情感（affection）和情绪（emotion）指个体对客观事物的态度和因之而产生的相应的内心体验。情感主要指与个体的社会需求相关的体验，具有稳定性和持久性，不一定表现在外部（如爱和恨等）；情绪则主要是指与个体的自然需求相关的体验，其特征为情境性、暂时性和明显的外部表现（如喜和怒等）。两者既有区别又有联系，通常，情感是在多次情绪体验的基础上形成的，并通过情绪展现；反过来，情绪的表现和变化又受到已存在的情感的限制。总之情感是指个体因客体事物思维和心理活动所产生的主观和直接的情绪体验，在精神病学领域，情绪障碍和情感障碍常同时出现，很难细分，因此临床上情感和情绪往往被用作同义词。人的情绪状态具有两极性，持续的过于兴奋或过于压抑的情绪状态均属于病理性的情绪状态[1]。情感障碍可表现为病理性优势情感、情绪反应性障碍及情感表达障碍三种形式。

对于情感障碍患者，需要进行全面且详细的病史采集，部分精神障碍可能影响患者自我判断和现实检验的能力，因此除患者本人外，注意要向患者亲属及知情人询问病史。注意关注引起患者发生情感障碍的刺激因素（包括性质、强度及持续时间）。如果患者病情稳定，有必要进行正式的精神状态检查。不同类型的情感障碍的临床表现有所不同（表2）。表2 不同情感障碍的临床表现[1,5]

根据不同情感障碍患者的原发疾病选择合适的治疗方案，具体可参见相关疾病，如“双相情感障碍”、“酒依赖和酒精所致精神障碍”、“抑郁障碍”、“精神分裂症”、“广泛性焦虑障碍”、“广场恐惧症”、“特定恐惧症”等。

意识是指个体对周围环境、自身状态感知的清晰程度及认识反应能力。意识障碍（disorder of consciousness）是指个体在意识清晰度、意识范围及意识内容等方面的异常表现。意识清晰度下降时患者表现为感知觉迟钝、注意力不集中、理解与判断能力下降、记忆力减退、情感反应迟缓、定向力障碍及行为目的性缺失等。定向力障碍是评估意识障碍的重要指标。意识的维持依赖于大脑皮质及网状上行激活系统的兴奋性，意识障碍通常与脑器质性损害、躯体疾病所致或中毒所致精神障碍相关[1]。根据意识障碍的表现和特征，可将意识障碍分为周围环境障碍和自我意识障碍。意识障碍可与多种疾病相关，与精神疾病相关的自我意识障碍的发生机制主要和对自我处理神经网络相关，尤其在精神分裂症、自闭症、重度抑郁症及边缘性人格障碍中[4]。自我意识障碍患者的治疗主要以心理治疗结合相应精神疾病的药物治疗为主，综合多种治疗方法，提供全面的治疗方案以改善患者的自我意识障碍。

意识障碍的临床表现根据分类和病因的不同而不同，周围环境障碍的临床表现及问诊查体参见“意识障碍”及“慢性意识障碍”词条，自我意识障碍的临床表现可参见“分类”章节。本词条中主要对多种神经精神疾病中存在的自我意识障碍进行描述，周围意识障碍在不同疾病的临床表现参照“意识障碍”及“慢性意识障碍”词条。表2 不同疾病中常见的自知力缺乏表现[14]

意识障碍的治疗首先要明确患者意识障碍的类型，周围环境障碍患者的治疗原则可参见“意识障碍”及“慢性意识障碍词条”；自我意识障碍患者的治疗主要以心理治疗结合相应精神疾病的药物治疗为主，综合多种治疗方法，提供全面的治疗方案以改善患者的自我意识障碍[16]。

思维逻辑障碍属于思维形式障碍，患者主要表现为逻辑推理过程中的障碍，这种障碍从患者的概念形成到逻辑基本规律运用的过程中都可能发生，部分患者也可表现为语法及文字结构的错乱[1]。常见的思维逻辑障碍可包括病理性象征性思维、过分包含、语词新作、逻辑倒错性思维、非逻辑性思维、诡辩症、矛盾观念和隐喻性思维等。思维逻辑障碍主要见于精神分裂症患者，部分人格障碍患者也可表现为思维逻辑障碍。思维逻辑障碍的诊断主要依靠医生对患者言语行为以及思维过程的观察评估，并结合相应的标准化量表进行。其治疗主要依赖于抗精神病药物和心理治疗的结合，具体治疗方案应根据患者病情及个体情况进行调整。

思维逻辑障碍的临床表现较为多样，主要包括以下几种常见表现。表1 思维逻辑障碍的常见临床表现及相关疾病[1,7-9]

思维逻辑障碍属于思维障碍，是精神疾病中的一种常见临床表现，其治疗主要依赖于抗精神病药物和心理治疗的结合，具体治疗方案应根据患者病情及个体情况进行调整。

脑电图（electroencephalography，EEG）是一种通过记录大脑自发的生物电活动来评估脑功能的无创性生物物理检查方法。它不仅能够揭示脑的生理功能，还能反映脑的病理变化，因此在理解脑部疾病及其他相关病症引起的脑功能改变方面具有重要意义，是临床诊断的关键工具之一。随着技术的进步，现代脑电信号分析和处理方法显著提升了对大脑皮层活动及功能状态的量化和评估能力。不同频率的脑波包括δ波、θ波、β波和γ波，各自承担不同的生理功能，进一步丰富了对大脑功能状态的理解。EEG在精神科的临床应用包括精神分裂症、心境障碍、神经症、癔症、强迫性神经症、精神发育迟滞、儿童多动症、睡眠障碍的诊断和鉴别及精神科用药的辅助监测等。

智能是一种复杂的心理活动功能，涵盖个体所积累的全部知识和经验体系。它指的是运用已有经验与知识来解决新问题并形成新概念的能力。智能障碍表现为全面性或部分性的智能减低。严重者称为痴呆[1]。本文主要介绍假性痴呆。智能障碍是一组临床综合征，其诊断与鉴别诊断的思路包括：①确认是否存在智能障碍，区分真性与假性；②评估认知损害的领域及其严重程度；③鉴别认知损害的病因，以便进行针对性治疗。智能障碍的治疗原则应以个性化的综合治疗方案为基础，尤其针对因心理社会因素导致的假性痴呆。治疗方案需要结合心理治疗和躯体治疗两个方面。

智能障碍是一组临床综合征，其诊断与鉴别诊断的思路包括：①确认是否存在智能障碍，区分真性与假性；②评估认知损害的领域及其严重程度；③鉴别认知损害的病因，以便进行针对性治疗[5]。

智能障碍的治疗原则应以个性化的综合治疗方案为基础，尤其针对因心理社会因素导致的假性痴呆。治疗方案需要结合心理治疗和躯体治疗两个方面[5]。

木僵（Stupor）状态是一种普遍的精神运动性抑制现象，其特征是在患者意识相对清晰的情况下出现，通常持续24小时才具备诊断意义。轻度木僵状态的患者表现出言语和动作的显著减少与减缓，称为亚木僵状态；而在严重情况下，患者则表现为不语、不动、不吃和不尿，随意运动完全受限，对内外刺激几乎没有反应。与昏迷不同，木僵状态并不伴随意识障碍，患者的各种反射仍然存在，通常能够注视检查者或追踪移动物体；此外，患者往往会抵触检查，并可能出现违拗行为。在木僵状态解除后，患者能够回忆起在此期间的经历[1]。缄默（mutism）状态则指患者在意识清晰的情况下没有普遍的运动抑制，但始终保持沉默，偶尔通过表情、手势或书写表达意见[2]。木僵状态分为器质性木僵和功能性木僵两种类型。器质性木僵通常与各种器质性疾病相关，如感染、肿瘤和头颅外伤等；而功能性木僵则见于多种功能性精神障碍，例如精神分裂症、抑郁症和急性应激障碍[2]。

1. 器质性木僵患者表现为木僵状态伴随意识障碍及病理反射体征，部分患者可能出现被动进食或排便。诊断依据包括：有急性脑损害史（感染、中毒、缺氧、癫痫、脑血管病或脑外伤等），体检发现意识障碍及神经系统阳性体征，实验室检查显示相关异常[1]。2. 精神分裂症紧张型患者可能表现为缄默、书写作答或紧张性木僵，伴随刻板动作和违拗症状，可能出现不语、不动、不食、双目凝视、面无表情、口含涎液、粪尿潴留等表现，全身肌张力增高，甚至出现蜡样屈曲。紧张性木僵的持续时间不一，兴奋与抑制状态交替。3. 抑郁发作患者情绪低落时运动减少，逐渐进入木僵状态。通常无违拗表现，肌张力正常，耐心询问可得到微弱回答或以点头、摇头示意。诊断要点是患者在木僵前有明显的抑郁症状或抑郁发作病史[1]。4. 分离性木僵患者表现为自发运动及对外界刺激反应的消失或极度减少，可能伴有一定程度的意识紊乱。诊断要点为精神创伤后出现木僵。5. 选择性缄默患者通过点头、手势、表情或书写与他人沟通，对症状表现出泰然自若。患者在特定社交场合（如学校）拒绝讲话，但在其他场合可正常交流。发病前的精神因素和人格特征（如焦虑、退缩、敏感或抗拒）有助于诊断。6. 药物不良反应性木僵药物不良反应性木僵通常在使用某些精神药物后出现，症状与药物剂量密切相关，减药或停药可减轻症状。通过药物使用史、剂量及不良反应可进行诊断[1]。

1. 器质性木僵针对各种器质性原因进行治疗，方法包括抗感染、抗癫痫、手术及对症处理。在必要时，可小剂量使用抗精神病药物以辅助治疗[11]。2. 精神分裂症对于精神分裂症患者，推荐口服舒必利。紧张性木僵的首选治疗为电抽搐疗法，通常能迅速见效。对于不适合电疗的患者，可以采用静脉滴注舒必利，剂量为200～800mg/d，从小剂量开始，待木僵改善后转为口服[1]。3. 抑郁发作抑郁发作患者的首选治疗方法为电抽搐疗法，同时应配合口服抗抑郁药物以增强疗效[1]。4. 分离性木僵分离性木僵通常为短暂发作，可自行缓解，无需特殊治疗。如果木僵状态持续较长时间，可考虑电抽搐治疗。此外，亦可使用苯二氮类药物如氯硝西泮1～2mg肌注，或者小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪25mg肌注或氟哌啶醇5～10mg肌注[1]。5. 选择性缄默选择性缄默的治疗应以心理治疗为主，暗示治疗通常效果显著。检查患者声带情况并告知结果，鼓励患者发声，逐步由发单音转向发单词和句子。可辅以针灸、药物或电刺激治疗[1]。6. 药物不良反应性木僵若出现药物不良反应性木僵，应停用原药物数天，随后根据临床情况调整药物剂量，以减轻不良反应或选择其他药物进行治疗[1]。

