出现），伴随心律失常、发热、多汗、高碳酸血症等；头部的破伤风还引起颅神经麻痹，需与脑卒中、脑炎或脑膜炎鉴别。破伤风预后不良的因素包括潜伏期和发病时间较短[6,7]，发热[7]，心动过速[6]，波动血压[6]，肌肉注射（特别是奎宁）[8]引起的破伤风，年龄过大或过小[9,10]，入院时有缺氧和酸中毒[11]。破伤风诊断主要依靠其特殊临床表现，若患者出现典型苦笑面容、角弓反张或阵发性痉挛等特征性症状，并能提供明确近期外伤史，诊断相对简单；破伤风确诊越晚，痉挛毒素产生越多，病情越严重。早期确诊治疗可大大减少痉挛毒素的产生和吸收，减轻症状，缩短病程，改善预后。

破伤风感染越接近中枢神经系统（如头颈部），潜伏期越短，越远离中枢神经系统则越长。破伤风的神经系统并发症根据其累及部位的不同而出现不同的临床表现：局部型破伤风患者可表现为伤口附近区域的躯体或某一位置发生强直和痉挛性肌肉收缩；头部型破伤风患者主要由于头面部受伤、慢性中耳炎或慢性鼻窦炎导致，此类患者可能出现吞咽困难及颅神经麻痹表现（最常见为面神经麻痹导致的面部表情肌麻痹，也可出现眼运动障碍及舌运动障碍）；全身型破伤风患者可表现为全身肌肉疼痛性痉挛并逐渐进展为张口困难、苦笑面容导致的牙关紧闭，累及呼吸肌和/或声门、咽肌收缩的患者可出现周期性呼吸暂停和/或上气道梗阻、吞咽困难，严重患者可伴有自主神经过度兴奋的症状，早期表现为易激惹、躁动、出汗及心动过速等。晚期则表现为大量出汗、心律异常、低血压及发热等[19]。压舌板试验是诊断破伤风仅有的一项体格检查，即使用压舌板触及破伤风患者咽后部时引发咬肌反射性痉挛而不是反射性恶心；这一检查方法的敏感性为94％，特异性为100％[3]。但该方法仅适用于早期破伤风患者筛查。

（一）治疗原则1.镇静治疗的原则一般从小剂量开始，以微量泵入；在用药过程中严密观察意识、生命体征，注意警惕呼吸抑制和血压降低，随着病情好转及时调整镇静药剂量；在撤除时应逐步减量，防止反跳或戒断症状的出现。若单独使用镇静剂效果不佳时，如已行机械通气，可考虑与硫酸镁或神经肌肉阻滞剂联合使用。2.缓解肌肉痉挛的原则减少不必要的刺激并应用有效药物迅速控制症状，同时又要避免药物剂量超负荷而致的严重不良反应。（二）注意事项1.早期气管切开、及时呼吸机辅助呼吸[23]及严格呼吸道管理是救治成功的关键；2.对于严重的破伤风，即使大剂量的苯二氮䓬类药物和阿片类药物联合使用仍然可能难缓解肌肉痉挛，这时需要肌松治疗，使用肌松药前必须行有创机械通气支持；3.在人工通气支持下给予深度镇静和肌松可能会延长气管插管和机械通气的时间，增加呼吸机相关性肺炎、气管狭窄、脱机困难和急性呼吸窘迫综合征的风险；4.巴氯芬口服制剂很难通过血-脑脊液屏障，对破伤风的治疗效果不佳，鞘内给药可有效控制肌肉痉挛，但需要比较贵的巴氯芬注射液和特殊的装置；5.硫酸镁具有肌肉松弛、血管舒张、降低心率、降低系统儿茶酚胺水平等作用，使用过程中注意监测腱反射、呼吸频率和尿量，及时查血镁浓度。6.应给予患者安静的环境，以避免各种刺激诱发的反射痉挛；7.即使接受了所有标准破伤风疫苗接种，并且血清有保护性抗毒素抗体，也可能发生破伤风感染[24]。

侵袭性曲霉病（invasive aspergillosis，IA）是一种由曲霉感染引起的严重深部真菌感染，通常发生在治疗血液系统恶性肿瘤、造血干细胞移植（hematopoietic cell transplantation, HCT）或实体器官移植的免疫抑制患者中。IA的发生机制涉及多种细胞功能的相互作用，这些功能影响分生孢子的清除、炎症反应的产生以及对侵袭性微生物体的杀灭。若血清学试验呈阳性或在非无菌体液中分离出曲霉，仅可临床诊断曲霉病；而从临床无菌标本中分离出曲霉或在病理组织中发现曲霉菌丝，则可确诊为IA[1]。为实现最佳的IA治疗，早期的诊断和确诊至关重要，需尽快启动抗真菌治疗，必要时可采取预降低免疫抑制程度和手术干预[2]。IA的治疗主要依赖于三类抗真菌药物：多烯类、唑类和棘白菌素类。

（一）侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病是该病最常见且危重的类型，通常表现为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴随脓肿形成[1]。病灶特征为急性凝固性坏死，常伴有坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至可能累及胸膜。患者常见症状包括干咳、胸痛，部分患者可能出现咯血。若病变广泛，可能导致气急、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。（二）气管支气管曲霉病气管支气管曲霉病是指曲霉菌侵袭气管和支气管的病理状态。该病主要分为三种类型：伪膜型、溃疡型和阻塞型。此病通常发生在免疫抑制患者、肺移植受者及气道受损者中[13]。近年来，气管支气管曲霉病也在侵袭性肺曲霉病和新冠相关曲霉病患者中被观察到。由于症状常常不具特异性（如咳嗽、喘鸣、咯血），诊断较为困难。（三）消化系统曲霉病消化系统曲霉病主要影响肝脏，其次为小肠、胃、食管、舌及胰脏。实质器官可出现脓肿或慢性纤维化，胃肠道则可能形成溃疡。(四）心血管系统曲霉病心血管系统曲霉病通过血液循环或蔓延累及心内膜、心肌或心包，导致化脓、坏死或肉芽肿病变。曲霉常侵犯中小动脉，导致血管壁坏死或血栓，较少侵犯大血管。曲霉是引起真菌性心内膜炎的主要病因之一，其预后较差，病死率接近100%。（五）脑曲霉病脑曲霉病较为少见，可能由眼或邻近组织（如耳、鼻等）直接蔓延，或由肺部原发病灶通过血液传播引起。临床表现多为脑脓肿，可能伴随皮质及皮质下梗死，症状包括癫痫发作或局灶性神经系统体征，预后极差。（六）泌尿生殖系统曲霉病泌尿生殖系统曲霉病主要影响肾脏，发生率可达40%，有时前列腺也可能受累。生殖器曲霉病在男女中均可发生，但相对较少见[1]。（七）皮肤黏膜曲霉病皮肤黏膜曲霉病原发性较少，多为继发于播散性曲霉病。皮损表现为红斑、丘疹、结节、脓肿及肉芽肿，严重时可导致溃疡及坏死。曲霉败血症患者的皮损常表现为皮下脓肿或真皮内蜂窝织炎。（八）曲霉败血症曲霉败血症通常继发于侵袭性肺曲霉病，通过血行播散影响全身各组织器官。其临床表现与念珠菌或革兰阴性败血症相似，起病急骤，进展迅速，病死率高。（九）其他● 耳曲菌病是曲霉病中最常见的一种，约占耳癣病例的80%，多为继发性。● 眼曲菌病以角膜损害为主，表现为深浸润溃疡或表浅结节，主要由外伤引起[1]。 ● 鼻窦曲霉病主要表现为面部疼痛、肿胀、脓性鼻涕和鼻腔阻塞。这些症状通常伴随有明显的炎症反应，患者可能会感到不适和呼吸困难。面部肿胀和疼痛是该病的显著特征，脓性鼻涕则提示存在感染。鼻腔阻塞会影响患者的生活质量，导致进一步的并发症。

为实现最佳的IA治疗，早期的诊断和确诊至关重要，需尽快启动抗真菌治疗，必要时可采取降低免疫抑制程度和手术干预[2]。

人感染H7N9禽流感［human infections with avian influenza A（H7N9） virus］是由甲型H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病；临床以肺炎为主要表现，少数患者症状较轻，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状[1-2]，重症肺炎病例常并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等，甚至死亡[3]。人感染H7N9禽流感是我国的法定乙类传染病。人感染H7N9禽流感的治疗需遵循“早发现、早报告、早诊断、早治疗”的原则。对疑似和确诊病例进行隔离治疗，加强重症病例救治，是提高治愈率、降低病死率的关键[2]。治疗方法包括隔离、对症治疗和抗病毒治疗。

在冬春季节，有活禽接触史，且出现流感样症状的患者，要进行人感染H7N9禽流感的筛查。

人感染H7N9禽流感的治疗需遵循“早发现、早报告、早诊断、早治疗”的原则。对疑似和确诊病例进行隔离治疗，加强重症病例救治，是提高治愈率、降低病死率的关键[2]。治疗方法包括隔离、对症治疗和抗病毒治疗。

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV），又称Ⅳ型人类疱疹病毒（human herpes virus 4，HHV-4）属于疱疹病毒科γ亚科，是一类嗜人类淋巴细胞的线状双链DNA病毒。我国人群普遍易感EBV，超过90%的成年人血清中可检测到EBV抗体阳性[1-2]。孕妇在妊娠期机体代谢负担加重，易被EBV感染，任何孕周均易感染EBV，且随着孕周增长孕妇EBV感染率呈阶梯样上升，无论妊娠期任何阶段孕妇感染EBV都可对新生儿产生显著的不良影响，胎儿宫内感染EBV可导致流产、早产、新生儿发育落后及多发畸形，甚至造成死胎[3]。 EBV感染可引起多种临床症状，包括传染性单核细胞增多症及其他相关疾病，如慢性活动性EBV感染和EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症。妊娠期EBV感染可导致宫内感染和新生儿不良预后，但其具体临床后果还需要更多临床证据[4-5]，早期筛查和监测EBV感染对于降低这些风险至关重要。EBV感染的检测应作为孕妇TORCH检查中的一部分[5]。妊娠合并EB病毒感染的诊断和一般人群相同，其诊断主要依赖于临床症状及一系列血清学标志物的检测。目前妊娠合并EB病毒感染并没有特异性治疗方法，其治疗主要以对症治疗为主。

EBV感染在孕妇中常常表现为无症状或轻微症状，但EBV感染可通过胎盘或产道传播，可能导致流产、早产、胎儿畸形及宫内发育迟缓等不良妊娠结局及妊娠并发症，因此应考虑将EBV感染的检测作为孕妇TORCH检查中的一部分[5]。

目前妊娠合并EB病毒感染并没有特异性治疗方法，主要以护理、预防感染及对症治疗为主。对健康个体来讲EBV感染大多是自限性的，其治疗主要为对症处理以缓解症状。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）引起的一种主要通过血液传播的肝脏疾病，通常简称为乙型肝炎[1]。HBV能够通过母婴传播，使孕妇体内的HBV传递给胎儿，从而导致子代慢性感染[2]。在中国，育龄女性的HBV感染率约为2%至8%，每年约有43万名HBV阳性的孕妇分娩[3]。母婴传播是我国HBV的重要传播途径，围产期和婴儿时期感染HBV的慢性化率约为90%[4]。慢性HBV感染孕妇所生婴儿，若在7至12月龄时静脉血检测结果显示HBsAg和/或HBV DNA阳性，则可确诊为母婴传播所致的慢性HBV感染。需要注意的是，新生儿静脉血中HBsAg和/或HBV DNA阳性结果并不作为母婴传播的诊断标准[2]。

（一）妊娠前筛查1.筛查人群准备妊娠的女性。2.筛查项目应进行HBV血清学标志物的筛查，包括乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（HBV surface antibody，HBsAb）、乙型肝炎e抗原（hepatitis B e Antigen，HBeAg）、乙型肝炎e抗体（hepatitis B e antibody，HBeAb）和乙型肝炎核心抗体（hepatitis B core antibody，HBcAb）[包括免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）/免疫球蛋白m（immunoglobulin M，IgM）]。3.筛查后处理一旦HBsAg阳性，应进一步检查HBV DNA、肝功能和肝脏B超，确定乙肝是否活动，并对疾病严重程度进行评估，决定是否需要进行抗病毒治疗。4.注意事项育龄女性无论是HBV携带者，还是慢性乙肝（Chronic Hepatitis B， CHB）患者，甚至代偿期肝硬化，均可以正常妊娠[11]。（二）妊娠期筛查1. 筛查时机及筛查项目2023年美国妇产科医师学会指南建议建议孕妇在每次妊娠的第1次产检时进行HBsAg筛查；对于＞18岁且未进行过HBV感染筛查的孕妇，进行HBsAg、HBsAb和HBcAb的三联筛查，以明确HBV感染情况[12]。   2. 筛查后处理表1 HBV感染临床状态及对应措施[12]注：* 自既往接种疫苗获得的免疫力；HBV hepatitis B virus，乙型肝炎病毒；HBsAg hepatitis B surface antigen，乙型肝炎表面抗原；HBsAb HBV surface antibody，乙型肝炎表面抗体；HBeAg hepatitis B e Antigen，乙型肝炎e抗原；HBeAb hepatitis B e antibody，乙型肝炎e抗体；HBcAb hepatitis B core antibody，乙型肝炎核心抗体；IgG immunoglobulin G免疫球蛋白G。

图1 HBV母婴传播防治流程图[8,15]注：HBV hepatitis B virus，乙型肝炎病毒；HBsAg hepatitis B surface antigen，乙型肝炎表面抗原；CHB chronic hepatitis B，慢性乙型肝炎；TDF tenofovir disoproxil fumarate，富马酸替诺福韦酯；TAF tenofovir alafenamide fumarate，富马酸丙酚替诺福韦；HBeAg hepatitis B e Antigen，乙型肝炎e抗原；HBsAb HBV surface antibody，乙型肝炎表面抗体。*综合评估，包括肝生化学、HBV血清病毒学标志物、HBV DNA和影像学检査等；#停药时间，产后立即~产后3个月停药肝生化指标异常率无差别。

 甲型肝炎是由甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）引起的传染病。HAV的直径约为27~28nm，属于微小核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）病毒[1]。妊娠妇女感染HAV的机会与普通人相似[1]。早期感染主要表现为不适、疲倦、恶心、呕吐和食欲减退，可能与怀孕期间的妊娠反应相混淆。因此，应特别注意是否存在发烧、腹痛、黄疸、瘙痒和尿色加深。治疗主要包括一般治疗、药物治疗以及产科处理。妊娠期甲型肝炎通常预后良好。

在妊娠期间出现由HAV引起的急性肝炎，通过血清学检测抗HAV免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）为阳性且无其他引起肝损伤病因[3]。

与非孕期甲型病毒性肝炎的治疗原则相同。以休息、营养为主，药物治疗为辅。避免加重因素（如饮酒、过度劳累、熬夜、使用损害肝的药物等）[1,6]。在出现肝衰竭或肝性脑病等情况时，可能需要肝移植[3]。