思维是人脑对现实概括的间接反映，是通过对事物的分析、比较、综合、抽象、概括、推理和判断，间接反映事物本质的认识活动，是人类活动的最高形式；联想是表象按时间上的一致性、某种特点的接近、共性或对立性相结合的过程；思维联想障碍是思维形式障碍方面的主要表现，包括思维联想活动量、速度、连贯性，以及思维逻辑和活动形式的障碍[1]。 思维联想障碍表现为：联想速度和量的异常（包括思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏），联想连贯性的异常（包括思维松弛、思维破裂、思维不连贯），联想途径的异常（包括病理性赘述、思维黏滞、思维中断、病理性简述、持续言语、重复言语、刻板言语、模仿言语）和思维自主性的异常（包括思维被夺、思维插入、思维云集、强迫思维）[2]。 思维联想障碍的治疗包括冲动行为的管理、基础疾病的治疗、抗精神病药物和电抽搐治疗[1]。

表1 思维联想障碍的临床表现[2]

当患者因强迫性思维出现冲动行为时，应立即进行干预，确保患者安全。可将其安置于隔离房间，并在必要时使用氟哌啶醇和东莨菪碱进行肌注。

感觉（sensation）是指大脑对客观刺激作用于感觉器官后产生的对事物个别属性的反应，包括形状、大小、气味及颜色等；知觉（perception）指在大脑对客观刺激作用于感觉器官所产生的对事物个别属性反映（即感觉）的基础上，通过对事物不同属性进行整合并结合以往经验形成的整体印象[1]。感觉障碍（disorders of sensation）是指机体在感知外界刺激时的异常反应。感觉障碍可由神经系统损害相关疾病（如神经系统及周围组织肿瘤、外伤、感染、中毒、变性、神经营养障碍及脑血管疾病等）及精神疾病引起；知觉障碍（disorders of perception）则是指在感觉传导系统功能正常的情况下，大脑皮质特定区域对外界感觉刺激的解释和整合出现障碍。这种障碍可导致个体在主观体验上无法准确感知和理解周围事物的属性，影响其对环境的认知和反应，因此知觉障碍会显著干扰个体的日常生活和行为。精神分裂症是一类常见的精神疾病，其主要前驱期常表现出感知觉异常。精神疾病的感觉障碍的诊断主要依据患者临床表现进行，结合其相关疾病的诊断标准，具体标准详见相关疾病词条。

以下是常见的感觉障碍的临床表现及其常见疾病：表1 常见感觉障碍的临床表现及其常见疾病[1-2,8-9]知觉障碍主要表现为以下几种类型：表3 知觉障碍的常见疾病及临床表现[1]当患者对整体属性的感知正常，但对个别属性产生错误感知时被称为感知综合障碍，常见的感知综合障碍包括以下几类：表4 常见的感知综合障碍及其临床表现[1]

精神疾病的感知觉障碍治疗主要以对其原发疾病的治疗为主，具体治疗原则及方法可参考相关疾病词条。

阿片类药物滥用（Opioid abuse），是具有慢性、渐进性、程度不断加重和反复发作特征的慢性脑病。阿片类药物滥用是使用阿片类药物适应不良的行为方式，会导致有临床意义的损害，如心理行为改变、躯体损害和社会功能损害[1]。阿片类药物滥用诊断根据阿片类物质使用史、临床特征、体格检查、精神检查、实验室及影像学检查，强调社会不良后果。治疗由药物脱毒治疗、康复治疗和共病治疗等阶段组成。阿片类药物滥用难以治愈，治疗可改善预后，降低复发率，系统和规范治疗可以帮助患者停止使用非法药物，恢复正常的家庭、职业和社会功能。

 图1 阿片类药物滥用诊断流程[1]

图2 治疗流程图[1]

勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是男性中最为常见的性功能障碍之一，为男性无法持续获得或维持足够的阴茎勃起，以完成满意的性生活，该病症的持续时间通常超过3个月[1-3]。其危险因素包括年龄、不健康的生活方式、慢性心血管疾病、泌尿生殖系统疾病和心理精神疾病等[4-9]。ED的发生机制涉及睾酮水平降低、阴茎海绵体血管平滑肌信号通路异常[10-11]。其诊断依赖于详细而准确的病史采集，并进行常规查体和神经系统检查，必要时可采用实验室检查和其他影像学等辅助检查[12]。对ED进行病情评估时，应考虑评估心血管危险因素和精神心理状态。ED的基础治疗包括生活方式改变、基础疾病治疗、心理干预和性教育，而口服口服5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5i）为其一线治疗方案[13]。其他治疗方案还包括补充睾酮、物理疗法、阴茎海绵体内注射药物等，手术仅作为三线治疗方案[1]。应重视对早泄、心血管疾病、精神心理疾病等共病的管理和治疗。

图2 治疗流程图[1]

辩证行为疗法 (Dialectical Behaviour Therapy，DBT) 是由Marsha Linehan博士开发的一种结构化心理治疗方法，最初是专门用来治疗边缘性人格障碍 (Borderline Personality Disorder，BPD)。DBT基于认知行为原则，是目前唯一有循证支持的BPD治疗方法。随后的随机对照试验表明，DBT不仅对BPD有效，对其他的情绪问题的治疗也都有显著效果，尤其是对以情绪和行为失控为特征的心理问题尤为有效，例如精神活性物质所致精神障碍、心境障碍、创伤后应激相关障碍和进食障碍等。传统的DBT教授四个方面的技巧：痛苦承受技巧；静观正念技巧、情绪调节技巧、人际效能技巧。当某些情绪困扰患者的时候，这些技巧可以减轻患者的情绪波动幅度。

催眠疗法（Hypnotherapy）是一种运用言语暗示等手段，使患者达到催眠状态，并运用暗示性语言，以治疗身体或心理疾病及其相关症状的一种心理治疗方法[1-2]。催眠疗法的发展历史可以追溯到古代，历史上各个文化中都有与体验和行为变化相关的暗示性实践的证据[3-5]。催眠疗法适用于各类神经症、心身疾病、性功能障碍、儿童行为障碍和神经系统疾病等，禁用于精神分裂症、严重心血管疾病和对催眠治疗有强烈恐惧的患者[2,6]。其治疗主要包括诱导、深化、暗示和唤醒四个阶段，过程中可使用解离、隐喻、重视用语等方式进行相应治疗[3]。

创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）是指个体经历、目睹或遭遇到一个或多个涉及自身或他人的实际死亡，或受到死亡威胁，或严重受伤，或躯体完整性受到威胁后，所导致的个体延迟出现和持续存在的一类精神障碍，通常在个体经历严重威胁或恐怖事件后发生[1]。PTSD与多种创伤性事件密切相关，包括性暴力、参与或目睹战争、人际关系中的死亡或重病等。PTSD的发生机制包括下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能改变、海马和杏仁核等结构功能异常、神经递质水平改变等。应对相应的团体进行PTSD筛查，关注创伤性再体验、回避和麻木、警觉性增高等症状，并采用相应的量表进行筛查和明确诊断。PTSD患者常同时患有其他共病，包括精神共病和其他躯体疾病。PTSD的治疗应在诊断明确后尽快启动，应优先选择心理治疗。药物治疗包括抗抑郁药、抗焦虑药、抗惊厥药以及非典型抗精神病药等，且需要根据治疗效果、疗程及症状等相应调整。

（一）筛查人群经历过战争的现役和退伍军人以及经历创伤性事件的平民需要进行系统性的PTSD筛查。系统性筛查的实施与高质量的精神卫生服务相结合，能够改善临床结果[16]。针对因新发焦虑、恐惧或失眠就诊的患者，建议进行PTSD及其创伤史的筛查[17]。此外，存在焦虑症状、社会隔离、物质滥用（如酒精和/或烟草）或通过大量工作转移注意力的患者也应被纳入筛查范围。（二）筛查方式有研究证明使用美国精神病学会DSM-5作为诊断标准时，5条目PTSD初级保健筛查量表（表2）在多种筛查工具中表现出良好的信度和效度，适合用于临床筛查[18]。表2  5条目PTSD初级保健筛查量表[18]

（一）治疗原则1. 全面评估与个体化方案在治疗前，必须对患者的所有疾病进行全面诊断，并收集相关背景信息，以制定个体化的治疗方案。这一过程确保治疗能够针对患者的具体需求和情况。2. 安全环境与熟悉氛围治疗应在尽可能远离创伤源的安全环境中进行，同时选择患者在创伤事件前熟悉的社会文化和家庭环境，以增强治疗的有效性。3. 综合治疗模式推荐采用药物治疗与心理干预相结合的综合治疗模式，遵循各自的治疗原则，以实现最佳的治疗效果[41]。（二） 治疗目标与患者及其支持人员共同制定个性化的治疗目标，主要包括：●确保患者及他人的安全，定期评估自杀和他杀风险。●减少与创伤相关的痛苦症状，如闯入性记忆、梦魇和闪回。●降低过度警觉症状，包括失眠、易怒和注意力不集中。●减少回避行为，改善心理社会功能。●降低症状复发风险，减轻与复发相关的焦虑。●处理共病情况，如物质使用障碍和心境调节障碍。●通过心理干预和药物治疗改善适应能力和心理社会功能。

产后抑郁障碍（postpartum depression/puerperal depression，PPD或postnatal depression，PND）是一类特发于女性产后这一特殊时段的抑郁症，有时还包括延续到产后或在产后复发。对于PPD的起病时间，观点不一，从产后1天到产后12个月不等，甚至可能发生在产前，一般认为产后一年是女性精神极度脆弱及精神障碍高发时期[1-2]。产后抑郁症的患病率在不同地区和人群中存在显著差异，且容易复发，患者临床表现复杂多样，主要分为核心症状、心理症状和躯体症状三大类。PPD的治疗应遵循综合治疗原则、病程治疗原则、分级治疗原则、产妇安全原则和保证婴儿安全原则。治疗方法包括心理治疗、药物治疗、物理治疗和其他治疗，在进行治疗过程中医生应结合患者不同临床表现为患者制定全面个性化的诊疗方案。