妊娠期间合并CMV感染是指在孕期，巨细胞病毒（CMV）由于母体免疫状态变化可能重新活化，影响胎儿。CMV属于疱疹病毒科，可在初次感染后进入体内潜伏，有时在特定条件下重新活跃。孕妇感染可能无症状，或表现为单核细胞增多症和肝炎等，对胎儿和婴儿构成严重威胁，尤其是中枢神经系统。CMV感染具有普遍性，人群抗体阳性率随年龄增长而提升。在中国，女性的CMV-IgG检出率高达80%~90%，而在加拿大，育龄妇女的CMV血清阳性率估计为40%~54%。传播方式多样，包括先天性感染和接触性感染，以及通过输血和器官移植。感染的风险和后果与感染时的孕龄相关，母亲在孕早期获得感染时胎儿感染后遗症的风险更高。诊断妊娠合并CMV感染主要依靠血清学检查，包括特异性IgG和IgM抗体测定以及IgG抗体亲和力评估。PCR技术和分子杂交技术为检测病毒DNA的有效方法。在体征上，有症状的孕妇可能出现肝大。治疗方面，抗病毒治疗对预防胎儿宫内感染效果不明显，不推荐给孕期患者。在特定情况下，如免疫缺陷孕妇，抗病毒药物可减少CMV对母体的影响。治疗策略需根据孕妇的妊娠阶段和免疫状态量身定制。对于初期妊娠且免疫功能正常的孕妇，确诊CMV感染后，可能考虑终止妊娠。对于无症状的孕妇，可给予支持性治疗。尽管有药物如更昔洛韦可用于治疗CMV疾病，但妊娠期使用经验有限，应谨慎使用。

在妊娠期间合并巨细胞病毒感染的治疗原则中，抗病毒治疗通常不推荐给那些正处于孕期活动性CMV感染的患者，因为这种治疗方法对于防止或缓解胎儿宫内感染的效果并不明显。然而，在某些特定情况下，例如，患有获得性免疫缺陷综合征的孕妇或是器官移植后的孕妇，抗病毒药物的使用是出于减少CMV对孕妇本身健康影响的目的，而非针对宫内感染的预防。

人粒细胞无形体病（Human Granulocytic Anaplasmosis, HGA）是由嗜吞噬细胞无形体（Anaplasma phagocytophilum）引起的蜱传播感染疾病，此病原体曾被称为人粒细胞埃立克体（Human Granulocytic Ehrlichiae）。HGA的典型临床症状包括发热、白细胞减少、血小板减少和多器官功能损伤，由于其症状与某些病毒性疾病相似，容易造成误诊，严重时可能致死。HGA的传播主要通过蜱叮咬，特别是全沟硬蜱群，同时也存在通过直接接触带菌动物的血液或体液进行传播的风险。全球已有多地报道此病例，尤其在森林和丘陵地区的居民、劳动者及旅游者中较为常见。病例发生呈季节性，5月至10月为高发期。嗜吞噬细胞无形体是立克次体目无形体科的一种专性细胞内寄生的革兰阴性小球杆菌，主要寄生于人类的中性粒细胞。感染后，该病原体在宿主中性粒细胞内快速增殖，破坏宿主细胞的基因转录机制，诱发细胞凋亡及免疫反应失调，导致病理损伤。HGA的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检测。实验室检测包括血常规、血生化检查、血清和病原学检测（如间接免疫荧光抗体检测、PCR检测和血涂片检查）。确诊需结合症状、实验室检测和必要时的病原体分离。治疗主要以四环素类抗生素如多西环素和利福平为主，同时伴有一般治疗和对症支持治疗。、输注血小板和适当使用糖皮质激素。早期治疗和遵守治疗原则对预防并发症至关重要。

治疗HGA应遵循以下治疗原则：对于疑似病例，推荐实施经验性治疗；抗生素的应用应尽早进行，以预防潜在的并发症；谨慎考虑激素类药物的使用，因为不当使用可能导致病情恶化。

人工肝血液净化系统（artificial liver blood purification system，ALBPS）又称人工肝支持系统，简称人工肝，是一类根据肝衰竭患者体内病理生理和代谢紊乱特点而设计，通过体外机械、物理化学或者生物装置，暂时代替肝脏部分功能的体外血液净化系统[1]。人工肝可以分为非生物型、生物型和混合型三种，目前在临床上广泛应用的是非生物型人工肝。人工肝的并发症包括出血、体外循环管路凝血、深静脉血栓、低血压、静脉留置导管相关感染、过敏、肝素诱导的血小板减少症及失衡综合征等。

水痘和带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）引起的急性传染性疾病[1]。青春期或成年期前，超过90%的儿童血清中已出现VZV抗体，并对VZV感染获得免疫。因此，妊娠期妇女发生VZV感染并不常见[2]。该病的典型表现为沿皮节单侧分布的成簇性水疱伴疼痛。患者皮肤损伤处均含有高浓度的传染性病毒，可传染给易感个体。该病可根据带状疱疹的典型临床表现进行诊断，一旦确诊，应及时给予抗病毒治疗和适当的支持治疗以改善孕产妇和新生儿结局。疫苗接种是预防的基石，是预防带状疱疹的有效措施，建议所有未免疫的育龄妇女接种疫苗。

图2  VZV感染的诊断流程图[5, 13-15]

 图3 妊娠合并VZV感染的治疗流程[2,13, 23, 28-30]

弓形虫病（toxoplasmosis）是一种由原生动物刚地弓形虫（toxoplasma gondii）引起的感染性疾病[1, 2]。人或动物感染弓形虫的主要途径是通过食用受污染或未经煮熟的食物和水。在免疫功能正常的成年人中，感染弓形虫通常没有症状，但有10%~20%的患者在潜伏期后（通常为5~18天）可能出现一些非特异性症状，如颈部淋巴结肿大、发热和乏力等[2]。母体感染弓形虫后，弓形虫可通过胎盘传播给胎儿，导致先天性弓形虫病（congenital toxoplasmosis，CT）。孕妇感染弓形虫后胎儿可出现畸形、流产、早产、胎死宫内等。先天性弓形虫病新生儿出生时通常没有症状，但有可能出现包括脉络膜视网膜炎、严重视觉障碍、听力损失或严重的神经发育迟缓等后遗症[3]。目前临床上对妊娠期弓形虫感染诊断的主要方法是检测血清中特异的弓形虫抗体（IgG和IgM）。聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）检测羊水弓形虫DNA和胎儿超声有助于诊断先天性弓形虫感染。孕早期急性弓形虫病感染时应评估胎儿感染风险，并尽快使用乙酰螺旋霉素预防性治疗。妊娠合并弓形虫感染及CT常见治疗方案是乙胺嘧啶、磺胺嘧啶与亚叶酸的组合[4]。预防弓形虫病方法包括避免接触感染源、避免食用未煮熟的食物和水、做好手卫生等。不推荐对所有孕妇进行弓形虫病常规血清学筛查，但对高风险者应行血清IgG和IgM抗体检查[5]。

（一）不同地区对血清学筛查态度存在差异不同地区弓形虫感染率和致病性差异使得各地对血清学筛查态度存在差异。加拿大和美国不推荐常规行弓形虫血清学产前筛查，法国则推荐常规行弓形虫血清学产前筛查[5,13,18]。但对弓形虫感染高风险人群（如存在免疫抑制、人类免疫缺陷病毒阳性或有超声异常发现的孕妇），各国指南普遍支持在妊娠期间进行弓形虫血清IgG和IgM抗体检查[7]。《TORCH感染筛查、诊断与干预原则和工作流程专家共识》认为由于弓形虫感染临床症状轻微，无特异临床表现，但在无典型表现人群中可能存在潜在的感染高危对象。因此在知情同意前提下不反对对备孕期妇女或早孕期孕妇进行弓形虫抗体筛查。对有感染症状者以及与感染者有密切接触史的人群推荐进行筛查。孕妇进行抗体筛查时需注明孕周[7]。建议对胎儿超声异常者给予筛查。如孕前筛查诊断为急性弓形虫感染者，建议延至6个月后再计划妊娠[3]。（二）对于感染高风险人群的筛查策略如孕前及孕期血清学弓形虫IgG、IgM检测均阴性，提示无感染，但母体有初次感染和母胎传播的危险，建议孕早期每月复查1次，妊娠中晚期每3个月复查1次。对感染高风险群体，筛查越早对临床帮助越大，能帮助明确胎儿发育的敏感期是否感染。孕期慢性感染激活或再次感染者，若感染时间长，胎儿超声提示发育异常者，28周内可行羊水弓形虫DNA的PCR检测；若无证据证明孕妇存在长时间寄生虫血症或胎儿超声无异常发现，或孕周已超过28周，则不建议行介入性产前诊断[3]。

积极治疗，降低先天性弓形虫发病率，减轻后遗症[5, 7, 13, 32]。

人感染高致病性禽流感（highly pathogenic avian influenza，HPAI）是由甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7、H7N9等引起的人类急性呼吸道传染病[1]。患禽流感或携带禽流感病毒而无症状的鸡、鸭、鹅等禽类为主要传染源，主要经呼吸道传播[2]。HPAI急性起病，主要临床表现为高热、咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛、呼吸困难及全身不适等，伴有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状[1,2,3]。少数患者还可见结膜炎或牙龈出血[4,5]。实验室检查显示白细胞总数一般不高或降低，但淋巴细胞常减少，并可见多种酶学异常等。胸片显示单侧或双侧肺炎表现，如弥漫性、多灶性或斑片状浸润，节段性或小叶实变等。查体可见肺部实变体征，少数伴胸腔积液[6]。HPAI诊断主要依据流行病学接触史、临床表现、实验室检查及病原学相关检查。其中病原学检查如病毒培养阳性、病毒抗原检测阳性、特异抗体滴度呈4倍或以上升高等为确诊依据[7]。治疗时应严格隔离，以对症治疗为主，及早进行抗病毒治疗有助于阻止病情发展，改善预后。加强支持治疗对重症患者至关重要。为控制HPAI流行，应加强禽类疾病的监测，应立即销毁受感染动物，对疫源地进行封锁并彻底消毒等[8]。

 高风险人群从事禽类养殖、贩运、销售、宰杀、加工业等人员，候鸟接触者，接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员等为高危人群[6,23]。

图1 HPAI治疗流程图[8,23]

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体所致的疾病，我国流行的是日本血吸虫病。日本血吸虫病（schistosomiasis japonica）是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。患者因皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为虫卵沉积于肝脏、肠道等组织而引起的虫卵肉芽肿[1]。根据病程及临床特点，本病可分为急性、慢性、晚期及异位血吸虫病4种，患者的临床症状各异[1]。根据流行病学史、临床表现及实验室检测结果等予以诊断[2]。不同类型的日本血吸虫病治疗方式有一定的差异，主要包括病原治疗，其中以吡喹酮为首选，同时，可辅以支持和对症治疗等[1,3]。

（一）无症状者1. 高风险人群在流行地区接触淡水的无症状者可能需筛查日本血吸虫病，包括旅行者以及目前或曾经的流行地区居民[13-15]。2. 筛查方法（1）血清抗体检测旅行者和居民的寄生虫负荷通常较低，因此筛查时首选血清血吸虫抗体检测，该法敏感性远高于显微镜虫卵检查或尿抗原检测，但无法鉴别活动性感染与既往感染，也无法测量寄生虫负荷[15-16]。（2）显微镜检测血清抗体筛查阳性时，后续评估应包括显微镜检测尿液和/或粪便中的血吸虫卵，这是明确有无活动性感染的重要措施，还可确定活动性感染患者的血吸虫种类（明确是否为日本血吸虫）和负荷[15,16]。（二）有症状患者1. 高风险人群有日本血吸虫病的临床表现和相关流行病学暴露史者。2. 筛查方法（1）血清抗体检测有长期感染症状时，日本血吸虫血清抗体检测作为初始检查的敏感性很高。有条件时还可检查尿液或血清血吸虫循环抗原，包括循环阳极抗原（circulating anodic antigen，CCA）和循环阴极抗原（circulating cathodic antigen，CAA）[13-14]。（2）显微镜检测通过显微镜检查粪便和尿液中的虫卵可确定寄生虫负荷，还可确定血吸虫种类，明确是否为日本血吸虫[15]。（3）分子水平检测血清抗体检测和显微镜检查对早期感染（＜3个月）的敏感性较低，如果显微镜检查无法诊断但依然怀疑日本血吸虫病，可使用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）分子检测来明确血清、粪便和尿液中有无血吸虫DNA，对寄生虫的早期感染比显微镜检查更敏感[16-18]。

不同类型的日本血吸虫病治疗方式有一定的差异，主要包括病原治疗，其中以吡喹酮为首选，同时，可辅以支持和对症治疗等[1, 3]。1. 急性血吸虫病临床诊断病例和确诊病例应立即治疗；疑似病例应及时进行支持、对症处理，在排除其他感染性疾病时，亦应立即进行病原治疗。2. 慢性血吸虫病控制病情，在病原治疗的同时辅以护肝治疗，同时保持正常的作息和适量的运动，使患者的病症逐渐得到减轻，提高患者的生活质量。3. 晚期血吸虫病治疗肝纤维化，预防和治疗并发症，合理进行病因治疗。     4.异位吸血虫病异位血吸虫病的治疗方案需依据异位损害部位采用不同的治疗方法，但均以病原治疗为基础，并结合相应部位的对症处理。   

肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）又称Wilson病（Wilson′s disease，WD），是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。患有WD的育龄期女性存在病情易进展、受孕困难、自然流产率高以及新生儿缺陷/低体质量等风险[1]。患者妊娠前常出现月经初潮晚、月经失调、闭经等问题，多见于肝硬化患者。

对于女性WD患者，大部分可在妊娠前及妊娠期间确诊。但孕妇这一特殊人群的高雌激素水平会影响血清学的变化（如血清铜蓝蛋白升高），导致结果出现假阴性的结果，所以对于肝功能异常的孕妇，如果排除了其他病因，需警惕WD的可能。如果育龄期女性出现闭经、反复流产等症状，也需考虑WD。最近有研究表明，无创产前检测技术可以精确定量母体循环血液中的胎儿的突变等位基因，对WD产前筛查和咨询有重要意义[4]。

图3 肝豆状核变性治疗流程[5]

人兽共患病是指在人类和脊椎动物之间自然传播的疾病和感染，即人类和脊椎动物由共同病原体引起的、在流行病学上又有相互关联的疾病[1]。目前已知有200多种人兽共患病，占人类新发传染病的75%。根据病原学特征可分为病毒学、细菌性、真菌性、寄生虫性、立克次氏体性、支原体性、衣原体性、原虫性人兽共患病和由非细胞非病毒病原体引起的疾病[1]。诊断时注意结合流行病学史（如高危动物接触史、不洁饮食史、疫区旅居史等），积极寻找病原学证据。人兽共患病不仅对人类健康造成了巨大威胁，而且极大影响动物健康、降低畜牧业产量，造成世界范围内巨大疾病负担。

对于从事高危职业如保育、食品售卖加工、水源管理、勘探、林业等人群，应按规定按时检查相关疾病，评估传播风险。

人兽共患病的治疗采用综合治疗措施，包括一般对症支持治疗，病原学治疗及相关并发症治疗，应根据不同的疾病采用相对应的措施，并积极控制疾病的传播并改善预后。图3 人兽共患病治疗与控制流程[1, 11, 19, 20]

沙眼衣原体感染是一种由沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，CT）引起的感染性疾病。CT是一种细菌性病原体，可导致多种疾病，包括沙眼、泌尿生殖系统感染、成人包涵体结膜炎、性病淋巴肉芽肿等。全球范围内，CT感染是最常见的性传播疾病（Sexually Transmitted Disease，STD）之一。沙眼衣原体通过眼-手-眼途径、性接触、共享个人卫生用品或母婴传播等途径传播。其主要临床表现包括眼部疾病、泌尿生殖系统症状和新生儿感染等。CT感染未经治疗可能导致严重并发症，如盆腔炎性疾病、不孕、肺炎等。其发病机制涉及固有免疫和适应性免疫的反应，CT通过细胞内寄生机制规避免疫应答。主要诊断指标包括核酸扩增检测（Nucleic Acid Amplification Test，NAAT）、培养法、直接免疫荧光细胞学检查等。治疗推荐使用抗生素，如阿奇霉素、多西环素等，且需对性伴侣同步治疗。预后通常良好，但需注意治疗不彻底可能导致慢性感染或复发。预防措施包括使用安全性行为、定期筛查和治疗感染者及其性伴侣。

CT感染的治疗旨在控制感染、预防并发症和减少传播风险。为此，推荐使用多种抗菌药物，有效的选择包括四环素族（如四环素、多西环素、米诺环素）、大环内酯类（如红霉素、螺旋霉素）、利福平、氟喹诺酮类药物和青霉素类。四环素和氟喹诺酮类药物由于同时对淋病奈瑟菌有效，对于高度怀疑CT和淋病混合感染的患者来说，是首选治疗方案。治疗不仅针对被感染的患者本身，以预防并发症和中断CT的传播链，还包括对性伴侣的治疗，以防止再感染和交叉感染。对于妊娠妇女，及时治疗尤为重要，以防止CT传播给新生儿，并减少垂直传播的风险。一旦检测到CT阳性，应立即启动治疗，以确保控制感染并保护患者及其性伴侣的健康。

肉毒中毒（botulism），是一种由革兰氏阳性厌氧菌肉毒梭菌（又称肉毒杆菌、肉毒梭状芽孢杆菌）产生的、肉毒神经毒素（botulinum neurotoxin，BoNT）介导的疾病。症状始于颅神经麻痹，并可能发展为四肢无力和呼吸衰竭[1]。根据BoNT中毒的途径不同可分为食源性肉毒中毒、注射性肉毒中毒、创伤性肉毒中毒、其他少见肉毒中毒[1]。治疗原则是密切监测疾病进展，早期使用抗毒素（botulinum antitoxin，BAT）。肉毒中毒的治疗方法主要包括呼吸支持治疗、BAT治疗、营养支持、伤口处理及并发症的防治。

肉毒中毒属于公共卫生事件，一旦发现疑似或确诊病例，必须上报各级疾病预防控制中心并开展流行病学调查，其目的包括确定疫情源头、识别所有高风险人群、提出预防进一步感染的建议[24]；若调查结果为食源性疾病暴发，应当在7个工作日内通过全国食源性疾病暴发监测系统报告流行病学调查信息[5,14,25]。

治疗原则是密切监测疾病进展，早期使用BAT。肉毒中毒的治疗方法主要包括呼吸支持治疗、BAT治疗、营养支持、伤口处理及并发症的防治。

肾结核（renal tuberculosis）是全身结核病的一部分，约占肺外结核的15%，主要是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculous，MTB）从肺部播散到肾脏引起，少数可来自骨关节结核、肠结核等其他器官结核[1]。主要症状有腰痛、尿频、尿痛和血尿等。早期结核病变局限在肾皮质时，并不引起症状，多数可自行愈合，但此时尿液检查可以发现MTB；通常病变发展到肾髓质时才称为临床型肾结核[2]。肾结核是全身结核病的一部分，最根本的治疗方法是全身抗结核药物治疗，其原则为早期、适量、联合、规律、全程用药；除抗结核治疗外，肾结核患者应根据具体情况选择局部或手术治疗[3]。

参考《泌尿系统结核的诊断与治疗专家共识》（后文简称“2025中国共识”）[3]，UTB的诊断流程见图1。图1 UTB的诊断流程[3]注：a肾脏膀胱输尿管超声异常应除外肾囊肿、肾脓肿、肾肿瘤、输尿管结石和肿瘤、炎性狭窄、膀胱憩室、慢性肾病引起肾萎缩、肾/输尿管/膀胱占位性病变等。b尿蛋白阳性应除外肾小球肾炎、肾病综合征等；尿白细胞阳性应除外尿道炎、肾盂肾炎、附睾炎、膀胱炎、前列腺炎等；尿红细胞阳性应除外泌尿系统结石、肿瘤、炎症、肾小球肾炎等。

肾结核是全身结核病的一部分，最根本的治疗方法是全身抗结核药物治疗，其原则为早期、适量、联合、规律、全程用药[28]。除抗结核治疗外，肾结核患者应根据具体情况选择局部或手术治疗，同时应注意营养支持、避免劳累等[3,29]。

丝虫病（filariasis）是指一类由丝虫寄生在淋巴组织、皮下组织或浆膜腔所致的寄生虫病，俗称“流火”、“大脚风”，主要通过蚊虫叮咬传播。丝虫病患者通常可因免疫功能下降出现发热等症状，如炎症导致免疫系统过度激活，鞘膜积液导致阴囊肿胀，水肿导致四肢、乳房和生殖器（包括女性外阴和男性睾丸）肿胀；随着时间的推移，淋巴系统的损伤可能会使患者频繁地发生细菌感染，导致象皮肿和肺嗜酸性粒细胞综合征。丝虫病的治疗包括抗病原体治疗和对症治疗，抗寄生虫药物包括如伊维菌素（ivermectin）、乙胺嗪（diethylcarbamazine）或阿苯达唑（albendazole）等，还可通过手术清除血液中的死虫或缓解患者阴囊积液症状。预防丝虫病的最佳方法是避免蚊虫叮咬，特别是在热带地区。

丝虫病患者潜伏期4个月~1年不等，临床表现轻重不一，微丝蚴血症患者可表现为无症状，随着患病时间变化，患者症状也可发生改变。马来丝虫病患者仅寄生于浅表淋巴系统，因此无生殖系统相关表现，而以四肢淋巴结或淋巴管炎和象皮肿多见，班氏丝虫病患者可出现生殖系统相关表现，多见腹部症状及精索、附睾、阴囊等的炎症和结节[19]。

丝虫病患者的治疗包括对症治疗和针对病原体的药物治疗。对症治疗主要针对发热、继发细菌感染、乳糜尿及象皮肿，目的为缓解症状或改善外观。针对病原体的治疗包括对微丝蚴有效药物和对成虫有效药物。药物治疗控制无效或出现并发症者可行外科手术治疗。

伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌（Salmonella Typhi）经肠道引起的全身性急性传染病。基本的病理特征是持续菌血症和全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和肠穿孔[1]。以血液、骨髓液等病原学培养阳性结果作为确诊标准，临床治疗以病原学治疗为基石。伤寒按照肠道传染病隔离管理，应注意对慢性带菌者的治疗及管理，同时做好水源管理及饮食管理，控制疫情流行。

临床疑诊病例的筛查[14]：●有伤寒流行病学史，包括来自伤寒流行区、接触伤寒患者以及饮用生水等不良卫生习惯者，同时伴有发热症状。●对于不明原因发热，同时伴有伤寒的特殊临床表现者。●不明原因发热，实验室发现嗜酸性粒细胞减少或消失、白细胞总数正常或低下者。对于高危行业包括饮食、保育、污水管理业从业人员及居住环境敏感区域人群做好筛查及管理[10]。

图3 伤寒的治疗流程[1,8,26]

鼠疫（plague）是鼠疫耶尔森菌（Yersinia pestis）借鼠蚤传播为主的传染病，系广泛流行于野生啮齿类动物间的一种自然疫源性疾病。此外，不同的临床分型如肺型、腺型还可以分别通过呼吸道及直接接触传播，引起人体发热、淋巴结肿大、严重毒血症状、肺炎、出血倾向等一系列临床表现，是一种发病急、传播快、病死率高的烈性传染病。临床上结合患者流行病学史、鼠疫特征性临床表现及实验室检查做出诊断。治疗包括一般治疗、对症治疗及病原治疗。鼠疫是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。

对于疑似病例，除了需要重视临床症状和体征外，应将伴随典型的流行病学特征作为诊断依据，判断不明时积极行实验室检查，避免出现误诊。在对可疑患者做出诊断前，应当详细收集患者的至少10天内的流行病学信息，以便后续做出诊断并及时对相关人群和疫区发出警示[13,14]。

严格隔离、就地治疗、尽早抗菌及对症治疗。鼠疫是全身性疾病，在疾病的发生发展过程中可能会侵袭多部位、多脏器，引起机体严重的中毒症状甚至死亡。在抗休克、纠正酸中毒、呼吸支持、抗凝的基础上，早期足量联合应用抗生素是治疗的关键[11]。

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS），又称为流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF），是由汉坦病毒（Hantavirus）的各型病毒引起的，以啮齿类动物为主要传染源的一种自然疫源性疾病[1]。临床上以发热、低血压休克、充血出血和急性肾损害（acute kidney injury，AKI）为主要表现，从亚临床、轻度和中度到重度不等，部分取决于病毒的种类。主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害。其发病呈世界性分布，在亚洲和欧洲多个国家和地区流行，病死率较高，是全球关注的公共卫生问题。目前尚无针对HFRS的特异性抗病毒疗法，以液体疗法和支持治疗为主[2]。

对疫区人群定期进行汉坦病毒血清学筛查，具体根据当地流行情况进行。

对于HFRS疑似或确诊的病例，根据患者一般情况予以退热、补液、改善凝血功能等对症处理，早期可选用利巴韦林进行抗病毒治疗，特别要注意重症患者的识别，可用糖皮质激素进行抗炎治疗，必要时采用血液净化治疗清除机体炎症介质。图 2 HFRS治疗流程[1]注：重症预警指征为：患者体温为40℃以上或热程超过1周，恶心、呕吐频繁、剧烈，烦躁不安、谵妄或意识障碍，球结膜重度水肿，有明显出血倾向，血常规检测白细胞计数＞30×109/L，血小板计数＜20×109/L，血清白蛋白＜15g/L。

布鲁杆菌病是一种由布鲁杆菌属（Brucella）细菌引起的人畜共患性全身传染病，通过食用受感染的、未经巴氏杀菌的动物奶或直接接触受感染的动物传播给人类。布鲁杆菌病症状可在数日至数周内进展，潜伏期一般为1~3周，平均为2周[1]，该病临床表现广泛，主要表现为发热、乏力、关节痛和肌肉疼痛（分别为87%、63%、62%和56%），且皮疹、呼吸和心脏并发症以及睾丸炎/附睾炎在儿童患者中更多见[2]，累及神经系统称为神经型布鲁菌病（neurobrucellosis，NB）。NB无典型的临床表现，也无特异性脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）表现[3]。NB临床表现多样，影像学改变无特异性，需结合临床表现、检查结果和系统性布鲁杆菌感染证据进行诊断，并与结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等中枢神经系统其他感染性疾病进行鉴别。NB难以根治且易复发，应规范、足量、多疗程用药。

NB可表现为多种临床表现，包括脑膜炎、脑炎、多颅神经根神经炎、感觉和运动异常、癫痫、抑郁、截瘫、脑脓肿、蛛网膜下腔出血和昏迷[5]。其中，最常见的表现是弥漫或局限性脑膜炎或脑膜脑炎，这些情况可以分为急性、亚急性、复发性或慢性[4]。临床特征包括意识改变、精神障碍、椎体束征、惊厥和局灶性神经功能缺损，尤其是在多发病灶的严重性脑损伤时。若是脑膜炎累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经时，可导致视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩和眼肌麻痹[4]。此外，由感觉神经受累引起的听力受损有较高的发病率[5]。较不常见的神经并发症包括视神经乳头水肿、神经根病变、脑梗死和脑出血[6]。

 图1 神经型布鲁菌病治疗流程注：NB 神经型布鲁菌病。

T细胞免疫缺陷相关感染（T cell immunodeficiency-associated infection）患者因原发性或继发性因素导致体内T细胞数目或功能障碍，致使机体免疫力降低，从而导致患者易受微生物感染，包括支原体、沙门菌属、李斯特菌属、弓形虫、真菌和病毒，甚至非致病性微生物（如分枝杆菌属的疫苗型）感染[1]。T细胞免疫缺陷（T cell immunodeficiency）分为原发性和继发性两种。原发性T细胞免疫缺陷多因胚胎期胸腺发育不全所致T细胞数量减少或功能障碍，或伴发先天性联合低免疫球蛋白血症所致。通常在婴儿期或儿童早期出现，常导致患儿出现反复或严重感染，如果没有早期诊断和治疗，患儿长期存活率低，治疗方法包括造血干细胞移植、胸腺移植及基因治疗等。继发性T细胞免疫缺陷多见于人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染、药物、某些恶性肿瘤、严重感染和及营养缺乏等情况。T细胞免疫缺陷患者对细胞内细菌的易感性显著增加，同时对化脓性细菌易感，如肺炎链球菌和其他呼吸道感染都归因于辅助性T细胞的缺乏而导致的抗体生成不足。继发性T细胞免疫缺陷的治疗原则是防止感染和提高免疫力，采用效应T细胞的过继性转移等。对于艾滋病患者中的治疗主要是抑制HIV复制，实现免疫重建[2,3]。

包括预防感染、治疗急性感染和可能的免疫功能缺陷的替代治疗[27]。● 避免病原暴露和活疫苗接种。● 对有严重感染可能的患者或对特殊病原易感的患者可以预防性使用抗生素。● 急性感染的治疗包括在获得病原培养样本后及时应用抗生素治疗，必要时需手术治疗。● 在免疫功能低下的患者，原本自限性的病毒感染可能会造成严重的感染，需积极使用抗病毒药物。● 针对免疫缺陷的替代性治疗包括使用静脉注射人免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和造血干细胞移植。

碳青霉烯类药物是治疗细菌感染，尤其是肠杆菌科细菌感染的最有效的β-内酰胺类抗生素[1]。然而，一旦肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物产生耐药性，临床治疗将面临显著挑战。碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌（carbapenem-resistant Enterobacteriaceae，CRE）既可以引发临床感染，也可能导致无症状的定植[2-3]。近年来，CRE感染的发生率逐渐上升。CRE感染多发生于有严重基础疾病、免疫缺陷和（或）长期反复使用广谱抗菌药物的患者，预后差，尤其是CRE血流感染患者，其病死率高达50%以上[4]。CRE可根据耐药机制分为两类：产碳青霉烯酶菌株和非产碳青霉烯酶菌株。CRE可导致多种临床感染，或在无症状情况下定植。CRE感染的辅助检查主要包括多种检测方法，旨在流行病学研究、医院感染控制及合理选择抗菌药物和制定合适的联合治疗方案。CRE感染的抗菌治疗通常从以下几个方面考虑[4]：①及时有效的抗菌治疗；②单药治疗和多药治疗；③给药方案的优化；④特殊人群的剂量调整；⑤疗程的决定因素。

CRE可导致多种临床感染，或在无症状情况下定植。已发现的CRE感染病例已有血流感染、呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）、尿路感染及中心静脉导管感染[7,13,17,67]。已在多种样本中检出CRE，包括呼吸道标本、腹部拭子、导管、脓肿、尿液及手术切口[68-69]。CRE感染的临床特征见表2。表2 CRE感染的临床特征[4,70]注：CRE carbapenem-resistant Enterobacteriaceae，碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌；HAP hospital acquired pneumonia，医院获得性肺炎；VAP ventilator associated pneumonia，呼吸机相关性肺炎； a 根据2019年CARSS网的研究，尿标本中女性和男性患者中大肠埃希菌的碳青霉烯类耐药率分别为1.0%和2.2%，而肺炎克雷伯菌的耐药率则分别为9.6%和16.4%[23]。b 2019年CHINET监测网数据显示，来自伤口脓液和分泌物的8533株肠杆菌科细菌中，对厄他培南、亚胺培南和美罗培南的不敏感菌株分别为537株（6.3%）、572株（6.7%）和358株（4.2%）[22]。

CRE感染的抗菌治疗应遵循以下原则[4]：1. 及时有效的抗菌治疗CRE通常为致病菌，病死率高，临床上如分离到CRE，应迅速进行抗菌治疗。对于血流感染，需积极寻找并处理感染源；而在非无菌体液中分离到CRE时，需区分其为定植还是感染[74]。2. 单药治疗和多药治疗的选择抗感染治疗可分为单药治疗和联合治疗。由于CRE的有效治疗药物有限，应根据药敏结果和感染部位选择合适的抗菌方案。单药治疗时，需考虑抗菌药物在感染部位的浓度、药物特性及其MIC。但CRE一般需要联合多种抗生素治疗，尤其是对于血流感染、中枢神经系统感染及多部位感染的患者。血流感染时，目前仅头孢他啶/阿维巴坦敏感的病例可考虑单药治疗。3. 给药方案的优化根据药物的药代动力学/药效学原理，调整给药方案，例如增加剂量或延长某些抗菌药物的滴注时间。4.特殊人群的剂量调整对于肝肾功能异常者及老年患者，抗菌药物的剂量需适当调整，以避免不良反应。5. 疗程的决定因素包括感染部位、感染严重程度、基础疾病、药物对CRE的抗菌活性及感染源控制等，通常疗程较长。