一、产后抑郁症状产后抑郁常见症状包括忧虑婴儿的健康、担心照护婴儿的能力、对婴儿的脾气和行为认知较消极、至少持续2周的沮丧、对婴儿的活动缺乏兴趣、对支持和安慰没有回应、使用酒精、毒品或烟草、不依从产后保健以及经常非例行就诊或打电话至产科或儿科医生处[23-24]。出现以上症状的产妇建议进行PPD筛查。二、筛查建议建议产科医生、妇科医生及儿科医生对所有产后女性进行抑郁筛查，并由恰当的机构进行，以确保后续的诊断和治疗。（一）筛查工具爱丁堡产后抑郁量表（Edinburgh Postnatal Depression Scale，EPDS）是最广泛应用的筛查工具。该量表可在5分钟内完成，对大多数女性和临床医生而言均可接受，评分简便，有50多种语言[25]。每项分值为0~3，总分最高30分。建议的临界值为11分，以最大程度提高敏感性和特异性。（二）替代工具和方法筛查工具的替代方法是询问问题，如“在过去一个月中，你有没有经常被情绪低落、沮丧或无希望感所困扰？”和“在过去一个月中，你有没有经常被做事情缺乏兴趣和愉悦感所困扰？”若患者承认自己情绪不良或快感丧失，后续的问题可更好地确定其临床状况，包括询问患者是否有伤害自己或孩子的想法。无论使用筛查工具还是简单询问，抑郁筛查阳性者都需接受临床访谈以诊断。（三）筛查时间和频次建议产后患者至少接受1次筛查（美国妇产科医师学会推荐[26]）。有研究推荐筛查的理想时间是产后4~8周[27]，但具体筛查时机和频率尚无准确定论[28]。产后1年内反复筛查（如3次）会增加抑郁筛查阳性女性的数量[29]。作为筛查的一部分，可告知患者其发生抑郁综合征的风险，并教授其识别早期症状和寻求干预。（四）筛查的效益和争议有研究比较了产后4~8周筛查与常规护理，结果显示筛查组随访时的抑郁发病率更低，且改善/缓解率更高[27]。然而，也有关于PPD的系统评价研究显示筛查无明显获益[30]，因此一些实践指南（如加拿大预防保健工作组指南）不支持对患者进行普遍筛查[31-32]。

（一）综合治疗原则当前治疗PPD的主要方法包括药物治疗、心理治疗和物理治疗。已有大量循证医学证据表明，综合治疗的效果优于单一治疗。（二）病程治疗原则PPD具有高复发性，需倡导全病程治疗。治疗过程分为三个阶段：急性期（推荐6~8周）、巩固期（至少4~6个月）和维持期（首次发作需6~8个月，第二次发作需至少2~3年，三次及以上发作则需要长期维持治疗）。（三）分级治疗原则治疗方案应根据抑郁程度进行选择。关于对PPD轻/中/重度的分级可参考“抑郁障碍”词条。● 轻、中度：推荐结构化心理治疗为一线治疗方法；其他非药物治疗方法也可用于辅助（如无创物理疗法、运动疗法、光照疗法等）；需对产妇进行监测和评估，若症状未改善，则考虑药物治疗。● 重度：推荐初始治疗采用抗抑郁药物，有条件者可结合心理治疗同时进行。● 重度抑郁且伴有精神病性症状、生活无法自理或出现自杀及伤害婴儿的行为：转诊至精神专科医院，及时进行心理危机干预。（四）产妇安全原则治疗PPD时，首先要考虑产妇的安全。若症状严重或非药物治疗无效，应立即进行药物治疗。（五）婴儿安全原则原则上尽量避免在哺乳期用药。若必须在哺乳期用药，应采用最小有效剂量并缓慢加量，以减少婴儿接触的药量。鼓励母乳喂养，以增强新生儿的免疫能力。在进行药物治疗前，若PPD患者坚持进行母乳喂养，则需要行全面的个性化获益及风险评估。为避免药物对胎儿的影响，抗抑郁药无效的患者也可考虑进行物理治疗[1]。

冲动行为（impulsive behavior）指在缺乏考虑的情况下，草率地进行一些不恰当或冒险的行为，这些行为通常与环境不相协调且多导致令人不愉快的结果，常表现为行事鲁莽，甚至自伤、破坏和攻击等[1]。未经处理的冲动行为可能发展为暴力行为（violence behavior）[2]。在精神障碍患者中，暴力行为常表现为在各种心理、社会因素或精神症状的影响下，突然发生的伤人、毁物、自杀、自伤等冲动行为，以攻击行为较为突出[3]。绝大多数暴力行为有一定的危害性，造成致残、致伤或死亡等[4]。 冲动和暴力行为既可针对周围环境、物体，也可指向自身或他人，可引发一系列不良结局。此类行为不仅会造成财物损毁和经济损失，还可能导致自身及他人出现躯体损伤、心理创伤，甚至危及生命安全[2]。 目前，关于精神障碍与冲动和暴力行为之间的因果关系尚无明确结论，研究主要集中于揭示两者的相关性。精神障碍患者的冲动和暴力行为与多种因素密切相关，通常表现为突发且难以预测。针对冲动和暴力行为的干预应遵循分级处理原则，优先采用限制性和侵入性最小的措施。首先，医务人员应通过语言沟通和情绪管理来降低患者的激动情绪，这一方法应是治疗的首选。当这些措施未能有效控制患者的情绪时，可以考虑使用药物来减轻因躁动引发的急性危险。只有在语言干预和单药使用无效的情况下，才应实施隔离和身体约束[2]。

冲动行为和暴力行为可见于多种精神疾病及心理问题，通常表现为言语威胁、语调增高、紧握拳头、咬紧牙关、易惊跳、不断走动、用力开关门、击打物体等，甚至可能导致毁坏财物或伤害他人[2]。（一）精神分裂症偏执型精神分裂症患者在幻觉或妄想的影响下，可能表现出暴力行为。其阳性症状往往伴随威胁性幻觉或妄想，患者可能认为他人试图伤害自己（感知威胁），或感受到外在力量控制自己的思想或身体（控制覆盖）。引发强烈愤怒的幻觉与暴力行为的发生有显著关联，熟悉的幻觉声音更可能导致患者遵从命令，从而增加暴力风险。青春期的精神分裂症患者也可能出现性骚扰行为。（二）心境障碍躁狂发作的患者表现出高激惹性，容易因未能满足要求、意见被否定或活动受限而发生冲动和暴力行为，亦可能因性欲增强而导致性攻击。少数情况下，抑郁症患者由于强烈的罪恶妄想，可能出现扩大性自杀行为（在害怕自己去世后家人无人照顾的情况下杀害家人）。此外，部分抑郁症患者可能因寻求外部惩罚而攻击他人或自杀。（三）器质性精神障碍此类患者常伴有意识障碍和精神病性症状，自我控制能力下降，导致盲目自伤或伤人行为，或冲动和暴力行为在精神症状的主导下发生。（四）癫痫癫痫患者在发作期间或大发作后意识模糊，可能出现无目的的冲动和暴力行为。人格改变的癫痫患者表现出固执、易记仇和激惹，容易导致冲动和暴力行为。（五）精神活性物质滥用醉酒或吸毒患者在急性期和戒断期容易出现幻觉、妄想等精神病性症状，情绪不稳定和缺乏控制力出现冲动和暴力行为。（六）精神发育迟滞此类患者判断和理解能力较差，冲动控制能力不足，生理本能亢进，易被他人利用或出现突发冲动和暴力行为，甚至出现违法行为（如破坏、凶杀）。（七）人格障碍反社会型人格障碍、冲动型人格障碍以及边缘型人格障碍患者通常情绪不稳定，行为和心理问题较多，冲动控制能力差，缺乏对自身冲动和暴力行为的内疚感，冲动和暴力行为呈现反复性。（八） 间歇性暴怒障碍患者经常出现短暂且剧烈的暴怒发作，表现出言语或身体攻击行为，或毁坏物品。此类发作的强度和攻击性明显超过所受挑衅或心理社会应激源，导致个人、家庭、社交、学业、职业等方面的功能显著受损。 

针对冲动和暴力行为的干预应遵循分级处理原则，优先采用限制性和侵入性最小的措施。首先，医务人员应通过语言沟通和情绪管理来降低患者的激动情绪，这一方法应是治疗的首选。当这些措施未能有效控制患者的情绪时，可以考虑使用药物来减轻因躁动引发的急性危险。只有在语言干预和单药使用无效的情况下，才应实施隔离和身体约束[2]。

经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）是一种无痛的、非侵入性的安全性高的神经刺激术。基于电磁感应及转化原理，TMS治疗仪的刺激线圈在通电后产生磁场，磁场可透过皮肤、颅骨作用于脑皮质及深部脑区，通过脉冲磁场对中枢神经系统产生作用，促进脑神经细胞的膜电位产生感应电流，改变脑神经细胞的电活动，调节脑细胞代谢、脑血流、神经突触可塑性及脑功能[1-2]。TMS主要分为以下模式：单脉冲刺激、成对脉冲刺激、重复脉冲刺激及爆发式脉冲刺激[3]。临床上应用较多的TMS为重复脉冲刺激，即重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS），rTMS主要在头皮某个部位以固定频率重复施加磁刺激脉冲，引起神经细胞产生长时程增强（long-term potential，LTP）或长时程抑制（long-term depression，LTD）效应[4]，从而改变大脑的局部兴奋性，rTMS的后续效应会随着磁刺激脉冲数量的增加而延长和巩固[2,5]。rTMS操作简单、安全性更高，不仅可作用于脑组织，也可以作用于外周神经系统，在临床治疗中被广泛使用。2023年发布的团体标准《重复经颅磁刺激技术在精神障碍临床应用中的操作规范》[6]提到，rTMS可用于治疗抑郁症、广泛性焦虑障碍、强迫症、精神分裂症、创伤后应激障碍、惊恐障碍及特定恐惧症、物质成瘾（烟草）。

抽动障碍（tic disorder，TD）是起病于儿童或青少年时期的一种神经精神障碍性疾病，TD的病因尚未完全明确，可能是遗传因素、神经生理、神经生化及环境因素等相互作用的结果。临床以不自主、反复、突发、快速的、重复、无节律性的一个或多个部位运动抽动和（或）发声抽动为主要特征[1]。包含三个亚型：短暂性抽动障碍（transient tic disorder），慢性运动或发声抽动障碍（chronic motor or vocal tic disorder，CID），发声与多种运动联合抽动障碍[vocal tics and multiple motor tics，又称Tourette 综合征（Tourette syndrome，TS）]。TD常导致病人缺乏自尊，家庭生活、社会形象、学习和工作表现受损及适应困难。目前尚未找到一种特异性诊断方法来诊断TD。TD诊断采用临床描述性诊断方法，以临床现象学诊断为主，依据抽动症状及相关伴随精神症状表现进行诊断。其治疗以及时的综合治疗为原则，包括药物治疗、心理治疗等。TD的总体预后较好，症状可随脑部发育及年龄增长逐渐完善，而减轻或缓解。近50％的TD患儿在青春期或成年期完全缓解，另有30％在成年期抽动症状减轻，高达20％的TD患儿的抽动症状会迁延到成年期或终生[2]。5％~10％的TD患儿的抽动不仅在成年期恶化，且发展为严重的TD形式。早期干预和有效管理TD，可有效改善其生活质量。