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种广泛存在于自然界的非发酵革兰阴性细菌，通常被视为条件致病菌，其致病性主要源于其形成生物膜的能力，以及易于定植、变异和多重耐药（multidrug-resistant，MDR）的特性[1]。在健康个体中，其致病性较低，但在免疫功能受损或缺陷的患者，以及接受侵袭性医疗操作（如气管切开、留置导尿等）的患者中，它可以引发严重甚至致命的感染，是医院内感染的重要病原体之一[2-3]。该菌能够引发多种部位的感染，包括血流、呼吸道、皮肤软组织、尿路、腹腔、骨关节及中枢神经系统等。铜绿假单胞菌感染的诊断主要依赖于对感染部位的标本进行细菌培养和鉴定[3]。常见的标本包括脓液、痰液、血液、尿液、皮疹、穿刺物或渗出液等。在初步检测中，绿色脓液和脑脊液等样本可以直接进行涂片或离心后取沉淀进行染色。如果观察到革兰阴性菌的特征，结合患者的临床表现，通常可以初步判断为铜绿假单胞菌感染。最终确诊需要依赖于培养结果的阳性以及生化鉴定确认为铜绿假单胞菌。铜绿假单胞菌感染的抗生素治疗原则：①在选择经验性或针对性治疗时，必须评估患者的固有或获得性抗生素耐药风险[4-5]；②对于大多数患者，单药治疗通常足够。然而，对于高风险患者和重度感染患者，需要联合抗生素治疗[6-7]。③迅速开始抗生素治疗是重要的，因为延误治疗与死亡率的增加密切相关；④有效控制感染源是治疗的重要环节。如移除受感染的导管和其他植入装置，进行脓肿引流，以及解除梗阻。

表1 不同部位铜绿假单胞菌感染的临床特征[2]

1. 抗生素耐药性考虑在选择经验性或针对性治疗时，必须评估患者的固有或获得性抗生素耐药风险[4-5]。2. 治疗方案选择对于大多数患者，单药治疗通常足够。然而，对于高风险患者和重度感染患者，需要联合抗生素治疗[6-7]。3. 及时启动治疗迅速开始抗生素治疗是重要的，因为延误治疗与死亡率的增加密切相关。4. 感染源控制有效控制感染源是治疗的重要环节。如移除受感染的导管和其他植入装置，进行脓肿引流，以及解除梗阻。

感染病原菌种类繁多，大多数细菌对于常用治疗药物能够产生获得性耐药。因此，临床微生物检验科室除了对引起感染的病原体进行分离鉴定之外，检测病原体对于抗菌药物的敏感性在临床工作中也备受关注。不同细菌对于各种抗菌药物的敏感性也不同，即便是同一种病原菌，由于可能携带不同的耐药基因，因此对各种抗菌药物的敏感性存在差异；且目前随着抗菌药物的广泛应用和新型致病菌的不断出现，细菌耐药性的不断增强，导致各种常用抗菌药物的疗效日趋降低。为了更好地掌握药物对细菌的敏感度，需要对分离到的病原菌选择合适的抗菌药物、药物敏感性试验（简称为药敏试验）进行检测，并根据规范解释结果，从而供临床医师选用抗菌药物以提高临床疗效。

痰培养是一种常用于鉴定细菌或其他可能导致呼吸道感染的病原体的检查。微生物在合适的培养基和条件中生长，根据菌落性状、菌体形态、染色性、生化反应结果、血清学试验或动物接种试验等可对其做出鉴定；根据抗微生物制剂的作用可对其药物敏感性做出评估[1]。痰培养是临床上最常见的病原学检查方法之一，对于下呼吸道感染的诊断具有重要意义，可诊断病原菌种类，并确定病原菌耐药情况，以此为临床治疗提供可靠依据。只有了解病原学和药敏结果，才能真正做到选择正确的抗菌药物和合理用药，同时避免细菌耐药的发生。为准确获得呼吸道感染的病原学依据，使得抗感染药物的选择更加具有针对性，需在痰培养与鉴定过程中的每一个环节都严格按照相应操作规程。痰培养结果报告常为半定量。当结果为阳性时应进一步鉴别定植菌/致病菌，需根据临床症状、体征及其他检查综合判断；但当痰培养结果为阴性时也不能判定没有感染，须结合临床进行判定。

炭疽（anthrax）是一种由炭疽杆菌（bacillus anthracis）引起的人兽共患急性传染病。炭疽的主要病理表现为各组织、脏器出血性浸润、水肿和坏死[1]。临床以皮肤炭疽最多见，少数患者可见胃肠炭疽、肺炭疽、口咽炭疽和注射型炭疽[1-3]。皮肤炭疽患者的病死率约为20%，其他类型的炭疽患者病死率普遍较高[4]。胃肠炭疽是炭疽最常见的死亡类型，未经治疗的胃肠炭疽患者会进展为败血症，病死率为25%~60%[2]。炭疽的发病机制主要与炭疽杆菌毒素和多肽荚膜有关[1]。医生应根据患者的流行病学暴露史、临床症状与体征和实验室检查等进行综合分析，具有细菌学或血清学诊断阳性结果的患者方可确诊为炭疽。青霉素G是治疗炭疽的首选药物[5]，炭疽杆菌对多种抗生素敏感且早期治疗至关重要，患者成功治愈的关键在于早期应用抗生素，需在炭疽杆菌释放的毒素进入血液循环前根除病菌[6-7]。

炭疽的诊断流程可分为3步：①观察患者是否出现炭疽相关的临床表现；②询问患者的流行病学暴露史，如有无与病畜接触史或从事与动物及其产品接触的工作，流行病学暴露史在诊断中非常关键，尤其是对散发病例的诊断具有重要意义；③根据患者有无明确流行病学暴露史，选择恰当的实验室检查。根据上述结果可诊断患者为炭疽疑似病例、炭疽临床诊断病例和炭疽确诊病例。炭疽具体诊断流程见图1。 图1 炭疽诊断流程[1,5]

医生需根据患者的病情，选择合适的治疗方法，炭疽的治疗方法包括一般治疗、对症治疗、病原治疗以及抗毒素治疗。需要注意的是，病原治疗需依据炭疽的不同分类进行治疗，除外脑膜炎的系统性炭疽患者需先进行静脉治疗，后予以单药口服治疗。炭疽具体治疗流程见图2。图2 炭疽治疗流程图[23]

世界卫生组织将食源性疾病（food-borne disease，FBD）定义为“由食用食物或水引起或被认为由食用食物或水引起的传染性或毒性疾病”[1]。中毒（由病原体产生的毒素所导致的食物中毒）、感染（摄入含有病原体的食物）和毒性感染（在人体肠道内生长时产生毒素）是食源性疾病的三种类型[2]。食源性病原体是指微生物（即细菌、病毒和真菌）以及一些寄生虫[3]。细菌性食物中毒（bacterial food poisoning）是指进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病[4]。根据临床表现不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。胃肠型食物中毒多见于气温较高、细菌易在食物中生长繁殖的夏秋季节，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要临床表现，病程较短，多数在2~3日内自愈[4]。

需要对食物中毒共餐者进行血常规、粪便检查等筛查。

图2 胃肠型食物中毒的治疗流程[4,27]

戊型病毒性肝炎（Hepatitis E）又称戊型肝炎，是由戊型肝炎病毒（Hepatitis E Virus，HEV）感染导致肝脏炎症引起的传染性疾病，是急性肝炎中最常见的类型之一，可爆发性流行。可以引起人类感染的HEV有4种亚型，我国以1型和4型多见。传播途径因基因型和地点而异，发展中国家多由于水源污染所致，经粪-口途径传播，户外就餐的青年及成年人为主要的高发群体，发达国家则多由于人畜共患食源性感染，也见于血源性传播。HEV感染一般具有自限性且免疫力正常者多无明显症状，起病者以恶心、腹痛、黄疸、厌食、发热为主要临床表现，但急性感染可引起孕妇、器官移植受者、已有肝病患者和免疫抑制患者预后不良。同时也有可能引起神经、泌尿、血液等系统的肝外损伤表现。目前还没有批准的用于感染HEV的特效药物，因此治疗方面多以利巴韦林等广谱抗病毒药物及对症支持治疗为主。保持良好的卫生习惯、接种戊肝疫苗是本病的主要预防方式[1]。

戊型肝炎感染的建议筛查人群包括：①易感人群：畜牧和海产品养殖加工人员、援外人员、经常外出就餐者、戊型肝炎患者的密切接触者、聚集性人群；②高危人群：老年人、有基础肝病者、育龄期妇女。医疗机构内的HEV感染筛查建议囊括医院就诊的所有患者（包含门诊和住院患者），其中，有基础肝病者、育龄期妇女（备孕女性）、老年人感染后易重症化，应重点筛查，具体流程如下。

急性HEV感染通常不需要抗病毒治疗。利巴韦林治疗可考虑用于戊型肝炎引起的急性重症肝炎或慢加急性肝衰竭。建议尽可能减少慢性HEV感染的器官移植受者的免疫抑制状态[5]。HEV RNA持续三个月阳性的患者，建议单用利巴韦林治疗12周，在预定疗程结束时，应对血清和粪便中的HEV RNA进行评估，如果两者都检测不到，则建议停用利巴韦林治疗；如仍然阳性，可以继续单用利巴韦林3个月（总共6个月）。对利巴韦林应答不良者可试用聚乙二醇干扰素α治疗。

血管移植物/移植物内感染（vascular graft/endograft infection，VGEI）是一种致残率和致死率极高的血管移植术后感染性并发症，常涉及移植物周围或内部的细菌感染，可能由诸如围手术期因素、患者的基础疾病和免疫抑制状态等多种原因引起[1]。VGEI可根据感染发生时间或感染程度分类，其中，Samson分类法[2]有助于指导影像学检查的选择、治疗方案的选择、并发症的处理及预后评估。VGEI的诊断根据主动脉移植物感染处理（management of aortic graft Infection collaboration，MAGIC）标准[3]，包括临床症状/手术发现、影像学检查及实验室检查标准。一旦怀疑VGEI，应全面评估患者病情，寻找感染征象及相关合并症，并尽可能获取微生物学证据。VGEI的治疗目标是彻底清除感染的移植物，确保血液循环畅通，有效控制感染。推荐系统的抗生素治疗与手术治疗相结合，多学科团队合作以提高治疗效果，改善患者预后[4]。

表1 不同部位VEGI的临床表现[1]

一、治疗目标彻底清除感染的移植物，确保血液循环畅通，有效控制感染。二、治疗方法选择针对VGEI，推荐采用系统的抗生素治疗与手术治疗相结合的方式。除了部分有其他并发症或有手术禁忌证的患者，不推荐单独使用药物治疗，其效果往往不理想且死亡率较高。三、多学科团队合作由于治疗过程的复杂性和专业性，建议由血管外科医生、麻醉师、重症监护医师、感染科医生及放射科医生等组成的多学科团队合作提高治疗效果，改善患者预后[4]。

细菌性痢疾（Bacillary dysentery）简称菌痢，又称志贺菌病（Shigellosis），是一种由志贺菌属（Shigella）引起的肠道传染性疾病。该病的主要临床表现包括全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重以及黏液脓血便。诊断细菌性痢疾主要依靠流行病学史、临床表现和实验室检查等。预防细菌性痢疾的关键在于提高卫生条件，防止食物和水源污染，并注意个人卫生，尤其在夏秋季节高发期。为了减少细菌性痢疾的传播，应加强对患者和带菌者的管理，避免交叉感染。此外，公众应养成良好的卫生习惯，如勤洗手、食物充分煮熟，防止疾病的传播。

细菌性痢疾的潜伏期为1~7天，多为1~2天[2]。不同血清群细菌性痢疾感染引起的临床表现存在差异。1. 急性细菌性痢疾根据毒血症及临床症状的严重程度，急性菌痢可分为四型（表1）。表1 急性细菌性痢疾的分型2. 慢性细菌性痢疾慢性菌痢为病程反复发作或迁延不愈超过2个月者。根据临床表现可分为3型（表2）。慢性菌痢可并发营养不良、消瘦、贫血及各种维生素缺乏症。同时由于长期腹泻，使机体抵抗力降低，容易并发其他感染，如老年患者并发肺炎、急性胆道感染等。表2 慢性细菌性痢疾的分型

（一）消化道隔离细菌性痢疾是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，患者需实施消化道隔离，待临床症状消失并便培养连续2次（间隔24小时）阴性后方可解除隔离[2]。（二）补液治疗在临床实践中，若出现脱水征象，应及时补液，优先选择口服补液，无法口服者需进行静脉补液[2]。不论是成人还是儿童，细菌性痢疾的治疗基石都是维持水电解质平衡（表3）。表3 不同共识的补液治疗建议（三）营养支持感染志贺菌后，肠道中蛋白质损失和代谢增加，同时患者自身食欲不振、摄入减少，营养不良常常发生，因此营养不良是细菌性痢疾的一个重要并发症。适当且早期进行营养支持有助于改善临床结局，尤其是在患者自身营养不良的情况下[17]。● 儿童患者：应少食多餐，进食富含能量和蛋白质食物，鼓励母乳喂养的婴儿在整个疾病过程中继续哺乳，急性腹泻的患儿可考虑进行锌补充（10d~14 d），可能有助于减少急性感染的严重程度和持续时间、避免再发严重腹泻，推荐剂量为10~20 mg/d[15]。● 成人患者：早期开始进食能够降低感染引起的肠黏膜通透性，改善营养状况，从而缩短病程。（四）对症治疗● 发热：以物理降温为主，超过38.5℃可应用对乙酰氨基酚等退热药。● 剧烈腹痛：可使用解痉止痛类药物，如颠茄片、山莨菪碱或阿托品。另外，不建议将抗胃肠动力药用于儿童细菌性痢疾患者、虚弱或免疫功能低下的成人患者，这些药物可能会诱发儿童腹胀，并且延长症状持续时间、不利于病原体排出体外[18]。● 重型和中毒型菌痢的治疗：毒血症严重时，可短期小剂量糖皮质激素治疗；中毒性菌痢出现休克或多脏器功能障碍时，应立即进行液体复苏、纠正酸中毒及给予脏器功能支持等治疗[2]。

细菌性肝脓肿（pyogenic liver abscess，PLA）是由细菌感染引起的肝内局灶性、化脓性病变[1]。在临床上，PLA占肝脓肿发病率的80%[2]。其主要表现包括发热、腹痛以及白细胞和C反应蛋白等炎症指标的升高。部分患者可能出现腹部症状和体征不明显，体格检查缺乏特异性，容易造成漏诊和误诊。诊断主要依赖影像学检查和微生物培养。超声检查是常用的初步诊断工具，CT和MRI可进一步明确脓肿的范围和特征。早期抗菌药物治疗是关键，通常选择三代头孢联合甲硝唑。对于直径大于3cm的脓肿或药物治疗无效的病例，建议进行超声或CT引导下的经皮穿刺引流。严重病例或有并发症时可能需要手术治疗。预后取决于病情的早期发现和治疗的及时性，经过适当治疗，大多数患者可以获得良好的预后。

PLA的典型表现为发热和腹痛，其他常见症状包括恶心、呕吐、厌食和体重减轻等[17-19]。腹部表现主要集中在右上腹，包括疼痛、肌紧张及反跳痛。约50%的患者可出现肝肿大、右上腹压痛或黄疸[16]。部分患者病初缺乏右上腹痛、黄疸等典型症状及体征，仅表现为发热。所以因发热首诊的患者，在进行充分的问诊、体格检查及胸部影像学评估后仍不能明确感染病灶时，应考虑肝脓肿的可能性，尤其是合并糖尿病的患者。

在PLA患者入院后，需进行全面的全身状况评估，包括生命体征、营养风险及脏器功能等。对于脓毒症或器官功能障碍的患者，应在脓肿穿刺前开始经验性抗生素治疗。对于无脓毒症且即将进行穿刺的患者，应在穿刺后立即开始抗生素治疗，以提高微生物学诊断率。若微生物学结果仅提示链球菌或葡萄球菌感染，应考虑是否存在血行播散性感染，尤其应注意感染性心内膜炎的可能[12]。

血培养是用于检测血流感染（blood stream infection，BSI）的一种有效方法，是血流感染的“金标准”，对于菌血症、败血症和细菌性心内膜炎等血液和循环系统感染的病因诊断具有十分重要的作用，同时也是了解医院交叉感染的可靠依据[1]。血培养病原体的组成比例和耐药性具有明显的地域和年龄差异，尤其是在老年人群中差异更为显著。血培养不仅是临床菌血症的诊断标准，同时也是微生物实验室的日常工作项目之一。了解引起菌血症的不同途径有助于诊断和解释血培养结果。菌血症通常来源于以下部位的感染，泌尿生殖道占25%，呼吸道占20%，脓肿占10%，外科伤口占5%，胆道感染占5%，其他已知部位的感染占10%，未知部位的感染占25%[2]。

胸腔穿刺术（thoracentesis）又称胸膜腔穿刺术，简称胸穿，其通过将穿刺针经皮肤、皮下组织、胸壁肌肉、肋间组织、壁层胸膜刺入胸膜腔内抽吸积液、积气，以及向腔内注射药物或钳取胸膜组织，通过检查胸腔积液性质、抽液抽气减压及胸膜腔内给药等最终达到明确病因、缓解症状和治疗疾病的目的[1-3]。胸腔穿刺术是临床工作中一种常见的有创操作技术，医生需准确把握胸腔穿刺术的适应证和禁忌证、熟练掌握操作流程，对符合要求的患者进行规范穿刺，以减少并发症的发生。

先天性胆汁酸合成障碍（inborn errors of bile acid synthesis，IEBAS）是一类常染色隐性遗传病，由于合成两种主要胆汁酸所必需的酶存在遗传缺陷，而引起先天性胆汁酸合成障碍。其主要临床表现为高结合胆红素血症，常出现脂溶性维生素吸收不良，如佝偻病等。胆汁酸合成过程中需要至少14种酶参与，任何一个酶的缺乏都将导致正常胆汁酸生成障碍，不同酶缺陷的临床表型略有不同[1-3]。IEBAS诊断需要综合临床症状、实验室检查、辅助检查和病理活检，确诊依赖尿胆汁酸检测和基因检测。IEBAS治疗原则：提供人体必需的初级胆汁酸；通过负反馈作用下调异常胆汁酸的合成，因而减少缺陷肝细胞异常毒性中间代谢产物的产生[1, 2]。疾病早期恰当治疗，预后多较好。如果诊断时已发生严重的肝功能损害，常需接受肝移植治疗，甚至因肝衰竭而死亡[1,2]。

通常在出生后几个月内发病，出现血结合胆红素增高，血总胆汁酸增高，血谷丙转氨酶增高，而谷氨酰转肽酶正常[4]。

图2 先天性胆汁酸合成障碍（IEBAS）治疗流程

棘球蚴病（echinococcosis）是棘球绦虫的蚴虫感染人体所致的寄生虫病，也称包虫病（hydatidosis）[1]。目前全球已鉴定出9种棘球绦虫，其4种对人类致病，分别为细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、少节棘球绦虫和福氏棘球绦虫[2]。CE又称囊型棘球蚴病，是由细粒棘球绦虫（E.granulosus）的幼虫寄生引起的疾病，多见于肝脏，其次是肺部、大脑、肾脏等。根据流行病学史，临床表现及实验室检查结果等进行诊断。CE的治疗方法通常为抗寄生虫治疗联合囊肿切除术，或联合经皮抽吸并注入杀原头节药物[3-5]，但比较不同治疗方案的随机试验较少，尚无高质量证据支持具体哪种方案更好。

对来自棘球蚴病流行区或旅居的临床疑似病例，以及与犬、羊等动物和皮毛接触史的人群要进行仔细病史询问及详尽体格检查，对出现腹痛、腹胀、黄疸、消瘦等症状且体检怀疑棘球蚴病的人群进行筛查，并积极开展影像学和免疫学等实验室检查。

全球范围内有超过3亿人正在从COVID-19中恢复，新冠肺炎长期症状（Long COVID）对于公共卫生的影响将是深远的。新冠肺炎长期症状是一个总称，指SARS-CoV-2感染后持续存在的症状和体征。最常见的症状包括疲劳、呼吸困难、认知障碍以及各种疼痛的症状（胸痛、头痛、肌肉痛）。2022年2月，欧洲临床微生物与感染性疾病学会（ESCMID）发布了新冠肺炎长期症状的评估和管理快速指南。

对于有症状的患者，在考虑新冠肺炎长期症状之前应排除其它严重/致命的情况，包括之前被忽视的情况（如恶性肿瘤）或急性COVID-19并发症（如血栓栓塞、心包炎、脑炎）。对其他情况的调查应根据症状、体征和其他检查并根据医生的判断进行。新冠肺炎长期症状是一种排除诊断。首先，建议收集具体的临床病史以排除既往潜在疾病以及和急性发作相关的医源性原因和并发症。因此，任何患者在急性COVID-19后出现持续或新症状超过12周时，都应转至医疗护理中心。对于急性感染后4~12周的患者，应根据症状的严重程度和病程进行具体分析。

新发感染病（emerging infectious diseases，EID）是指由新种或新型病原微生物引起的感染病，以及近年来（一般认为是指从20世纪70年代以来）导致地区性或国际性公共卫生问题的感染病，后者又称再发的感染病（re-emerging infectious diseases，REID）[1]。EID的主要特点有：以人兽共患为显著特点；传播速度快，流行范围广；流行趋势预测难度大，防控要求高；病原体种类复杂，以病毒居多且危害最大；对公共卫生安全危害大，社会负担重[2]。EID的诊断需结合流行病学史、临床表现、病原学检查三方面依据；治疗通常包括一般治疗、病原学治疗及对症治疗三方面。

可参见“新型冠状病毒感染（新型冠状病毒肺炎）”、“严重急性呼吸综合征”、“人感染H7N9禽流感”、“埃博拉病毒感染”、“念珠菌病”、“艾滋病”、“丙型病毒性肝炎”、“戊型病毒性肝炎”等词条。

EID的治疗通常包括一般治疗、病原学治疗及对症治疗三个方面。

旋毛虫病（trichinosis）是一种由旋毛线虫（trichinella spiralis）引起的动物源性人兽共患寄生虫病，其传播途径主要是通过生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。该病的临床表现包括发热、胃肠道症状、面部水肿、肌肉剧烈疼痛以及嗜酸性粒细胞的明显增高。旋毛虫的幼虫会侵入心、肺、脑等器官，引发严重的心肌炎、肺炎和脑损伤从而导致死亡。该病在全球范围内均有分布，而发病率较高的地区主要集中在欧美，我国的云南、河南、湖北等省市均有报道过该病例。此外，人体旋毛虫病的主要传染源是猪，宿主包括100余种野生动物。传播途径多因生食被感染动物的肉类及其制品所致。人群普遍易感，感染后可获得一定程度的免疫力。肌肉活组织检查出旋毛虫幼虫包囊可作为确诊依据。阿苯达唑为目前治疗旋毛虫病的首选药物。及时治疗者预后好，常于1~2月恢复。加大猪肉检疫力度，提倡熟食、改变不良烹饪方法及饮食习惯，从而降低感染风险。

对来自旋毛虫病流行地区且有发热、肌肉疼痛、胃肠道症状的人群进行筛查；对有生食肉或半生食动物肉类及其制品的重点人群进行详细流调，并积极开展实验室检查。

根据病情严重程度、有无并发症和全身状况的不同，采用个体化多学科的综合治疗，包括生活方式指导：改变生活习惯，避免生食或半熟食物；病因治疗：选择有效的驱虫药物进行抗病原体治疗[15]。图2 旋毛虫病治疗流程[15]

新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 19，COVID-19）（简称“新冠肺炎”）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）（简称“新冠病毒”）感染引起的一种急性呼吸道传染病。干咳、发热和乏力等为COVID-19的主要临床表现，病情严重者还可快速进展为脓毒症休克或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等。2020年3月11日，世界卫生组织（world health organization，WHO）宣布COVID-19疫情已构成全球大流行（pandemic）。截至2022年9月4日，全球已报告超过6亿COVID-19确诊病例。医生需根据流行病学史、临床表现和实验室检查等判断患者是否为COVID-19疑似病例；在COVID-19疑似病例的基础上，医生根据其病原学或血清学检查进一步判断该患者是否为COVID-19确诊病例。重型、危重型COVID-19患者在一般治疗、抗病毒治疗、免疫治疗、抗凝治疗、俯卧位治疗和心理干预治疗的基础上，还需积极治疗基础疾病，预防继发感染，防治并发症，必要时给予器官功能支持治疗等。

疑似COVID-19的患者均可行SARS-CoV-2核酸检测。咽拭子、鼻拭子、粪便、痰和其他下呼吸道分泌物等为SARS-CoV-2核酸检测较为合适的标本。但需注意的是，SARS-CoV-2核酸检测会受到疾病的病程、标本的采集、检测的试剂以及检测的过程等因素的影响，鉴于此，医务工作者应在规范采集标本后尽快送检[2]。结果：上述标本中SARS-CoV-2核酸检测呈阳性。临床意义：SARS-CoV-2核酸检测阳性有助于医生确诊COVID-19[2]。

随着乙类乙管措施的实施，新冠病毒感染患者可根据病情救治需要，自行选择居家治疗或前往医疗机构就诊，各类医疗机构均可收治新冠病毒感染患者。鉴于此，十版方案调整收治策略，不再要求新型冠状病毒感染患者集中隔离收治[27]。（一）九版方案中新冠肺炎的治疗流程COVID-19的治疗流程主要分为3步骤：①医生需根据COVID-19患者的临床分型（参见“新型冠状病毒肺炎风险评估和危险分层”章节 ）进行分层治疗，轻型病例需进行集中隔离管理，隔离管理期间应监测患者的病情和对症治疗，若患者病情加重，则需转入定点医院进行治疗，并进入普通型、重型或危重型病例的治疗流程；②普通型、重型和危重型病例应在定点医院进行治疗，治疗主要包括一般治疗、俯卧位治疗、抗病毒治疗、免疫治疗、抗凝治疗和心理干预治疗等；③医生应尽早将重型和危重型病例转入ICU进行治疗，并在上述治疗基础上，必要时给予呼吸支持、循环支持、营养支持以及针对并发症的治疗等。COVID-19的具体治疗流程见图2[1,2]。 图3 COVID-19的治疗流程[1,2]（二）十版方案中新型冠状病毒感染的治疗流程新型冠状病毒感染患者的治疗主要包括一般治疗、俯卧位治疗、抗病毒治疗、免疫治疗、抗凝治疗和心理干预治疗等。重型、危重型新型冠状病毒感染患者在上述治疗基础上，必要时给予呼吸支持、循环支持、营养支持以及肾脏替代治疗等；合并急性喉炎或喉气管炎、MIS-C等疾病的患儿还需给予相应的治疗，新型冠状病毒感染的具体治疗流程见图4[28]。注：MIS-C：儿童多系统炎症综合征。 图4 新型冠状病毒感染的治疗流程[28]

血色病是由HFE或非HFE基因突变导致铁调素缺乏或抵抗引起铁元素异常沉积的遗传性疾病。HFE型主要以C282Y纯合突变最为常见，非HFE型少见，主要为HAMP、HJV或TFR2突变。小肠细胞和脾巨噬细胞释放到血浆中的铁元素增加并沉积到肝脏、心脏等组织，引起组织损伤，肝脏是最主要的受累器官。患者起病隐匿，随着症状不断加重，可出现乏力、腹痛、肝硬化、肝癌等表现，也可出现糖尿病、关节痛、甲状腺功能减退、心功能衰竭等肝外表现，临床特征因突变基因型的不同存在一定差异。目前基因检测是重要的检测方法，血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、CT、MR等影像学检查是重要的协助诊断方法。血清铁蛋白＜1000 ng/ml是低肝纤维化进展风险的重要标志，有助于肝脏病情严重程度的评估。肝脏病理学检查可以协助判断肝脏铁含量和纤维化程度。MRI T2等非侵入性检查的使用可以更方便的评估肝脏铁沉积的定量，减少肝活检。目前尚没有特效的治疗方法，饮食疗法、静脉放血疗法、铁螯合剂疗法对缓解铁沉积有一定帮助，但均有一定的局限性。

对疑诊血色病的患者，可进行转铁蛋白饱和度和血清铁蛋白筛查。

在确诊血色病后，医生可依据自身经验及医院设备条件进行相应治疗，可给予静脉切开放血术、螯合剂、红细胞单采术等治疗[43]。

猩红热是我国乙类法定传染病，由革兰氏阳性A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病[1]，是引起儿童和青少年的重要传染病之一，主要表现为发热、咽峡炎、皮疹和疹退后脱屑等。少数患者病情严重，可发生败血症。人群对猩红热普遍没有抵抗力，以5~15岁的小儿发病率为高。其传染源是猩红热患者和A组β型溶血性链球菌的带菌者，细菌主要通过空气飞沫及密切接触传播，也可通过破损的皮肤黏膜传染。全年均可发病，而以冬、春季多见。目前由于广谱抗生素的使用，虽然猩红热的重症率和病死率极低，但猩红热易发生聚集性疫情，加重我国儿童和青少年传染病的疾病负担[2]。猩红热的诊断原则主要是依据流行病学资料、临床表现及实验室检查进行综合诊断。但最终确诊必须要依靠病原学结果。其中流行病学资料是指当地有猩红热的流行或发生，且有接触史。猩红热治疗原则为：早发现、早诊断、早隔离、早治疗，防治并发症[3]。抗菌治疗为主，辅以隔离、一般治疗和对症治疗[4]。

猩红热的诊断原则主要是依据流行病学资料、临床表现及实验室检查进行综合诊断。但最终确诊必须要依靠病原学结果。其中流行病学资料是指当地有猩红热的流行或发生，且有接触史。图1 猩红热诊断流程[15]

猩红热治疗原则为：早发现、早诊断、早隔离、早治疗，防治并发症[3]。抗菌治疗为主，辅以隔离、一般治疗和对症治疗[4]。

近年来，实体器官移植（solid organ transplantation，SOT）和造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation，HSCT）的开展日益增多。然而，随着免疫抑制剂的使用以及移植物存活情况的改善，继发各种病原体感染的风险显著增加[1]。感染是移植后患者最常见的并发症及引起死亡的主要原因，也是临床诊治中的难题[2-3]。根据感染病原体的不同，移植受者的感染可包括细菌感染、病毒感染、真菌感染及寄生虫感染；根据感染部位和移植后时期的不同，SOT和HSCT受者感染的常见感染亦有不同[4]。移植患者的感染涉及多种病原体和多种器官/系统，还可播散为全身感染危及患者生命。诊断要点包括：临床表现、实验室和影像学证据、微生物证据及排除非感染性原因[5]。治疗原则包括：调整免疫抑制剂的类型、剂量以挽救因严重感染导致患者死亡的情况；加强对症与全身支持治疗；采集标本送检以明确病原体，同时经验性选用广谱、强效药物治疗，注意防治不良反应，获得病原和药敏试验结果后酌情调整治疗方案[6]。