TD核心症状是运动性抽动和发声性抽动，伴发的精神症状如多动、冲动、焦虑、抑郁、强迫观念等，通常为共患病表现。TD临床诊断需详细询问病史，认真做好体格检查、神经系统检查和精神检查，进行相关辅助检查。与患儿直接会谈，观察抽动和一般行为表现，弄清症状主次、范围和规律及发生的先后过程。要注意TD患儿在医生面前，症状可短暂控制，易被忽视而漏诊。同时，TD由于常伴心理行为障碍如ADHD、OCD等，也易被误诊。对TD的诊断，必须排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛性发作、药源性抽动、心因性抽动及其他锥体外系疾病。诊断TD尚须排除继发性TD。

根据临床类型和症状严重程度选用综合性的治疗方法，对短暂性TD或症状较轻患者以心理治疗为主。慢性运动或发声TD以及TS，或抽动症状较重对患者的社会功能产生不良影响时，药物治疗合并心理治疗。

赌博障碍是一种精神行为障碍，其特征为持续或反复出现的赌博行为。这种行为不仅对个体的生活、社交、教育和工作等多个方面产生负面影响，还对家庭和社会造成了显著的负担[1]。其病因及其发病机制主要涉及遗传与环境的交互作用、个性特征、心理因素以及神经生物学等多个方面。赌博障碍患者的行为表现出以下五个主要特征[1]：①赌博行为持续、反复或发作性；②在起始、频率、强度、持续时间、终止及场合等方面缺乏控制；③赌博行为的优先级逐渐高于其他生活兴趣和日常活动；④尽管面临负面后果，患者仍继续或增加赌博行为；⑤赌博行为严重到足以导致个人、家庭、社交、教育、职业等重要领域的显著功能损害。诊断应基于上述临床表现特征，还需考虑病程标准，即患者在至少12个月内持续存在或反复出现上述特征的赌博行为，并导致角色功能障碍。目前尚未形成统一的标准化治疗程序。提倡综合性治疗管理，包括心理治疗与教育、药物治疗、财务管理及自助等多种手段。

一、简明生物-社会赌博筛查工具在国际上，简明生物-社会赌博筛查工具（brief biosocial gambling screen，BBGS）因其简便实用而被广泛应用，符合以下≥1项即为筛查阳性[1]，需做进一步的系统评估：●最近一年内是否曾因为试图停止或戒掉赌博而感到不安、急躁易怒或焦虑；●是否曾试图向您家人或朋友隐瞒赌博的情况；●是否曾因赌博引起的财务问题向您家人、朋友或福利部门寻求生活开销方面的帮助。二、南奥克斯赌博筛查量表南奥克斯赌博筛查量表（South Oaks Gambling Screen，SOGS）是唯一经过验证的广泛使用的用于识别病态赌博者的筛查工具[5]。该量表包含20个条目，用于评估患者是否存在隐藏赌博证据、超出预期的时间和金钱投入、因赌博与家人争吵以及借款用于赌博或偿还赌债的行为。但研究表明，尽管SOGS在识别病态赌博方面表现良好，但其假阳性率较高[6]。此外，随着20世纪80年代和90年代赌博方式的变化，SOGS中的某些条目可能显得过时，因此需要探索其他筛查工具。三、赌博者匿名调查赌博者匿名调查包含20个问题，尽管尚未经过验证，但可能对临床信息收集有帮助，并可协助患者参与匿名戒赌会项目。调查中有≥7个问题得到肯定回答则提示可能存在病态赌博[5]：●你是否曾因赌博而耽误工作时间？●赌博曾使你的家庭生活不愉快吗？●赌博影响过你的声誉吗？●你在赌博后后悔过吗？●你是否曾经通过赌博来赚钱还债或解决经济困难？●赌博是否降低了你的雄心和效率？●输了之后，你觉得你必须尽快回来把损失赢回来吗？●一场胜利之后，你是否有一种强烈的冲动想要回来赢得更多的胜利？●你经常赌博到花光最后一块钱吗？●你曾经借钱来资助你的赌博吗？●你曾经卖过什么东西来资助你的赌博吗？●你是否不愿将赌博的钱用于日常开支？●赌博有没有让你变得不在意自己和家人？●你赌博的时间是否超出了计划？●你曾经通过赌博来逃避烦恼和烦恼吗？●您是否曾为资助赌博而从事或考虑从事非法行为？●赌博是否使你难以入睡？●是否曾因争吵、失望或挫折导致去赌博？●你有没有想过用几个小时的赌博来庆祝好运？●你有没有想过赌博会导致自我毁灭？ 四、LIE/BET问卷初级保健医生常用的LIE/BET问卷是一个简单的筛查工具[7]，已在社区成年及青少年中验证有效[8]。该问卷包括两个对赌博障碍的核心问题比较敏感的问题，任一问题回答为肯定则提示需进一步询问是否存在病态赌博或问题性赌博的其他标准：●关于涉赌金额和参赌频率，你是否曾对重要的人撒谎？●你是否曾感到需要将更多的钱作为赌注？

目前，赌博障碍的治疗尚未形成统一的标准化程序。综合性治疗管理被广泛提倡，主要包括心理治疗与教育、药物治疗、财务管理及自助等多种手段，其治疗原则如下[1,19]：●早期发现与干预：建立良好的医患关系，激发患者的内在动机，及时进行干预；●综合心理干预：提升戒赌动机与预防复发相结合至关重要；●药物治疗：在必要时，对赌博行为进行适当的药物治疗；●共病的治疗：针对物质使用引起的障碍及其他精神障碍进行相应治疗；●综合性管理：实施全面的管理策略，以预防或减少复发的风险。

当事人中心疗法（client-centered therapy）又称来访者中心疗法、以人为中心疗法，是人本主义心理治疗的主要流派之一，由人本主义心理学家罗杰斯（Rogers CR）创立，从20世纪40年代起逐步发展[1-2]。该疗法认为每个人内在蕴藏着丰富的资源和潜能，能够理解自我并积极改变自我。罗杰斯强调，治疗效果的关键在于治疗师的态度、个性以及治疗关系的质量，而理论知识和技能则相对次要[3]。通过促进自我探索，该疗法帮助当事人从否定自身情感和体验转向接受和体验当下的情感与思想，进而认识自我，获得新的内心和谐，以达到减轻焦虑和紧张的作用。 罗杰斯认为，每个人都有充分发挥自身潜能并自我完善的倾向，当这种倾向受到外部价值观干扰时，个体可能会出现行为问题。因此，当事人中心疗法旨在恢复与自我真实情感的联系，消除现实化倾向的障碍，从而有效解决其行为问题[4]。 当事人中心疗法适用于正常人群的心理咨询、多种神经症和人格障碍的心理治疗、危机事件的处理指导等方面[5]。 在当事人中心疗法中，治疗关系是个体发生改变的充分必要条件，其核心技术包括真诚、无条件的积极关注和共情[4]。

对立违抗障碍（oppositional defiant disorder，ODD）一般在儿童发育过程中出现，是儿童时期常见的心理行为障碍。主要病因是由生物学因素与家庭因素及社会环境相互作用所致，患者主要表现为与发育水平不符的且明显而持久的，对权威的消极抵抗、挑衅、不服从、敌对等[1]。这些行为特征决定了患者对家庭、学校和社会的影响较其本人的感受更重。ODD儿童的亲子关系、师生关系和同伴关系均会受到显著破坏，一般ODD无严重的违法或侵犯他人权利的社会性紊乱或攻击行为[2]。因为ODD的病因复杂、共病多样，所以其治疗方法的也比较复杂。有效的治疗需要充分全面的考虑患者存在的问题，推荐采用心理治疗，以及家庭、学校和社区共同参与的心理社会干预为主的综合性个体化治疗方案，药物治疗仅用于共病其他精神障碍的患者，比如共病注意缺陷多动障碍，可以使用盐酸哌甲酯、托莫西汀、可乐定等[1]。对ODD尽可能及时发现，采积极干预，并持续足够的时间，才能取得较好效果，反之则疗效较差，预后不良[1]。

ODD的诊断步骤分为6步：1. 患者出现ODD相关的表现，前来就诊。2. 初步筛查：尽管大多数儿童通常在学龄时出现对立问题，但可以在5岁以下的儿童中对该问题进行评估，主要从情绪、行为及学业及社会功能受损情况进行初步评估。3. 报告人评估：怀疑患有ODD的儿童和青少年应与多名报告人，如父母、兄弟姐妹、朋友、教师等进行全面的精神病学评估，并尽可能在多种情况下进行评估。4. 医学评估：医生应该对ODD患者进行完整的临床评估，并结合多种临床评估工具，以便于更全面评估ODD患者包括是否存在学习障碍或智力问题在内的各个维度，临床评估工具，具体请参见“辅助检查”章节。此外明确可能导致ODD患者出现对立行为可纠正的危险因素也很重要，例如ODD患者受到欺凌或在学校表现不佳。5. 对照诊断标准，确认患者是否符合ODD的诊断标准（具体请参见“诊断及其标准”）作出诊断，并确定患者症状严重程度处于轻度、中度、还是重度。6. 评估共病：ODD共病率非常高，评估共病有利于后续治疗方案的确定。需要进一步评估患者是否共病抑郁障碍、焦虑障碍、ADHD、CD、物质滥用、双相情感障碍、边缘性人格障碍等疾病。ODD的诊断流程见图1。图1 ODD的诊断流程

ODD的治疗步骤可分为三步：1.所有的治疗必须是基于评估的治疗，充分全面的评估患者存在的问题，利用可以利用的有利因素。2.采用心理治疗，以及家庭、学校和社区共同参与的心理社会干预为主的综合性个体化治疗方案。3.对于共病其他精神障碍的患者，可以使用药物治疗。ODD的治疗流程见图3。图3 ODD的治疗流程[1-2]

癫痫相关精神障碍（mental disorder in epilepsy）是指癫痫患者中出现的精神行为异常[1]。癫痫相关精神障碍的常见类型包括抑郁障碍、焦虑障碍和精神病性障碍[2]。癫痫相关精神障碍按精神障碍与癫痫发作的时间关系分类可分为：发作前精神障碍、发作期精神障碍、发作后精神障碍以及发作间期精神障碍[1]。癫痫的临床表现复杂多样，可有意识、运动、感觉、精神、行为和自主神经功能紊乱。在癫痫发作前、发作时、发作后、发作间期，患者可能会出现一些精神症状，继发性癫痫和长期、严重的癫痫患者还会出现记忆衰退、注意困难和判断能力下降等神经认知功能的障碍[3]。癫痫共病包括精神行为异常、认知功能障碍、睡眠障碍、心血管及呼吸系统病变、癫痫猝死、偏头痛等；常见的精神障碍共病主要包括孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、精神发育迟滞、抑郁障碍、焦虑障碍、双相情感障碍及精神病性障碍。此类精神障碍共病在临床中，有时难以与癫痫发作间期精神障碍进行明确鉴别[1]。癫痫相关精神障碍的治疗方法包括行为调整、药物治疗、心理治疗和其他治疗。

癫痫的临床表现具有高度异质性，可累及意识、运动、感觉、精神、行为及自主神经等多个功能系统。患者在癫痫发作前期、发作期、发作后期及发作间期均可能出现不同程度的精神症状。此外，继发性癫痫以及病程长期、发作频繁或控制不佳的患者，常伴随记忆力减退、注意力受损及判断能力下降等神经认知功能障碍[3]。1. 发作前精神障碍发作前精神障碍表现为先兆和前驱症状。 先兆是一种部分发作，发生在癫痫发作前数秒，很少超过1分钟。不同部位的发作会有不同的表现，但同一患者每次发作前的先兆几乎相同。前驱症状发生在癫痫发作前数小时至数天，尤其在儿童癫痫患者中较多见。表现为易激惹、紧张、抑郁和焦虑等[1]，症状一般随着癫痫发作而终止。2. 发作期精神障碍癫痫发作时，常出现短暂的混乱状态、情感障碍、焦虑、自动症以及其他异常行为。精神异常可能是非抽搐性癫痫持续状态的唯一迹象，易被漏诊。发作时精神病性症状临床罕见[2]，具有突发突止，存在幻嗅或幻味，相对缺乏一级症状，事后遗忘等特点。颞叶或额叶起源的癫痫发作过程中，若出现幻觉症状、人格解体或现实解体，几乎均会伴随自动症、意识改变等其他症状。3. 发作后精神障碍癫痫发作后数小时内可出现精神障碍，其临床表现形式多样，既可呈现精神病性症状，也可表现为运动、感觉、认知及自主神经功能等多方面障碍。该症状可作为谵妄的组成部分出现，也可在患者意识完全清晰的状态下发生。癫痫发作后患者可能反复出现模式相对固定的极端暴力行为，此表现多见于男性，一般继发于一系列痫样发作之后，且发作后患者多存在遗忘表现[1]。4. 发作间期精神障碍癫痫患者发作间期精神障碍可表现为认知损害、人格改变、情感障碍、发作间期精神病性表现以及自杀、替代性发作（表1）。表1  癫痫患者发作间期精神障碍的临床特征[1,3]

（一）癫痫的治疗原则[1]癫痫的治疗一般由神经科专业人员指导进行，遵循个体化治疗原则，常用的治疗方法包括药物治疗、外科治疗（切除性手术、姑息性手术和神经调控）、生酮饮食。近年来药物治疗和神经调控都有许多进展。药物选择以发作类型和综合征分类为依据，尽可能单药治疗，缓慢加减量，达不到无发作推荐联合治疗。（二）癫痫相关精神障碍的治疗原则[1]●临床制定癫痫相关精神障碍的治疗方案时，需首先明确病因，并区分发作期前后与发作间期的精神障碍类型；针对发作期前后的精神障碍，治疗核心为控制癫痫发作本身。●癫痫发作间期精神障碍的治疗与非癫痫人群相似，以对症治疗为原则，可采用药物治疗、心理治疗及其他物理治疗手段，目前针对该特定人群的相关治疗研究数据仍相对匮乏。●虽多数精神药物在治疗剂量下具备安全性，但临床应用中需持续评估药物对癫痫发作阈值的影响，严格规避氯氮平、三环类抗抑郁药、安非他酮等可能升高癫痫发作风险的药物。●部分抗癫痫药物可能引发认知损害及精神症状，临床选择用药时需做好获益与风险的权衡，兼具情感稳定作用的抗癫痫药更适用于癫痫相关精神障碍的治疗。●抗癫痫药物与精神药物、其他合并用药之间存在药代动力学相互作用，可能导致药物血药浓度超出毒性范围或低于有效治疗范围，临床需全程关注并监测药物间的相互作用。●对于癫痫发作控制效果不佳、精神障碍诊断与治疗存在困难的病例，建议及时邀请神经科专科医师会诊，共同制定个体化的诊疗方案。

大麻使用障碍（Cannabis use disorder，CUD）在全球范围非常普遍，虽然个人和公共卫生负担低于其他吸毒形式，但由于高流行率，在物质使用障碍中因CUD就诊的人数占很大比例。认知行为疗法、动机增强疗法和应急管理可以大大减少大麻使用和与大麻有关的问题，但是持久的戒毒效果并不突出。尽管一些药物类别（如大麻素激动剂）已显示出治疗的希望，但目前仍没有药物被批准用于CUD。CUD常与其他物质使用障碍共病。在一些高收入国家，非医CUD用大麻使用合法化可能会使更有效的大麻产品更容易以更低的价格获得，从而增加 CUD 的流行率[1]。

早期识别大麻相关的问题对于治疗CUD有利，大麻使用者常因为其它问题（如睡眠差、愤怒、抑郁、焦虑、关系问题、呼吸系统问题）来就诊，且就诊中可能不会提到大麻使用，因此应注意识别大麻相关问题在初级健康机构、社区、学校、高危人群中的筛查。研究证实那些冲动、追求新奇、逃避、负性情绪、社交焦虑、不能应对应激压力的个体，在受到同伴影响、家庭成员中有物质滥用问题、经济地位低下、受教育程度低、负性⽣活事件等的影响下，容易发展为大麻依赖。筛查应当简便，主要为了识别大麻使用问题是否存在，对于筛查阳性的患者应当进行简要干预，必要时转介到专业机构。筛查可以使用标准化或者非标准化方式，可以使用开放式或非开放式问题，可以使用筛查量表或问诊。良好的临床实践至少应包括评估大麻的使用量、使用频率和使用方式，并在可能的情况下评估所使用产品中的活性化合物（THC和CBD）[1]。

成瘾治疗是通过医学、心理、社会等干预手段帮助患者在躯体、心理上逐渐解决对毒品的依赖，不再使用成瘾物质，恢复心理社会功能，这是一个长期的过程。对物质依赖的治疗需要采取药物治疗、心理治疗、行为矫正、职业技能培训、重返社会等综合措施方能有效[18]。图3 治疗流程图

发育性协调障碍（developmental coordination disorder，DCD）是一种在儿童时期出现的神经发育障碍，其主要特征为大运动和精细运动技能的显著落后，以及协调运动能力的缺陷[1]。DCD的发生机制最初被称为“轻微脑功能障碍”和“轻微神经功能障碍”，这表明DCD与脑组织损伤之间存在密切关系。DCD对儿童的日常生活、学习和社交活动产生显著影响。因此，无论是确诊为DCD还是疑似DCD的儿童，只要存在运动障碍，均应及时进行干预，尤其是对于年龄＜5岁、虽未达到DCD诊断标准但表现出明显运动障碍的儿童。

DCD对儿童的身心健康产生显著影响，因此，及时进行早期筛查至关重要。尽管目前存在多种评估工具，但尚缺乏诊断DCD的“金标准”。以下是临床常用的几种评估工具。儿童运动协调能力评估量表第二版（Movement Assessment Battery for Children - Second Edition，MABC-2）是目前国外广泛应用的标准化评定工具，适用于3至16岁儿童，分为三个年龄段（3~6岁、7~10岁、11~16岁）进行评估。该量表包含运动能力、早期发育里程碑、基本运动技能及专业运动技能的评估，适合用于流行病学调查和临床诊断[14-15]。发育性协调障碍问卷（Developmental Coordination Disorder Questionnaire，DCDQ）是国际公认的DCD筛查工具，适用于5至15岁儿童，涵盖运动控制、精细运动技能、粗大运动能力和整体协调性等方面[16]。Bruininks-Oseretsky动作熟练度评测第二版（Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency - Second Edition，BOTMP-2）主要评估儿童的大动作和精细运动功能，适用年龄为4至21岁，常用于识别轻度、中度的动作缺陷[16]。Peabody运动发育量表第二版（Peabody Developmental Motor Scale - Second Edition， PDMS-2）适用于0至5岁儿童，重点评估小儿精细运动和大运动的发育水平，特别关注残疾儿童的运动能力[17]。Zurich神经运动评估（Zurich Neuromotor Assessment，ZNA）适用于5至18岁儿童，关注年龄和性别对运动表现的影响[1]。

DCD对儿童的日常生活、学习和社交活动产生显著影响。因此，无论是确诊为DCD还是疑似DCD的儿童，均应及时进行干预，尤其是对于年龄＜5 岁、虽未达到DCD诊断标准但表现出明显运动障碍的儿童。治疗方法主要分为两类[37]：1.以过程导向的方法包括感觉统合训练、运动感觉训练和知觉运动疗法[38-39]。2.以任务导向的方法包括特定任务干预、以认知为导向的日常作业训练和神经运动任务训练。研究表明，认知为导向的日常作业训练对DCD儿童有显著益处，但也存在局限性。该方法要求儿童具备一定的认知水平以设定目标，并具备足够的语言能力与治疗师进行有效沟通，因此不适用于低龄或智力低下的儿童[40-41]。

分离焦虑障碍（separation anxiety disorder, SAD）属于焦虑障碍的主要亚型之一，好发于儿童青少年，也可发生于成年人。患者主要表现为在预期或经历与家庭成员或主要特定的依恋对象分离时，个体感受到反复且过度的痛苦，并出现显著的、过度的恐惧和焦虑症状。患者可出现持续性过度的担忧，担心失去主要依恋对象，或担心他们会遭受伤害，从而导致与自身的分离[1-2]。SAD的起病通常与生活应激事件有关，尤其是涉及与“分离”或“丧失”相关的情境（如依恋对象或亲人的离开、重病、去世，父母离异，入学或转学，搬家等）SAD的核心特征是因现实或预期的分离引发的焦虑，伴随多种症状以缓解这种焦虑。无论是儿童还是成人，心理治疗都是治疗SAD的核心方法[3-4]。在儿童中，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）被推荐为治疗焦虑障碍的一线药物[5]，而成人的药物治疗仍需进一步探索[6-7]。