移植患者的感染涉及多种病原体和多种器官/系统，还可播散为全身感染危及患者生命。临床表现可参见“社区获得性肺炎”、“医院获得性肺炎”、“肺孢子菌肺炎”、“腹腔感染总论”、“感染性心内膜炎”、“导管相关性血流感染”、“流行性脑脊髓膜炎”、“巨细胞病毒感染”、“诺卡菌病”、“念珠菌病”、“弓形虫病”、“艰难梭菌感染”、“隐球菌病”、“带状疱疹”、“水痘”等词条。须注意，移植受者感染的发热症状可因应用激素而被掩盖，如出现以下表现，则可能为感染：持续低热或高热；原为低热，抗排斥用药后高热；每天定时畏寒、高热、大量出汗后体温正常；移植后期高热等[6]。

调整免疫抑制剂的类型、剂量（减量、暂停甚至停用）以挽救因严重感染导致患者死亡的情况；加强对症与全身支持治疗；采集标本送检以明确病原体，同时经验性选用广谱、强效药物治疗，注意防治不良反应，获得病原和药敏试验结果后酌情调整治疗方案[6]。

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）又称传染性非典型肺炎，是一种由严重急性呼吸综合征冠状病毒1型（severe acute respiratory syndrome coronavirus 1，SARS-CoV-1）引起的、具有明显传染性、可累及多个脏器和系统、以肺炎为主要临床表现的急性呼吸道传染病[1]。SARS潜伏期通常限于2周之内，一般2~10天。患者多急性起病，常以高热（一般高于38℃）为首发症状，多呈持续性，可伴畏寒、头痛、乏力、肌肉及关节酸痛；呼吸系统症状可为干咳、少痰，常无上呼吸道卡他症状；病情进展至后期，肺部病变呈进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，活动后尤为明显[1-2]。对于有SARS流行病学依据、相应临床表现和肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV-1 RNA检测阳性，或血清（或血浆）SARS-CoV-1特异性抗原N蛋白检测阳性，或血清SARS-CoV-1抗体阳转或抗体滴度升高≥4倍，则可确定诊断[2]。SARS尚无特效病因治疗，而以对症支持治疗为主。鉴于现有治疗手段疗效不确切，应避免多种药物（如抗生素、抗病毒药物、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量联合应用。对于重症患者，需实施严密动态监测与加强监护，及时给予呼吸支持，合理应用糖皮质激素，强化营养支持与器官功能保护，维持水、电解质及酸碱平衡，积极防治继发感染并及时处理合并症[2]。

SARS流行期间，筛查对象主要为具有SARS流行病学暴露史或临床症状的个体，具体包括：发病前2周内与已知/疑似SARS患者有密切接触者、曾前往SARS疫区者。此外，任何出现发热、呼吸道症状且肺部影像学异常的临床疑似病例均需筛查，首选胸部X线平片检查[2]。

SARS尚无特效病因治疗，以对症支持治疗为主。鉴于现有治疗手段疗效不确切，应避免多种药物（如抗生素、抗病毒药物、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量联合应用。对于重症患者，需实施严密动态监测与加强监护，及时给予呼吸支持，合理应用糖皮质激素，强化营养支持与器官功能保护，维持水、电解质及酸碱平衡，积极防治继发感染并及时处理合并症[2]。

乙型病毒性肝炎简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）引起的肝脏疾病，主要通过血液传播。HBV感染可导致多种不同的的临床表现和结局，受多种因素的影响，包括病毒因素（如HBV的感染量、复制能力及是否为免疫逃逸株等）、宿主因素（如感染时的年龄、易感或抗性基因的多态性以及对HBV的免疫反应等）以及环境因素（如酗酒、合并感染丙型肝炎病毒或人类免疫缺陷病毒等）[1]。筛查能够提高HBV感染的诊断率、治疗率，降低CHB的发病率、死亡率，识别和管理感染者（特别是孕妇）和HBV感染再活动风险人群，以及有助于明确易感人群。急性乙肝的诊断基础是检测到HBsAg和抗-HBc。慢性HBV感染的诊断是基于HBsAg持续存在超过6个月，应进行针对HBV复制的额外检测以明确治疗方案。治疗遵循以下原则[2]： 抗病毒药物治疗，保肝、退黄治疗，适当休息，合理营养，积极治疗并发症，避免饮酒及使用对肝脏有害的药物，用药应简化，以减少肝脏负担。接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最有效措施。

（一）HBV筛查1. 普通人群根据国际指南，HBV流行率≥2%或的地区人群建议进行普遍筛查[12-13]，WHO的最新指南也建议这些地区的所有成人应纳入普遍筛查[14]。美国疾病预防控制中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）建议普通人群应至少在一生中进行一次HBV筛查，检测项目包括HBsAg、抗-HBs和抗-HBc，且具有显著的成本效益。德国自2021年起，规定所有35岁及以上拥有法定医疗保险的人群可在常规体检中接受乙肝检测[15]。我国儿童HBsAg阳性率低于0.5%，因此筛查应重点关注成人群体[16]。2.高危人群除了普通人群，2024专家建议指出10类高危人群应定期进行HBV 3项检测，人群包括：●育龄期妇女。●HBV感染者的家庭成员。●住院患者和进行侵入性诊疗的患者。●接受免疫治疗或化疗的患者。●静脉药瘾者。●HIV感染者。●HCV感染者。●同性或多个性伴者及性传播疾病患者。●糖尿病患者。●慢性肝病和肝脏生化学指标异常不明原因者。其中，育龄期女性在每次妊娠时应尽早检测HBV标志物，接受免疫治疗或化疗的患者每次治疗前都应进行HBV检测[16]。（二）筛查的意义●提高HBV感染的诊断率、治疗率，降低CHB的发病率、死亡率；●识别和管理感染者（特别是孕妇）以降低传播风险；●识别有HBV感染再活动风险的人群并及早进行预防性治疗；●明确易感人群，并对其进行乙肝疫苗的接种。（三）筛查指标HBsAg阳性是HBV现症感染的关键指标，HBsAg和抗-HBs是普通人群筛查的基本要求。为避免漏检HBsAg阴性的隐匿性HBV感染（occult hepatitis B virus infection，OBI），多国CDC建议在筛查中加入抗-HBc检测。我国2024年发布的《成人乙型肝炎病毒感染筛查、检测及管理专家建议》（简称“2024专家建议”）推荐普遍筛查HBsAg、抗-HBs、抗-HBc（简称HBV 3项），若HBsAg阳性，可进一步检测HBV DNA及血清HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc（简称HBV 5项）[16]。（四）筛查方法在筛查方法上，胶体金法、酶联免疫吸附试验和化学发光免疫试验是常用的检测手段。社区筛查可采用胶体金法，优点在于简便快捷，但灵敏度相对较低；在医疗机构内，酶联免疫吸附试验或化学发光法可提供更高的灵敏度和特异度。（五）筛查后的管理筛查后，依据不同的检测结果进行后续管理是消除乙肝危害的关键（图1）：HBsAg阳性者应进行疾病评估、诊断、治疗、长期随访（包括HCC监测）一体化全程管理；HBV 3项均阴性者应接种乙肝疫苗；抗-HBc和抗-HBs双阳性或单项抗-HBc阳性者需进一步评估。图1 HBV 3项结果解读及筛查后管理流程图[16]

乙型病毒性肝炎的治疗总体遵循以下原则[2]：①当患者符合抗病毒治疗的指征时，应及时给予适当的抗病毒药物，以减轻肝脏损伤；②保肝、退黄治疗，帮助改善肝功能，减轻黄疸症状；③适当休息，合理营养；④对于肝衰竭、肝硬化失代偿及其他并发症，应积极采取措施进行治疗，包括人工肝治疗和肝移植等；⑤避免饮酒及使用对肝脏有害的药物，用药应简化，以减少肝脏负担。

厌氧菌（anaerobe）是人体正常菌群的重要组成部分，因缺乏完整的代谢酶系统，其能量代谢依赖于无氧发酵，通常在无氧或低氧环境中生长，广泛存在于口腔、泌尿生殖道等正常菌群中。当创伤导致皮肤损伤、体腔黏膜功能受损或机体抵抗力下降时，外源性或内源性的厌氧菌可能侵入相关部位，进而引发感染，病死率较高[1-2]。厌氧菌可引起多种部位和脏器的感染，尤其以胸腔、腹部和盆腔感染为主，约占70%~93%的病例，且1/3~2/3为混合感染。细菌学检查提示厌氧菌感染的的线索有：脓性标本常规培养无细菌生长，但革兰氏染色显示大量一致形态的细菌；厌氧培养基中观察到厌氧菌的生长；培养物产气并伴有腐败的恶臭；在含有特定抗生素的培养基中发现革兰氏阴性杆菌生长；在厌氧琼脂平板上观察到典型菌落。厌氧菌感染的治疗原则为创造不利于厌氧菌生长的环境和选择针对性的抗菌药物。对于严重感染患者，应加强支持治疗，必要时进行血浆或全血输注，并积极处理原发病。

（一）厌氧菌感染相关的临床表现厌氧菌感染的特征包括脓液形成、脓肿、血栓性静脉炎以及伴随气体形成的组织坏疽。临床表现主要包括以下几个方面：●靠近黏膜表面的感染；●恶臭分泌物；●坏死性坏疽组织和脓肿形成；●组织内游离气体；●血流感染或心内膜炎，但需注意在有氧血培养中未见生长；●与仅对好氧菌有效的抗生素使用相关的感染；●与肿瘤或其他破坏性过程相关的感染；●感染性血栓性静脉炎；●咬伤后感染；●含有黑色素芽孢杆菌的渗出物呈黑色，可能在紫外光下呈荧光；●由放线菌病引起的分泌物中出现“硫颗粒”。伴随气体形成的组织坏疽的临床表现以及易感于厌氧感染的临床情况（如母体羊膜炎、肠道穿孔等）也需关注。厌氧菌在慢性感染中尤为常见，通常在对其无效的抗微生物治疗（如氨基糖苷类、甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、老喹诺酮类药物）失败后出现。某些感染极有可能涉及厌氧菌作为重要病原体，需始终考虑其存在，包括脑脓肿、口腔和牙科感染、人类及动物咬伤、吸入性肺炎和肺脓肿、因脏器穿孔引起的腹膜炎、羊膜炎、子宫内膜炎、败血性流产、输卵管卵巢脓肿、口腔及直肠周围脓肿、软组织或肌肉的脓性坏死性感染，以及在口腔、胃肠道或女性盆腔区域进行手术后的感染。某些实体恶性肿瘤，如结肠癌、子宫癌和支气管癌，以及头颈部的坏死性肿瘤，可能会感染厌氧菌[4]。（二）不同感染部位的临床表现厌氧菌可引起多种部位和脏器的感染，尤其以胸腔、腹部和盆腔感染为主，约占70%~93%的病例，且1/3~2/3为混合感染。1. 中枢神经系统感染（1） 脑脓肿 厌氧菌是脑脓肿的主要致病菌，临床特征见表1。表1 脑脓肿的临床特征注：*最为常见的原发灶。（2） 脑膜炎 厌氧菌引起的脑膜炎较为少见，仅占细菌性脑膜炎的1%左右。2. 口腔与呼吸系统感染（1）口腔与上呼吸道感染 包括牙髓炎、牙龈或根尖周脓肿、下颌周腔隙感染等，常由梭形杆菌和消化链球菌引起。产黑素普雷沃菌在牙和牙龈感染中也扮演重要角色，但因培养条件复杂而难以检出。（2）胸腔内感染 肺和胸膜感染常见，主要由吸入性途径引起，肺部感染亦可为血源性。肺部感染可表现为肺脓肿、脓胸和支气管胸膜瘘等化脓性并发症。●吸入性肺炎的症状与急性肺炎相似，但病程较慢，早期缺乏特征性症状，但后期可出现高热、腐臭脓痰、咳出大量腐肉组织等。半数患者可伴有脓胸。患者常有体重下降、贫血等消耗性改变。●肺脓肿病变多见于上叶背段、下叶的尖段和后基段、两肺的下叶底部等。常见致病菌包括梭形杆菌、拟杆菌和消化链球菌等，多为混合性。●纵隔炎常为继发感染，大多数为心血管外科手术后，其次是食管穿孔，主要致病菌有拟杆菌属、消化链球菌属、紫单胞菌属、梭杆菌属。3. 腹腔内感染腹腔内感染常伴有肠内容物污染，厌氧菌分离率高，临床特点见表2。表2 腹腔内感染的临床特征4. 女性生殖道和盆腔感染几乎所有非性传播的女性生殖道感染均与厌氧菌有关，主要致病菌为脆弱拟杆菌和大肠埃希菌。感染类型包括子宫内膜炎、子宫肌炎、盆腔蜂窝织炎和脓肿、阴道炎、输卵管炎或脓肿、卵巢脓肿、产褥热、绒毛羊膜炎等，通常为混合感染，厌氧菌和需氧菌掺杂。5. 皮肤和软组织感染厌氧菌性皮肤和软组织感染多为混合性，常见于手术、创伤和缺血部位。其特征为腐臭分泌物、产气和广泛组织坏死，并有延伸至皮下组织和筋膜面形成窦道的倾向。严重的可能导致感染性坏疽、坏死性蜂窝织炎和筋膜炎等。6. 血流感染和感染性心内膜炎（1）血流感染厌氧菌在血流感染中占1%~17%，新生儿血流感染的发病率尤其高，成人的易感因素包括恶性肿瘤、器官移植、血液系统疾病和近期手术等。常见致病菌为拟杆菌（脆弱拟杆菌尤为多见）和消化链球菌等，感染途径主要为胃肠道和女性生殖道。临床表现常有发热、白细胞计数高、黄疸、感染性休克和弥散性血管内凝血。易并发迁徙性脓性病灶和血栓性静脉炎。败血症可呈暴发型，病死率高，部分败血症也可无严重表现。（2）感染性心内膜炎厌氧菌在感染性心内膜炎中占1.5%~10%，并有日益增多的趋势。拟杆菌、梭形杆菌、梭状芽抱杆菌等为常见致病菌，入侵途径主要是口腔。临床表现与一般的亚急性细菌性心内膜炎不同，多见于无原发心脏病的患者。并发症有栓塞、瓣膜破坏，严重的有心肌脓肿、瓣膜破坏或穿孔，常引起心力衰竭。（七）骨和关节感染1. 厌氧菌性骨髓炎厌氧菌性骨髓炎较为少见，可分放线菌与非放线菌性两种。放线菌性骨髓炎主要见于颌骨和脊椎骨，常伴有混合感染，感染过程常呈亚急性或慢性。颌部或颈部的典型表现为硬块和流脓，并排出“硫磺颗粒”的窦道。非放线菌性骨髓炎以厌氧和微需氧链球菌多见，可由附近感染或血行传播而来，易发生于糖尿病患者。相比于需氧菌骨髓炎，厌氧菌感染的全身症状较轻，半数患者有恶臭分泌物。2.厌氧菌引起的化脓性关节炎厌氧菌引起的化脓性关节炎也较为少见，多由梭杆菌、脆弱拟杆菌、产黑素普雷沃菌等引起。多累及大关节，胸锁和骶髂关节为厌氧菌关节炎的两个好发部位。脓液腐臭或局部积气时常提示为厌氧菌感染。（八）尿路感染尿路远端、阴道、会阴和外生殖道的厌氧菌易进入膀胱，但厌氧菌在尿路感染中较少见，仅占1%左右。常见致病菌包括拟杆菌和消化链球菌，常有需氧菌混杂。感染来源可能为尿路本身病变、邻近器官的上升感染，以及血源性播散、尿道损伤使得细菌由尿道进入膀胱。尿液标本应自耻骨上膀胱穿刺取得[1]。