（一）儿童SAD的临床表现SAD多起病于6岁以前，患儿可出现不恰当的过度的影响功能的焦虑，具体表现为与依恋对象分别前过度担心对方受到伤害/一去不返，过分担心依恋对象不在身边自己将发生走失/被绑架/被杀害/住院等不良情况，甚至再也无法见到亲人。患者与依恋者分离时过分伤心（如哭喊、发脾气、痛苦、淡漠或社会性退缩），经常在与依恋者分开时出现躯体症状（如头痛、胃痛、恶心、呕吐等），部分患儿因害怕而不想甚至拒绝上学[并不是由于害怕其他事情（如学校里的事情）]。部分患儿在没有依恋对象陪同情况下绝不外出活动，夜间没有依恋对象陪伴时拒绝就寝，或反复出现与离别相关的噩梦，夜间多次惊醒。（二）孕妇的SAD表现孕妇SAD的临床表现：研究表明，44%女性妊娠期间会表现出明显的SAD症状，产后3个月发病率为26%，且更常见于低收入和中等收入国家的年轻女性。大部分孕妇焦虑的根源不止为一名直系亲属，其核心症状包括预期与家人分离时的痛苦、担心失去依恋对象、因害怕分离而不愿冒险远行、做噩梦和与分离有关的身体不适，若暴露于特定创伤模式和持续压力源时症状加剧[1]

（一）治疗目标1.控制症状，促进功能恢复SAD虽常见于儿童期，亦可发生于任何年龄段，SAD患者的生活、学习及职业能力会受到显著损害。及时有效控制其临床症状对于改善患者的社会功能、提升整体生活质量至关重要。2.降低复发风险作为一种复发率较高的精神障碍，SAD常呈反复发作特点。过早终止治疗会增加复发概率。因此，治疗目标不仅在于控制急性期症状，更需实施包含巩固期和维持期的全程治疗策略，以最大限度地预防复发。3.预防慢性化与共病SAD治疗应防止症状迁延不愈、发展为慢性状态并延续至成年期，降低罹患其他精神障碍的共病风险[1]。4.降低社会功能受损（二）治疗原则1.全程综合治疗原则治疗SAD的核心方法是心理治疗[3-4]。在治疗过程中应以心理治疗为主，药物治疗为辅，早期识别并全程干预。在儿童中，SSRIs被推荐为一线药物[5]，而成人的药物治疗仍需进一步探索[6]。2.个体化治疗根据患者的具体情况，如年龄、性格特点、疾病特点、躯体状况、既往药物治疗史、有无并发症、有无家族遗传史等，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。3.共同参与应将患者家人（如儿童患者的父母）、学校的心理教育均纳入治疗计划[1]。

分离性障碍（dissociative disorders），源于早期的“歇斯底里（hysteria）”，由于“歇斯底里”在非医学界被广泛理解为无理行为的贬义词，因此中文中将其译为“癔症”（“癔症”为旧称；现多以分离/转换相关诊断表述）。在第10次修订国际疾病分类（international classification of diseases，ICD）中，相关章节名称是“dissociative [conversion] disorders（F44）”，并在描述中仍可见“hysterical”作为传统术语痕迹；在ICD-11里，章节为“dissociative disorders”，且把“神经症状样/转换样表现”放在“dissociative neurological symptom disorder”这一类下。分离性障碍可以理解为心理功能方面的病理性分离，包括认知、记忆、身份、意识，正常来说这几个方面是整体进行加工处理的。当失去的记忆无法用病理生理性遗忘解释时称为分离性遗忘症（dissociative amnesia）；当自我身份无法进行整合时称为分离性身份障碍（dissociative identity disorder）；当躯体功能障碍而相应生理功能无改变时称为分离性神经症状障碍；当认知无法进行整合时会出现人格解体/现实解体障碍（depersonalization/derealization disorder）[1]。分离性障碍是一组概念和分类不断变化的疾病，也可能是一组疾病的复合体。分离性障碍是一类由精神因素，如生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示和自我暗示，作用于易患个体引起的精神障碍[2]，在临床环境中很常见，并且通常预后不良[3]。

分离性障碍是一种多因素引起的非器质性精神障碍，其治疗应采用以心理治疗为主，药物及物理治疗为辅的综合疗法，且取得个体、家属以及社会的积极合作才能获得满意的效果[27]。（一）心理治疗首先应积极关注个体症状，并在整个治疗过程中给予支持性心理治疗；其次寻找诱发、维持并强化症状的因素，并在治疗过程中将相应因素进行分离。心理治疗旨在帮助个体修复创伤记忆，引导个体回归正常生活，提高应对生活事件的能力。（二）药物治疗可根据个体的具体症状对症使用相应精神药物治疗，如合并抑郁、焦虑症状的个体使用对应药物[1]。

分裂情感性障碍（schizoaffective disorder，SAD）是一种在同一次疾病发作期间内同时满足精神分裂症和心境障碍诊断要求的发作性疾病[1]。精神分裂症症状和心境障碍症状可以同时出现或相隔几天出现。典型的精神分裂症症状（幻觉、妄想、思维形式障碍及被动体验等）和典型的抑郁发作（情绪低落、兴趣缺失及精力减退等）或躁狂发作（情绪高涨、躯体和精神活动增加等）或混合发作同时存在或交替发生，常有反复发作。精神运动性障碍包括紧张症症状群也可出现。症状持续至少1个月以上[2]。SAD的终身患病率约为0.5%~0.8%，但由于既往研究的诊断标准、诊断概念不一致，故该数据仅为粗略估计。总体患病率的性别差异与心境障碍类似，躁狂型男女患病率相似，抑郁型女性患病率约为男性2倍[3]。

SAD作为一种慢性反复发作性的精神疾患，其特点为同时出现精神分裂症和情感障碍（躁狂相或抑郁相）的表现。明确诊断、确定目标症状及症状的严重程度、风险及功能损害是治疗前评估的重点。SAD急性发作期需要快速控制精神病性症状和情感症状，首选药物治疗。但因其临床表现的复杂性，治疗的目标多为针对目标症状，包括精神病性症状、躁狂症状和抑郁症状，药物治疗可采用抗精神病药、心境稳定剂、抗抑郁药和镇静催眠药联合用药。药物治疗方案需兼顾急性期的疗效和安全性以及长期维持治疗的安全性[19]。

功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）也称磁共振脑功能定位图，是一项自20世纪90年代以来迅速发展的新型成像技术。作为一种无创检测手段，fMRI利用MRI对组织磁化高度敏感的特性来研究人脑功能，尤其是大脑功能区的划分，克服了以往仅从生理学或病理生理学角度对人脑进行研究和评估的局限，使得研究者能够在语言、触觉及情感等多个领域观察清醒状态下的人脑活动，标志着MRI技术从单纯提供解剖学信息的阶段迈向了能够反映人脑活动信息的新阶段[1]。 fMRI作为一种先进的神经影像技术，在精神疾病的研究和临床应用中发挥了重要作用，主要体现在视觉系统和精神障碍领域。 相较于其他功能成像方法，fMRI的优势在于其无创性、高空间分辨率较高且无需要使用放射性核素作示踪剂，以及能够同时监测多个脑区的活动；其局限性在于对高场强的依赖性、信号获取延迟，以及BOLD-fMRI对运动敏感、在某些脑区易产生伪影。

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）是一种神经发育障碍。其核心特征包括社交交流和互动的持续性缺陷，以及受限和重复的行为、人际交往和沟通模式的异常，兴趣范围狭窄及刻板行为，可伴有言语障碍[1]。ASD的发病机制尚未完全明确，但主要包括以下几个方面[1]：遗传因素、神经系统异常、神经心理学异常以及环境和围产期因素。初级保健医护人员通过常规的发育、行为和ASD特异性监测及筛查，结合临床判断识别有ASD风险的儿童。体格检查在ASD患儿的诊断过程中至关重要，因其沟通缺陷和行为症状可能导致不配合，应预留充足时间并采用适当策略。辅助检查在ASD的诊断中起着巩固和验证的作用，帮助区分ASD与其他类似疾病，并识别可能伴发的其他疾病。这些检查还可以评估儿童的损伤程度，确定治疗干预的目标。ASD的治疗原则主要以教育训练为主，辅以精神药物治疗[1]。

一、ASD筛查的适应证ASD筛查主要针对语言或交流发育迟缓、社交或语言技能退化的儿童，以及照料者担忧存在ASD的儿童。美国儿科学会和疾病预防控制中心建议所有18~24月龄的儿童进行ASD特异性筛查，因为这是关键的社交和语言发育期，早期干预对ASD的治疗效果最佳[25,53]。其他专家组建议将ASD筛查纳入常规的发育和行为筛查中。二、分阶段筛查模型ASD筛查分为两个阶段。第一阶段用于识别一般人群中存在ASD风险的儿童。第二阶段则用于有发育问题的儿童，以区分ASD与其他发育障碍。第二阶段的筛查工具适用于未通过一般发育筛查或ASD特异性筛查的儿童，通常需要更多时间和专业知识来实施和解读[25,53]。三、不同类型儿童的筛查工具（一）3岁以下儿童的筛查工具1. 改良幼儿孤独症筛查问卷（M-CHAT-R/F）：M-CHAT-R/F适用于16~30月龄儿童的两步筛查工具[54]。第一阶段包含20个条目，由照料者报告，耗时约5分钟，评分需要2分钟[55-56]。第二阶段是一个结构化随访问卷，由专业人士实施，针对第一阶段筛查未通过的条目进行深入探查，耗时约5~10分钟。总分决定风险分类和随访[55]：●0~2分：低风险，不需进一步评估。●3~7分：中风险，需进行第二阶段评估，总分≥2分时应立即转诊。●8~20分：高风险，需立即转诊，无需随访访谈。2. 幼儿孤独症筛查工具（STAT）：STAT用于24~36月龄儿童的交互式评定方法，主要在第二阶段使用[57-58]。STAT基于玩耍进行，观察游戏、提出要求、引导注意和动作模仿四个领域的12项活动，总分为0~4分[58]。3. 婴幼儿筛查量表（ITC）：ITC适用于6~24月龄儿童的宽频筛查工具，总共包含24个条目[59]。ITC对识别ASD或其他发育迟缓儿童的敏感性和特异性为88.9%[60]。4. 社交互动家长观察问卷（POSI）：POSI适用于16~35月龄儿童的ASD筛查工具，包含7个条目，是幼儿总体健康状况调查的一部分[61]。（二）3岁及以上儿童的筛查工具针对学龄前和学龄儿童的ASD筛查工具较少。尽管如此，有一些工具可以为筛查提供有用的信息：1. 社交沟通问卷（SCQ）：SCQ适用于≥4岁的学龄前和学龄儿童，由照料者报告，包含40个是非问题，主要用于第二阶段筛查[62-63]。2. 高功能孤独症谱系筛查问卷（ASSQ）：ASSQ用于7~16岁儿童的筛查量表，包含27个条目。照料者评分和教师评分的敏感性和特异性分别为62%和90%、70%和91%[64]。3. 孤独症谱系商数（AQ）：AQ用于智力正常成人的自填式问卷，包含50个问题，评估社会技巧、注意力、沟通和想象力。AQ-Child是其儿童版，针对4~11岁儿童，由照料者报告，敏感性和特异性为95%[65]。（三）用于智力障碍儿童的工具1. 发育行为筛查量表-孤独症筛查流程（DBC-ASA）：DBC-ASA适用于4~18岁智力障碍儿童的简化筛查工具，包含29个条目，敏感性和特异性分别为86%和69%[66-67]。2. 发育行为筛查量表-早期筛查（DBC-ES）：DBC-ES用于18~48月龄发育迟缓儿童的筛查工具，包含17个条目，敏感性和特异性分别为88%和69%[68]。