厌氧菌感染的治疗方案应根据临床表现、感染部位及细菌种类进行个体化设计。治疗的共同原则为创造不利于厌氧菌生长的环境（通常需要外科干预）和选择针对性的抗菌药物。对于少数产生外毒素的厌氧菌感染（如破伤风和肉毒杆菌食物中毒）建议同时使用抗毒素以增强治疗效果。对于严重感染患者，应加强支持治疗，必要时进行血浆或全血输注，并积极处理原发病[1]。

变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）是一种由烟曲霉（aspergillus fumigatus）引起的变应性肺部疾病，主要表现为支气管哮喘和反复出现的肺部阴影，可伴随支气管扩张[1-3]。ABPA的发病机制尚未完全阐明，涉及个体的遗传易感性、病原特性及宿主与病原的相互作用。ABPA 常表现为控制不佳的哮喘、中央性支气管扩张或肺部反复感染。值得注意的是，有的患者可无典型的哮喘样症状。ABPA的治疗方法包括激素治疗、抗真菌药物、生物制剂和其他治疗。

（一）治疗目标ABPA的治疗目标主要包括：●控制患者的症状，改善哮喘控制；●预防哮喘和ABPA的急性加重；●减少肺功能受损的风险；●使总IgE水平下降50%以上；●阻止支气管扩张发展；防止支气管和肺组织出现不可逆性损害。（二）治疗策略1.环境管理患者应尽量避免接触曲霉等变应原，脱离过敏环境对于控制症状和减少急性发作至关重要。2.药物治疗原则上采用抗炎药物（糖皮质激素或靶向Ⅱ型免疫反应的生物制剂）控制免疫反应，或采用抗真菌药物减少患者气道的真菌寄殖。在使用激素和抗真菌药物期间，需定期监测患者的肝肾功能及血糖水平，特别是合并糖尿病的患者[42]。所有治疗方案应根据患者的具体病情和反应进行个体化调整。 药物治疗的核心在于：●抑制机体对曲霉的变态反应；●清除气道内的曲霉定植；●预防支气管及肺组织的不可逆损伤[29]。

药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）是是指由化学药品、生物制品、中成药等药品，以及中药材、天然药物、保健品、膳食补充剂等产品，或其代谢产物乃至其辅料、污染物、杂质等所导致的肝损伤。常见的药物类型包括非甾体抗炎药（NSAID）、抗感染药物（如抗结核药）、抗肿瘤药物以及中枢神经系统药物等[1, 2]。DILI的临床表现多样且无特异性，常与其他急、慢性肝病相似。患者可能出现乏力、食欲减退、厌油、肝区不适等非特异性消化道症状。DILI的治疗原则为针对肝损伤的主要措施是及时停用可疑的肝损伤药物，并尽量避免再次使用这些药物或同类药物。尽早采取措施以促进肝脏的自我修复，帮助患者恢复健康。

在DILI的筛查中，应特别关注以下患者群体●使用已知具有肝毒性风险的药物的患者，包括抗肿瘤药物、抗结核药物、抗感染药物及他汀类药物[11, 33]。●存在已知风险因素且需使用特定药物的患者。●接受多药联合或合并治疗的患者。●老年患者。●既往发生免疫介导DILI的患者。●伴有基础肝病（如乙型病毒性肝炎、脂肪性肝病、酒精性肝病或肝硬化）的患者。在监测过程中，以下情况应引起对DILI的怀疑●用药后肝酶（如ALT、AST、ALP、GGT、TBil）显著升高，或出现非特异性肝病相关症状。●基线肝酶异常的患者在用药后肝酶水平较基线平均水平升高超过1倍。●不明原因的肝损伤或肝病，需详细询问药物使用史，包括可疑药物、保健品、膳食补充剂或化学毒物的暴露史。

针对肝损伤的主要措施是及时停用可疑的肝损伤药物，并尽量避免再次使用这些药物或同类药物[38]。尽早采取措施以促进肝脏的自我修复，帮助患者恢复健康。应采取措施防止肝损伤的重症化或慢性化，避免急性肝衰竭、慢性DILI及肝硬化等严重后果，从而降低全因死亡和肝脏相关死亡的风险。在处理DILI的同时，需关注其对患者原发疾病治疗的潜在影响，确保整体治疗方案的有效性[39]。

原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary Amoebic Meningoencephalitis，PAM）是一种由福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）引起的致命性中枢神经系统感染。该病症表现为急性、坏死性和出血性脑炎，特点是病程迅速且病死率非常高，通常在症状出现后3~7天内可致死，故早期诊断至关重要。福氏耐格里阿米巴是一种嗜热性原虫，存在滋养体、鞭毛体和包囊三种形态。感染通常通过鼻腔接触受污染的水体发生，原虫通过嗅黏膜穿透至嗅球引起感染。进入体内后，原虫移至脑内，通过脑脊液扩散，导致严重的中枢神经系统损伤。PAM主要影响健康的儿童和青少年，尤其是在暴露于高温未经处理的淡水环境后。每百万次暴露中约有2.6例发生感染。诊断依赖于病史、临床表现和实验室检查，包括脑脊液分析和PCR技术检测阿米巴DNA。典型的脑脊液检查显示白细胞增多，蛋白量增高。目前无标准治疗方案。推荐使用两性霉素B和咪康唑联合疗法。早期诊断和实验性治疗对提高生存率至关重要。一级预防包括避免高风险水域的暴露，使用适当的水处理措施，如氯化处理。对于公共游泳池和疗养池，推荐根据水温调整氯浓度，以有效杀灭原虫。

目前，针对PAM的有效治疗方法仍然不明确，常规的抗阿米巴药物通常无效。在一些案例中，使用静脉注射和鞘内注射高剂量的两性霉素B（amphotericin B）与咪康唑（miconazole）的联合疗法显示出潜在的效果，尽管这种治疗方案尚未被广泛认可或标准化。

隐孢子虫病（cryptosporidiosis）是由隐孢子虫（Cryptosporidium spp.）引起的肠道寄生虫疾病，以水样腹泻为典型症状，可在免疫功能正常人群中自限，但在免疫受损个体中可能成为慢性且危及生命的疾病。自20世纪初首次报道以来，该病已被WHO列为严重腹泻的主要原因之一。流行病学数据显示，隐孢子虫病在全球范围内普遍存在，感染率因地区而异，与季节和宿主的免疫状态有关。通过粪-口途径传播，全球人群普遍易感，尤其是婴幼儿和免疫受损个体。隐孢子虫能在单一宿主体内完成生命周期，通过摄入受污染的食物或水引起感染。生活史包括无性和有性繁殖阶段，周期约5~11天。感染机制涉及虫体对肠道上皮细胞的吸附、侵入和增殖导致的广泛损伤。诊断依赖于实验室检测，主要方法包括显微镜检查（如改良抗酸染色法）、免疫学检测（如ELISA）和分子生物学方法（如PCR技术）。确诊需发现粪便或组织样本中的4~6μm大小卵囊。影像学和组织病理学检查可作为辅助手段。鉴别诊断时，需排除其他引起腹泻的疾病，如阿米巴痢疾、贾第虫病、微孢子虫病等。治疗主要以支持性治疗为主，重点是维持水和电解质平衡。硝唑尼特是1岁及以上患者的首选抗微生物治疗，治疗周期2~8周。免疫功能低下型患者还可能需要HAART或IFNγ等免疫治疗以及对症治疗。

目前，针对隐孢子虫病的治疗尚缺乏特效药物。隐孢子虫病的治疗需综合考虑患者的具体情况，采取个体化的治疗方案。

孕产妇脓毒症，是一种严重威胁孕产妇生命的疾病，近年来其发病率持续上升。数据显示，2013~2016年间，孕产妇脓毒症的发生率为0.04%，与脓毒症相关的孕产妇死亡占到了23%。世界卫生组织（WHO）和Jhpiego发起“全球孕产妇和新生儿脓毒症倡议”，目标是到2030年减少脓毒症相关死亡。然而，妊娠期及产褥期的特殊生理使得孕产妇脓毒症的早期识别及诊断具有巨大挑战。由于缺乏统一的识别和诊断标准，以及对孕产妇脓毒症特点和变化的认识不足，往往导致诊治滞后，这也是导致其预后不良的原因之一。孕产妇脓毒症发病急，病情进展快，如果治疗不及时或不规范，可能会导致孕产妇预后不良，甚至增加母婴病死率。因此，深化对孕产妇脓毒症的认识，提高诊治水平，是当务之急。

近年来，孕娠期和产后脓毒症的筛查和评估主要采用qSOFA评分、omqSOFA评分和omSOFA评分。其中，qSOFA评分项目包括：收缩压≤100mmHg，呼吸频率≥22次/min，精神状态的改变：格拉斯哥昏迷评分（GCS）＜15。如果患者满足任一条件得1分，不满足得0分，得分范围为0~3分。考虑到妊娠会影响患者血压等指标，因此，对于孕娠期和产后脓毒症的筛查和评估，需要使用适合产科患者的量表和方法，这包括产科改良版快速序贯器官衰竭（omqSOFA）评分和产科改良序贯器官衰竭（omSOFA）评分。孕产妇的脓毒症易感性增加，感染后的临床病程和预后也与普通人群不同。导致其易感性增加的因素包括肥胖、糖耐量异常、糖尿病、免疫异常、贫血、盆腔感染史和B族链球菌感染史。感染高危因素包括产前因素、产时因素和产后因素。此外，还可以使用改良产科早期预警系统（Modified Early Warning Score，MEOWS）和产科脓毒症评分预测系统来预测妊娠期及产褥期脓毒症。

对于孕产妇脓毒症的治疗，需要产科、新生儿科、重症监护室、麻醉科等多学科的紧密配合。脓毒症应被视为妇产科的急症，一旦怀疑或确诊，应在“黄金1小时”内立即开始治疗。治疗中，微生物培养和动脉血气分析是常规操作。注意关注血液、尿液、宫腔及阴道分泌物、宫腔残留物、伤口分泌物、胎盘、羊水等标本的微生物培养结果。如果不能立即获得标本，应尽快启动抗菌治疗。动脉血气分析需要关注患者是否存在缺氧、过度呼吸、代谢状态异常以及血清乳酸水平情况。乳酸水平是评估组织灌注的重要指标，乳酸水平＞2 mmol/L可能与孕产妇死亡率增加有关。整个治疗过程中，对因、对症治疗对脓毒症患者的转归有着重要的影响。因此，所有的治疗措施都应在确保安全的前提下，以最快速度进行，以便尽早控制病情，提高孕产妇的存活率。

原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）是一种累及肝脏和胆管的慢性胆汁淤积性疾病，是一种少见的胆道疾病，但近年来的报道中有日渐增多的趋势。本病呈持续性进展，其特征为肝内外胆管的进展性炎症和纤维化，进而导致多灶性胆管狭窄，大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿[1]。本病患者临床表现差异很大，大多数患者在最初没有临床症状[2-3]，而当患者出现右上腹疼痛、腹部不适、黄疸、乏力、瘙痒等临床症状时，可能提示为胆道梗阻引起的发作性细菌性胆管炎，而非疾病晚期；但当上述症状尤其是黄疸反复发作时，则考虑患者已进入疾病进展期[2]。本病诊断主要依据影像学检查，具体表现包括胆管系统呈多灶性狭窄、节段性扩张、串珠状及枯树枝样改变[4]。本病的治疗主要是减轻胆管梗阻、控制感染、保护肝脏和治疗并发症，但由于PSC的异质性及缺乏对PSC发病机制的了解，导致本病的有效治疗方法发展缓慢[5]。目前尚未有任何治疗方法被证明可以提高无移植存活率或改善PSC的自然病史，且许多临床试验及药物研发正在同步进行，旨在找出可以减缓甚至阻止PSC进展的相关治疗方案[6]。

注：PSC：原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis）；IBD：炎症性肠病（inflammatory bowel disease）图1 PSC诊断流程图[8]

注：PSC：原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis）；FXR：法尼酯X受体（farnesoid X receptor）；ASBT：顶端钠依赖性胆酸转运体（apical sodium-dependent bile acid transporter）图2 PSC治疗流程图[24,29,44]

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种定植于人胃型上皮的致病菌，是胃癌的Ⅰ类致癌原，也是消化性溃疡和活动性胃炎的主要病因。Hp感染是一种慢性感染性疾病，是最常见的人类传染性疾病之一[1,2]。部分患者会出现相应的胃部疾病，表现为上腹疼痛、反酸、嗳气等消化道症状。该病与消化不良、胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的发生密切相关[3,4]。Hp感染相关疾病的发病机制涉及复杂的微生物-上皮相互作用。根除Hp可有效控制相关疾病进展，降低相关疾病发生风险。铋剂四联疗法已成为Hp根除治疗的首选。如果初始治疗失败，应根据人群和患者抗生素敏感性分析（antimicrobial susceptible test，AST）结果选择替代方案[2]。

（一）筛查对象《幽门螺杆菌感染基层诊疗指导意见》建议的筛查对象包括：①胃癌高发地区人群（年龄＞14岁）；②胃癌高风险个体（年龄＞14岁）：有胃癌家族史、早期胃癌行内镜下切除术后、已证实有胃黏膜萎缩和（或）肠化生或来自胃癌高发区等；③与Hp阳性者共同居住者[13]。此外，《体检人群幽门螺杆菌感染筛查与管理专家共识》指出目前我国人群Hp感染率和胃癌发病率仍较高，有必要在体检人群中开展筛查，对于健康体检的成年受检者，推荐将Hp筛查纳入其常规体检项目；其中，无症状中青年（20~40岁）作为重点筛查对象具有明显的成本效益[17]。（二）筛查方法以非侵入性Hp检测方法为主，若患者属于胃癌高风险个体或有胃癌报警症状，建议联合内镜行早期癌变筛查[13]。无症状体检人群首选非侵入性诊断方法，以尿素呼气试验（urea breath test，UBT）最受推荐[17]。

图1 Hp感染的管理流程[17]

医院感染（healthcare associated infections，HAIs）是指住院患者在医院内发生的感染，包括在住院过程中发生的感染以及在医院内感染而在出院后出现临床症状的感染，可能是局部或全身感染，但不涵盖入院前已存在的感染或患者入院时处于潜伏期的感染。医院员工在医院内获得的感染也归为医院感染。此类感染曾被称为医院内感染或医院获得性感染。医源性感染是指诊疗过程中由病原体传播导致的感染。医院感染的发生既可以由皮肤、鼻腔、消化道等部位的内源性常驻菌引起，也可以由医疗环境、医疗设备和器械、访客、医务人员带给患者的外源性病原体引起，亦称交叉感染。新生儿经产道获得的感染也属于医院感染。有效控制医院感染不仅对于保障患者医疗安全、减少医疗费用支出非常重要，同时对当今十分复杂的医疗环境下减少医疗纠纷亦有着重要的作用。医院感染虽不一定是传染病，但与传染病同属于感染病范畴，不仅对患者个体造成伤害，而且有可能在医院内形成暴发流行。因此，应加以重视。医学生学习医院感染有关知识，也是我国传染病学科接轨国际，从传染病学走向感染病学的一种体现。

医院感染早期可无症状，随着病情进展可出现多部位感染的相应表现。下列患者属于医院感染重点监测对象：所患疾病严重影响或损伤机体免疫功能者；接受各种免疫抑制疗法者；长期使用抗生素者；接受各种损伤及介人性检查、诊断、治疗者；老年、婴幼儿及营养不良者；住院时间长者。入院后一旦出现发热、呼吸困难、尿频、咳嗽、腹泻等不适症状，医生需要通过了解病史并结合相关检查明确是否存在医院感染。

医院感染主要包括病原治疗和对症治疗[23]，具体治疗流程见图2。 图2 医院感染治疗流程[23]

遗传性果糖不耐受症（hereditary fructose intolerance，HFI）是一种罕见的常染色体隐性遗传性果糖代谢病。是由于编码果糖-1，6-二磷酸醛缩酶B（fructose-1，6-bisphosphate aldolase，醛缩酶B）ALDOB基因突变致B型醛缩酶缺乏，导致1-磷酸果糖在肝脏、肾、肠中堆积，使肝糖原分解和糖异生受抑制而致病。表现为低血糖发作，如未能及时诊治，可导致严重肝病、低血糖脑病及肾损害，有潜在致命危险[1]。 HFI目前尚无统一的诊断标准，病史调查为诊断关键。虽然HFI尚无根治疗法，但是饮食控制效果良好。一旦怀疑HFI，应立即严格限制摄入一切含果糖、蔗糖或山梨醇成分的食物和药物，可以用葡萄糖、麦芽糖和玉米淀粉等其他糖类替代果糖[2]。

图1  HFI诊断流程[1]

虽然HFI尚无根治疗法，但是饮食控制效果良好。一旦怀疑HFI，应立即严格限制摄入一切含果糖、蔗糖或山梨醇成分的食物和药物，可以用葡萄糖、麦芽糖和玉米淀粉等其他糖类替代果糖。

恙虫病（tsutsugamushi disease），又称丛林斑疹伤寒（scrub typhus），指由恙虫病东方体（Orientia tsutsugamushi）引起的，由恙螨传播的感染性疾病。其主要流行于亚洲环太平洋区域的国家和大洋洲澳大利亚北部区域。其主要病理生理机制是血管炎和单核-吞噬系统增生。典型临床表现为发热、头痛、肌痛，恙螨叮咬后产生的焦痂或溃疡是具有诊断意义的体征。该病起病隐匿，诊断需结合流行病史、临床表现、血清学和病原学综合判断。治疗常用药物包括多西环素、氯霉素、阿奇霉素和利福平等。

恙虫病患者门急诊常以发热原因不明来诊。首先应重点询问其流行病学史及临床表现，全身体格检查包括全身皮肤、淋巴结、头、颈、胸、腹部以及神经系统查体，重视腋下、腹股沟等潮湿皱褶部的查体。对有明确流行病学史的患者应安排血清学/病原学检查进行确诊[9]。

注意卧床休息，给予易消化的食物，均衡营养。高热患者采取物理降温，并酌情使用解热镇痛抗炎药；在退热过程中注意监测出汗状况，及时补充流失水分和电解质。

原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC），曾被称为原发性胆汁性肝硬化，是一种以肝脏为主要靶器官的慢性进展性自身免疫性胆汁淤积性疾病，主要病理改变为肝内小胆管非化脓性炎症，最终导致肝纤维化及肝硬化[1]。早期PBC患者多无明显临床症状，部分可有瘙痒、乏力等不适，随着病程进展，可出现皮肤和巩膜黄染、纳差、恶心等胆汁淤积及门静脉高压相关临床表现，部分合并口干、眼干、骨质疏松及其他自身免疫病相关表现。目前对PBC尚无有效的治疗方法，治疗重点是缓解症状、减缓疾病进展以及预防并发症。熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）是唯一获得美国食品及药物管理局批准的对早期PBC患者（尤其是无黄疸的患者）可有效控制但无治愈作用的药物[2]，也是国际指南推荐用于治疗PBC的药物[3]。虽然不能治愈PBC，但早期治疗可延长生命。对于UDCA治疗无效或不良反应过大的PBC患者可选用奥贝胆酸（obeticholic acid，OCA）[4]，对于晚期PBC患者唯一的治疗措施是实施肝移植[5]。

确诊PBC患者的家庭成员发生PBC的风险增加，主要累及一级女性亲属（最常见者为姐妹和母女）。PBC患者一级亲属检出AMA阳性的概率高达13.1%，其中姐妹的阳性率可达20.7％，母子、兄弟、姐弟、兄妹间共同患病的也有报道[21]。我国《原发性胆汁性胆管炎的诊断和治疗指南（2021）》指南指出尽管没有充足的证据表明需要筛查PBC患者的一级亲属，但建议对30岁以上的PBC一级女性亲属筛查AMA和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP），对结果异常者进行进一步检查，以确定能否诊断为PBC，并决定是否给予相应的治疗或长期随访[33]。

一线药物仍为熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）13~15mg/kg。使用后需要判断是否应答。若应答则需要终身服用，若不应答则需加入二线治疗，如激素或免疫抑制剂、奥贝胆酸和贝特类药物，但是对于失代偿期肝硬化患者不推荐使用奥贝胆酸（obeticholic acid，OCA）和贝特类药物。

隐球菌病（cryptococcosis）是一种在世界范围内分布广泛的传染病，由致病性隐球菌属包裹酵母引起，目前引起人类疾病的隐球菌主要有新型隐球菌和格特隐球菌两种[1]。该病的高危因素主要包括艾滋病、淋巴瘤、长期免疫抑制剂治疗以及实体器官移植等[2]。隐球菌可播散到许多部位，临床表现主要为脑膜炎、肺炎或由皮肤、骨骼及内脏受累及所出现的相关症状。该病的诊断主要结合临床表现以及显微镜检查结果，再通过真菌培养或组织染色加以确认。治疗方法主要包括抗真菌治疗及对症治疗[3]。

（一）HIV感染者的筛查建议表1 不同指南建议对HIV感染者的筛查建议[45-46]注：ECMM European Confederation of Medical Mycology，欧洲医学真菌学联盟；ISHAM International Society for Human and Animal Mycology，美国微生物学会；ASM American Society for Microbiology，美国微生物学会；关于推荐等级：A表示强烈支持；Ⅰ表示证据来自至少一项设计良好的随机对照试验；Ⅱ表示证据来自至少一项设计良好的非随机临床试验，来自队列或病例对照分析研究（最好来自多中心）；来自多时间序列研究，或来自非对照实验的结果；t表示证据来源为转换证据（即，来自不同患者队列或相似免疫状态情况的结果）。 （二）非HIV感染者的筛查建议2024年ECMM ISHAM-ASM建议认为现有证据不支持对非HIV感染者开展常规筛查[D Ⅱu，即D表示反对使用；Ⅱ表示证据来自至少一项设计良好的非随机临床试验，来自队列或病例对照分析研究（最好来自多中心），来自多时间序列研究，或来自非对照实验的结果；u表示非对照试验[47]]。

隐球菌病的治疗主要包括对症治疗和抗真菌治疗。对于非中枢神经系统感染者，主要使用氟康唑等抗真菌治疗；对于中枢神经系统感染者的抗真菌治疗则分为诱导治疗、巩固治疗和维持治疗，必要时进行对症治疗[3]。

中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）是一种由中东呼吸综合征冠状病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）所引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、呼吸道症状为主要表现，部分患者可能出现腹泻、呕吐等消化道症状，重症患者可出现急性呼吸窘迫综合征和急性肾损伤。MERS-CoV感染可导致严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征，甚至可引起多器官功能衰竭，尤其是肾衰竭，病死率较高[1]。针对MERS目前尚无特效治疗药物，主要采取以对症支持治疗和器官功能支持为主的策略。同时，需要根据病情严重程度确定患者的治疗场所：疑似、临床诊断和确诊病例应在具备有效隔离防护条件的医院接受隔离治疗；危重病例应尽早收治进入重症监护室（intensive care unit，ICU）。转运过程中需严格采取隔离防护措施。

MERS目前尚无特效治疗药物，其治疗主要包括一般治疗与监测、抗病毒治疗、器官功能支持治疗，当患者合并细菌感染时应给予抗菌治疗。同时，需要根据病情严重程度确定患者的治疗场所：疑似、临床诊断和确诊病例应在具备有效隔离防护条件的医院接受隔离治疗；危重病例应尽早收治进入ICU。转运过程中需严格采取隔离防护措施[20]。

中性粒细胞是白细胞中数量最多的类型，负责抵御细菌和真菌感染。中性粒细胞减少症是指外周血中性粒细胞绝对计数（absolute neutrophil count，ANC）低于1.5×109/L的一组综合征，通常导致患者对多种感染的易感性增加。轻度中性粒细胞减少症的患者可能没有明显的临床症状，但在严重病例中感染风险会显著增高，由于中性粒细胞数量不足导致患者在对病原菌的防御能力显著降低而发生感染，此类感染本文将其定义为“中性粒细胞减少症相关感染”[1]。中性粒细胞减少症患者感染的主要临床表现是发热，通常在38℃~39℃之间，通常被视为不明原因的发热。临床上感染灶的识别较为困难，病程可能迅速恶化，甚至发展为败血症。因此，一旦发现中性粒细胞性发热，应立即进行微生物学和影像学检查以确认病原体和感染部位。在进行中性粒细胞减少症相关感染的治疗时，应在危险分层和耐药风险评估后，尽快启动经验性抗菌药物治疗，而不必等待微生物学结果。经验性治疗的重点是覆盖可能导致严重并发症或威胁生命的常见病原菌，并考虑本地区及医院的耐药菌流行病学。经验性治疗后根据患者的具体情况调整，以提高治疗效果并降低感染相关的死亡率[18]。

在进行中性粒细胞减少症相关感染的治疗时，应在危险分层和耐药风险评估后，尽快启动经验性抗菌药物治疗，而不必等待微生物学结果。经验性治疗的重点是覆盖可能导致严重并发症或威胁生命的常见病原菌，并考虑本地区及医院的耐药菌流行病学。经验性治疗后根据患者的具体情况调整，以提高治疗效果并降低感染相关的死亡率[18]。

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP），也称为原发性细菌性腹膜炎[1]，是在无明确腹腔内病变来源（如肠穿孔、肠脓肿）的情况下发生的腹膜炎。此类腹膜炎，是病原微生物侵入腹腔所致，造成腹腔内组织严重损害，是肝硬化等终末期肝病患者中常见且严重的并发症。肝硬化患者若有SBP病史，其12个月内的SBP复发率可高达40%~70%。SBP可迅速导致肝肾功能衰竭，使病情进一步恶化，成为肝硬化等终末期肝病患者死亡的主要原因之一[2]。SBP主要发生在腹水患者中，成人多见，也见于儿童，尤其是新生儿和五岁左右的儿童。SBP在肝硬化患者中常隐匿发作，临床表现多样，容易漏诊。约1/3的患者会出现典型的腹膜炎症状，如发热、寒战、腹痛、腹泻、腹部压痛和/或反跳痛。然而，即使未出现发热，SBP的可能性仍不能排除，需密切观察。

SBP在肝硬化患者中常隐匿发作，临床表现多样，容易漏诊。约1/3的患者会出现典型的腹膜炎症状，如发热、寒战、腹痛、腹泻、腹部压痛和/或反跳痛。然而，即使未出现发热，SBP的可能性仍不能排除，需密切观察。多数患者可能没有典型的腹膜炎症状，但会表现为顽固性腹水、休克、新发或恶化的肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）和急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）[2]。此外，肝硬化患者在合并感染时可能出现意识障碍，这种临床表现容易被忽视。患者可能表现为明显的谵妄、意识模糊或认知能力下降，也可能仅有极细微的神志改变，只有配偶或熟悉的医生才能察觉。大约半数SBP患者会出现神志改变[24-25]，这可能与感染本身及继发的肝功能失代偿有关[26]。

SBP的治疗目标主要包括四个方面：减轻患者症状、防止腹水的各种并发症、提高患者的生活质量以及延长其生存时间[1]。

支原体肺炎（Mycoplasma pneumonia），即肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是由肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）引起的肺部急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎等表现[1]。MP是引起人类社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）的重要病原体，由口、鼻分泌物经空气传播，终年散发并可引起小流行呼吸道感染。MPP大多症状轻，预后较好，但也可引起严重的双侧肺炎和其他系统的肺外并发症而致死[1]。目前，MPP的诊断主要依靠临床表现及辅助检查。血清特异性抗体是目前诊断MPP的主要手段。MPP有自限性，多数患者可自愈。早期使用适当抗生素可减轻症状及缩短病程，大环内酯类抗生素为首选[1]。

患者符合MP感染临床表现，可结合影像学及病原学检查等结果进行诊断，并进一步进行风险评估，及早识别重症、危重症以及发生后遗症的风险。见图1。图1 MPP的诊断流程图[1,2,12,13]

确诊MPP后，积极对症处理，及时进行抗感染治疗，首选大环内酯类抗生素，若治疗72h后症状不缓解，考虑为难治性MPP或MUMPP，及时更换抗感染药物，或加用其他治疗方法。治疗流程见图3。图3 MPP的治疗流程[1,2,4,14]

中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（medium chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency，MCADD）是常染色体隐性遗传代谢病[1]。MCADD是由于中链酰基辅酶A脱氢酶编码基因ACADM突变导致中链酰基辅酶A脱氢酶功能缺陷所致脂肪酸氧化代谢病障碍的疾病[1]。MCADD患者大多在出生后3个月至3岁之间发病，其首发症状以嗜睡和呕吐常见，也可表现为抽搐、窒息等，常迅速进展为昏迷或死亡。MCADD是常染色体的隐性遗传病，而ACADM基因是目前发现的唯一致病基因。血酰基肉碱谱C8、C8/C10比值增高，是诊断MCADD的关键指标。MCADD总的治疗原则是避免饥饿，急性发作期积极对症处理[1]。而在新生儿出生后进行新生儿疾病筛查项目，可以提高患儿的检出率。

随着串联质谱检测技术的发展和应用，许多国家和地区已经将MCADD列入新生儿疾病筛查项目，明显提高患儿检出率[4]。

MCADD的治疗分为不同时期，每个时期的喂养标准不同，具体治疗流程见图2。图2 MCADD治疗流程[8]

自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）是一种以血清免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）升高和存在多种自身抗体为特征的肝脏炎性病变，其病理组织学特征是汇管区出现大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并向肝实质侵入形成界面性炎症[1]。多数患者无明显症状或仅出现乏力等非特异性症状。大部分患者隐匿起病，少部分患者为急性发作，其中部分表现为慢性AIH的急性加重，甚至发展为急性肝功能衰竭。AIH患病人群涉及所有年龄、性别、种族。欧洲与亚洲人群中以女性患者居多，女性在成人和儿童患者中均占比较大，发病率和疾病状态存在种族差异[2]。临床表现可为无症状、慢性肝病病程表现或急性肝衰竭表现。所有急、慢性肝炎患者，包括肝移植术后移植物功能障碍者，均应考虑本诊断。AIH患者如不进行临床干预，可迅速进展为肝硬化或终末期肝病。AIH的总体治疗目标是获得并维持肝组织学缓解、防止疾病进展为肝硬化和/或肝功能衰竭，进而提高患者的生存期和生活质量。

详细的病史采集和查体能为AIH的诊断提供初步依据。问诊和查体可同时进行。AIH患者的临床表现多样化，个体差异较大，大部分患者起病隐匿或无症状，起病初期症状为非特异性，发病初期可见疲劳、嗜睡或乏力、食欲不振、肝区不适等症状。患者还常见黄疸，可出现皮肤巩膜黄染、尿色变黄，严重患者可出现白陶土样便，部分患者可自觉皮肤瘙痒；进展为肝硬化的患者还可出现脾大、蜘蛛痣、腹水、食管胃底静脉曲张出血等门静脉高压表现；部分患者还可伴有发热、多关节痛、多形性红斑等肝脏以外的表现。

AIH患者如不进行临床干预，可迅速进展为肝硬化或终末期肝病。AIH的总体治疗目标为ALT/AST及IgG水平正常及IgG正常化，获得并维持肝组织学缓解，防止进展为肝硬化和/或肝功能衰竭，进而提高患者的生存期和生活质量。因此，无论有无症状，建议大部分AIH患者均应接受免疫抑制治疗，并可根据疾病的活动度调整治疗方案及药物剂量[45]；对于因AIH急性发作导致的肝衰竭、终末期慢性肝病、肝细胞癌患者，则需要考虑进行肝脏移植。