ASD的治疗原则主要以教育训练为主，辅以精神药物治疗[1]。治疗目标是通过综合干预，最大程度提升患者的功能，促使其独立，并改善生活质量。具体目标包括改善核心症状、促进智力和认知发展、培养自理和独立生活能力及减轻残疾程度，改善生活质量[120-122]。

电休克治疗（electroconvulsive therapy，ECT）是使用一定量电流通过患者脑部，导致大脑皮层癫痫样放电，同时伴随全身抽搐，使患者产生暂时性意识丧失，治疗疾病的一种手段[1]。改良电休克治疗（modified electroconvulsive therapy，MECT）是在传统ECT基础上给予麻醉药和肌松药，使患者快速进入无意识和肌肉松弛状态，之后运用短暂适量电流刺激患者头部，诱发大脑皮质广泛放电，从而达到治疗目的[2]。尽管国内并无明文规定废除传统ECT，但由于MECT耐受性良好、安全性高及不良反应较少，已逐步替代传统ECT。本文主要叙述MECT在精神障碍中的临床应用。

广泛性焦虑障碍（Generalized Anxiety Disorder，GAD），又称慢性焦虑障碍，是一种对日常生活事件或想法持续担忧和焦虑的综合征。GAD为慢性疾病，是焦虑障碍中最常见的类型[1]。患者常常表现为不明原因的提心吊胆、紧张不安，显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。目前，GAD的病因和发病机制尚不明确，可能与遗传、神经生物学和社会心理等多种因素相关。GAD的治疗原则为综合治疗、全病程治疗、个体化治疗。治疗目标为：①缓解或消除患者焦虑症状及伴随症状；②恢复患者社会功能，提高生命质量；③预防复发。

GAD的筛查方式主要包括简易筛查和筛查量表[11]。医师在接诊时除了评估患者的的躯体症状外，还应关注患者的情绪和行为，针对有失眠、慢性消化系统症状、慢性疼痛、抑郁情绪等状况的患者可以询问“你是否常常因小事过度担心或紧张？”，如患者给出肯定回答可进一步评估患者是否有精神性/躯体性焦虑症状及患者的躯体症状与焦虑情绪的关系。筛查量表也是一种较简便的筛查方式，常用于GAD的筛查量表包括：1. GAD-7量表（Generalized Anxiety Disorder-7，GAD-7）：共7个条目（见下表），每个条目分4级，分别为3=几乎每天；2=一半以上天数；1=几天；0=完全不会，总分范围为0～21分，得分0～4分为正常水平，5～9分提示轻度焦虑，10～13分提示中度焦虑；14～18分提示中重度焦虑；19～21分提示重度焦虑。2. 贝克焦虑量表（Beck Anxiety Scale，BAI）：由贝克等于1985年编制，共21个自评项目，采用4级评分，适用于具有焦虑症状的成年人，能较准确地反映主观感受到的焦虑程度。3. 其他常用筛查焦虑症状的量表如焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale，SAS）、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale，HAMA）、医院焦虑抑郁量表（Hospital Anxiety and Depression Scale，HAD）在总论已进行介绍。图1. GAD-7量表

1、给予支持性治疗；与患者商讨决定治疗方案：心理治疗、药物治疗、心理药物联合治疗。2、监测：用药2周内及3、6、12周观察疗效和不良反应，之后每8-12周复查。3、评估治疗：如治疗有效可继续巩固期治疗和维持期治疗，如疗效不佳需重新评估及调整方案。 图2. GAD治疗流程[12]

广场恐惧症，又称“广场恐怖症”、“旷场恐惧症”、“场所恐惧症”、“场所恐惧障碍”，是焦虑恐惧障碍的一种，患者主要表现为对特定场所或处境的恐惧，包括害怕到如会场、剧院等人多拥挤的场所，害怕使用公共汽车、地铁等交通工具，害怕单独离家外出，甚至害怕单独留在家里。在恐惧发作时患者往往伴有显著的自主神经症状，且尽管患者明白这种恐惧是过分的或不合理的，但仍然回避其害怕的场所及处境，从而导致患者的工作、学习及其他社会功能受损。需注意“广场恐惧症”中的“广场”来自于希腊语的“agora”，即“公共集会场所”，与中文语境中的“广场”并非完全一致[1]。 广场恐惧症的治疗与惊恐障碍基本相同。心理治疗和药物治疗均被证明是有效的。轻度或中度广场恐惧症患者可以根据患者的症状严重程度及患者的意愿选择心理治疗或药物治疗，对于严重的广场恐惧症患者或倾向于选择药物治疗的患者则应给予药物治疗。治疗方案的制定需要结合治疗方式、既往治疗经验、药物副作用等，以更好地统一各方意见并提高治疗疗效。

对于有明显神经质个性特征的个体，容易焦虑的个体，经历了童年期创伤的个体，以及有明确焦虑症家族史的个体需要定期（比如半年~一年）进行相关量表的筛查，在筛查时可能需要使用焦虑症的量表，比如汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety scale，HAMA）、Zung焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS）等进行筛查，有问题的个体建议至精神专科机构进一步筛查。

虽然现在广场恐惧症与惊恐障碍已经相互独立诊断，但它们的治疗基本相同[7]。心理治疗和药物治疗均被证明是有效的。医生应在完成详细的病情评估后，和患者及其家属共同决定最终的治疗方案。在患者出现症状时应首先识别疾病的严重程度，通常通过广场恐惧症对患者的生活造成的损害或痛苦程度进行衡量。轻度或中度广场恐惧症患者可以根据患者的症状严重程度及患者的意愿选择心理治疗或药物治疗，对于严重的广场恐惧症患者或倾向于选择药物治疗的患者则应给予药物治疗。治疗方案的制定需要结合治疗方式、既往治疗经验、药物副作用等，以更好地统一各方意见并提高治疗疗效[31]。

感应性精神病（induced psychosis）为Lehman于1883年提出[1]，是一种以系统妄想突出表现的疾病，往往发生于同一环境或家庭中长期相处密切接触的亲属或挚友中，如母女、姐妹、或夫妻和师生等。该疾病一般为两例患者，其精神症状极为相似，1例为原发者，另1例为被感应者，故Lasegue和Falret以“二联性精神病”的名称首先做了报告。偶有报道可超过两例患者，称作“三联性精神病”或“四联性精神病”。感应性精神病的治疗原则是隔离治疗。同时辅以心理治疗，加深被感应者对疾病的认识，提高其自信心，以减少他们对感应者的心理依赖[2]。本病暂无明确的推荐用药，根据患者的症状特征可参考精神分裂症治疗用药。

对于存在系统妄想的患者应进行全面的临床评估，包括详细的病史和体格检查，以排除精神病的一般躯体和物质相关原因。评估时应详细了解与患者同住或共同生活的亲人/密友的精神情况，并关注患者目前发病情况、先前的精神情况以及家族史。此外，还要了解患者的病前性格特质[8]。

1. 感应性精神病的治疗原则是隔离治疗。同时辅以心理治疗，加深被感应者对疾病的认识，提高其自信心，以减少他们对感应者的心理依赖[2]。2. 治疗首先将患者与原发病例分开，即将双方隔离，转换环境，避免互相影响，防止妄想加剧，患者的妄想便可很快或逐渐消失。3. 原发病例的治疗则视其诊断而定。有兴奋激动的给予抗精神病药治疗和心理疗法相结合治疗，必要时采用电抽搐治疗[15]。

意识是指个体对周围环境、自身状态感知的清晰程度及认识反应能力。意识障碍（disorder of consciousness）是指个体在意识清晰度、意识范围及意识内容等方面的异常表现。意识清晰度下降时患者表现为感知觉迟钝、注意力不集中、理解与判断能力下降、记忆力减退、情感反应迟缓、定向力障碍及行为目的性缺失等。定向力障碍是评估意识障碍的重要指标。意识的维持依赖于大脑皮质及网状上行激活系统的兴奋性，意识障碍通常与脑器质性损害、躯体疾病所致或中毒所致精神障碍相关[1]。根据意识障碍的表现和特征，可将意识障碍分为周围环境障碍和自我意识障碍。意识障碍可与多种疾病相关，与精神疾病相关的自我意识障碍的发生机制主要和对自我处理神经网络相关，尤其在精神分裂症、自闭症、重度抑郁症及边缘性人格障碍中[4]。自我意识障碍患者的治疗主要以心理治疗结合相应精神疾病的药物治疗为主，综合多种治疗方法，提供全面的治疗方案以改善患者的自我意识障碍。

意识障碍的临床表现根据分类和病因的不同而不同，周围环境障碍的临床表现及问诊查体参见“意识障碍”及“慢性意识障碍”词条，自我意识障碍的临床表现可参见“分类”章节。本词条中主要对多种神经精神疾病中存在的自我意识障碍进行描述，周围意识障碍在不同疾病的临床表现参照“意识障碍”及“慢性意识障碍”词条。表2 不同疾病中常见的自知力缺乏表现[14]

意识障碍的治疗首先要明确患者意识障碍的类型，周围环境障碍患者的治疗原则可参见“意识障碍”及“慢性意识障碍词条”；自我意识障碍患者的治疗主要以心理治疗结合相应精神疾病的药物治疗为主，综合多种治疗方法，提供全面的治疗方案以改善患者的自我意识障碍[16]。

感觉（sensation）是指大脑对客观刺激作用于感觉器官后产生的对事物个别属性的反应，包括形状、大小、气味及颜色等；知觉（perception）指在大脑对客观刺激作用于感觉器官所产生的对事物个别属性反映（即感觉）的基础上，通过对事物不同属性进行整合并结合以往经验形成的整体印象[1]。感觉障碍（disorders of sensation）是指机体在感知外界刺激时的异常反应。感觉障碍可由神经系统损害相关疾病（如神经系统及周围组织肿瘤、外伤、感染、中毒、变性、神经营养障碍及脑血管疾病等）及精神疾病引起；知觉障碍（disorders of perception）则是指在感觉传导系统功能正常的情况下，大脑皮质特定区域对外界感觉刺激的解释和整合出现障碍。这种障碍可导致个体在主观体验上无法准确感知和理解周围事物的属性，影响其对环境的认知和反应，因此知觉障碍会显著干扰个体的日常生活和行为。精神分裂症是一类常见的精神疾病，其主要前驱期常表现出感知觉异常。精神疾病的感觉障碍的诊断主要依据患者临床表现进行，结合其相关疾病的诊断标准，具体标准详见相关疾病词条。

以下是常见的感觉障碍的临床表现及其常见疾病：表1 常见感觉障碍的临床表现及其常见疾病[1-2,8-9]知觉障碍主要表现为以下几种类型：表3 知觉障碍的常见疾病及临床表现[1]当患者对整体属性的感知正常，但对个别属性产生错误感知时被称为感知综合障碍，常见的感知综合障碍包括以下几类：表4 常见的感知综合障碍及其临床表现[1]

精神疾病的感知觉障碍治疗主要以对其原发疾病的治疗为主，具体治疗原则及方法可参考相关疾病词条。

精神分析治疗（psychoanalytic therapy）是一种心理治疗方法，旨在通过特定的治疗设置，运用精神分析技术（如分析阻抗、移情、反移情和释梦等）深入理解和调整患者潜意识中的心理冲突及不成熟的防御机制，进而对其进行调整，达到缓解患者的症状并促进其人格成熟的目的[1]。经典精神分析强调潜意识和人格发展的心理动力学理论，其核心理论之一是关于潜意识和人格结构的学说，认为人格由本我、自我和超我三个相互作用的系统构成[3]。精神分析治疗实施前需严格选择患者及其适应证。该疗法主要用于神经症患者或神经症性问题、心性发展障碍、环境适应障碍及某些心身疾病症状。患者需具备一定的心理学素养，能够自我反思情感，并通过理解促进症状缓解。此外，良好的医患联盟是成功进行精神分析治疗的重要条件[5]。精神分析治疗的常用技术有：自由联想、梦和梦的解析、指点与诠释、心情矫正、抗拒现象、移情及工作修通[5]。

结构磁共振成像（structural magnetic resonance imaging，sMRI）是一种重要的脑成像技术，能够提供有关大脑形态学的重要信息，包括灰质体积、皮层厚度以及皮层下脑区的体积等指标。sMRI的成像参数受到被检查组织的生物化学和生物物理特性的影响，故其不仅能够清晰显示人体的解剖结构及其病理变化，还能提供分子水平的诊断信息，与CT相比具有多项优势：更高的灰质与白质间的分辨能力、较小的电离辐射损伤、更优越的软组织对比度、多方面多参数成像、无需使用血管造影剂即可显示血管结构，还能实现三维脑结构成像，提供更全面的视角。在双相障碍和精神分裂症的研究中揭示了多种脑结构的变化。sMRI在应用时也需注意其局限性：①扫描时间较长；②对钙化灶等含氢质子较少的组织的检出率可能不如CT；③心脏起搏器植入者、颅内有金属植入者禁用；④运动或异物可能导致图像伪影的产生。

药物中毒是指因故意（如自杀）或无意地摄入、吸入或通过皮肤和黏膜吸收过量药物，导致中枢神经系统受到影响，甚至可能完全抑制的紧急状态[1]。其发病率逐年升高，且以过量服药自杀为主[2]。不同年龄段群体的病因有所区别，儿童以误服为主，中青年人种常见自杀性服药，而老年人以医源性服药中毒为主[3-7]。各类精神药物中毒可导致各种临床表现，常见苯二氮卓类药物中毒、抗精神病药物中毒、三环类抗抑郁药中毒、锂盐中毒、恶性综合征和5-羟色胺综合征，除精神状态改变、意识障碍，还可出现生命体征改变[1,8]。其诊断依靠病史、临床表现和实验室检测[9]。精神药物的治疗包括催吐和洗胃等一般处理、中枢兴奋药的使用、对症应用抗胆碱酯酶药和支持治疗，并对特殊药物中毒做对应处理[10]。

（一）不同精神药物中毒的常见临床表现常见精神药物可导致不同的中毒症状，如下[1,8]：1. 苯二氮䓬类药物中毒苯二氮䓬类药物的治疗浓度与中毒浓度差异显著，常见于有自杀倾向的患者。● 轻度中毒表现为乏力、嗜睡、倦怠、肌张力紧张、眼球震颤、共济失调及构音困难等；●严重中毒则可能导致昏睡、昏迷、呼吸抑制，一般呼吸抑制最早出现。2. 抗精神病药物中毒● 氯丙嗪、氯氮平中毒表现为意识障碍、低血压、低体温、心动过速及瞳孔缩小，可能伴随癫痫发作。●氟哌啶醇和奋乃静的中毒表现为轻度意识障碍、烦躁不安以及急性锥体外系受累（如动眼危象、角弓反张和扭转痉挛等）表现[18-19]。中毒一周后后可出现黄疸等肝功能受损的表现。●许多抗精神病药物中毒能导致抗胆碱能中毒综合征，表现为瞳孔散大、心动过速、汗液和唾液分泌减少、尿潴留等症状，伴谵妄、躁动和精神异常等中枢受累症状[20]。●新型抗精神病药物（如利培酮）的安全性较高，大剂量顿服较少出现严重中毒反应。3. 三环类抗抑郁药物中毒三环类抗抑郁药物的急性中毒风险较高，成人顿服丙咪嗪1.5~2.0g可导致严重中毒，2.5g可能致死。中毒表现包括激越、意识障碍、共济失调及抗胆碱能反应（如口干、瞳孔散大、尿潴留等），并可能出现心律失常和心力衰竭。三环类的心脏毒性是其中毒致死的主要原因。而新一代抗抑郁药物安全系数更高，罕见有中毒威胁生命的情况。4. 锂盐中毒碳酸锂作为一种常用于躁狂症的情感稳定剂，其治疗剂量与中毒剂量接近，急性中毒多发生于治疗过程中。轻度中毒表现为恶心、呕吐、乏力及震颤；重度中毒可导致高热、肌张力增高、共济失调及意识模糊，严重者可能昏迷乃至死亡[21]。血锂浓度高于1.5mmol/L时即可出现严重不良反应，导致肾功能衰竭、癫痫发作、昏迷等，严重者甚至出现死亡[21]。（二）其他精神药物中毒临床表现1. 恶性综合征恶性综合征是一种由抗精神病药物引起的罕见的不良反应，常与抗精神病药物的不当使用相关，其死亡率可达 20% ～ 30%[22]。常出现四大主要症状：意识障碍、高热、肌张力障碍、自主神经系统症状[23]。男性患者、脱水、谵妄和锥体外系反应是发生恶性综合征的危险因素[24]。2. 5-羟色胺综合征　为药物使用不当导致的5-羟色胺蓄积导致的综合征，其常见三联征表现为精神状态的改变、自主神经的过度活跃和神经肌肉的异常[25]。常出现在不当使用影响5-羟色胺作用的药物后，轻度表现为心动过速、高血压、反射亢进；中度表现为持续的震颤、阵挛、发热，发热超过 38.5℃提示重度[26]。

在处理精神药物中毒的情况下，首先需全面了解患者的病史，包括推测中毒药物的类型、剂量、服药时间等信息，并进行及时的毒物检测[29]。若患者服用药物的剂量较小且时间较短，且无明显中毒症状，可考虑催吐治疗。若催吐效果不佳，需进行洗胃处理。在患者情绪不稳定或不配合洗胃时，应采取约束措施以确保安全。同时，需迅速建立静脉通道，进行补液、导泻和利尿，以促进体内药物的排出[10]。在整个治疗过程中，必须对患者进行心电监护，提供吸氧支持和其他必要的支持治疗，以确保患者的安全和稳定。

间歇性暴怒障碍（intermittent explosive disorder，IED）是一种行为障碍，特征为突发的、无法控制的极端愤怒，通常与情境不相符[1]。这种冲动性攻击行为往往是不可预知且反应过度，与所受到的挑衅或现实情况不成比例。患者在情绪和行为控制方面存在障碍，导致其行为违反社会规范并侵犯他人权益[2]。此障碍的特征使得患者在日常生活中面临显著的挑战，影响其人际关系和社会功能。IED的发生机制涉及多个神经生物学和心理社会因素。IED的攻击行为通常是突发的，且与挑衅程度不成比例，可能造成患者的心理痛苦和社会功能损害[1]。IED通常伴随其他精神障碍的共病。若冲动性攻击行为仅在其他活动性精神障碍或躯体疾病情况下发生，则不应诊断为IED，但在某些例外情况下，如破坏性心境失调障碍、反社会型人格障碍、边缘型人格障碍、物质中毒或戒断、注意缺陷多动障碍、品行障碍及孤独症谱系障碍中，若出现反复且严重的攻击行为，仍可诊断为IED[2]。

IED的筛查主要通过问卷方式进行，自评式间歇性暴怒障碍筛查问卷（screening questionnaire for DSM-5 intermittent explosive disorder，IED-SQ）可用于快速识别符合DSM-5标准的IED患者，然而常规临床一般不进行筛查。

IED治疗的主要目标是实现症状的缓解，即症状完全消失或仅剩1~2个轻度症状。即使未完全缓解，只要能显著改善患者及他人的安全性，并且症状的数量、强度和频率有明显改善，也可视为有效。使用修订版医用外显攻击行为量表等标准化评定工具可以量化治疗效果，通常以基线改善≥50%作为评估标准，但这并非标准的临床做法[39-40]。

家庭治疗（family therapy）是一种专注于家庭作为治疗对象的心理治疗方法，与个人心理治疗不同，其核心在于关注家庭成员之间的人际关系而非单独成员的内在心理结构。家庭被视为一个整体，需通过组织结构、交流模式、角色扮演、联盟关系等视角来理解其动态。因此要改变病态的现象或行为应以整个家庭为对象而不是局限于个人[1]。家庭治疗在中国主要应用于青少年心理问题的干预方面，在新冠疫情期间同样为患者提供了必要的心理支持。家庭治疗的原则包括建立治疗联盟、关注情感与行为而非理由、关注当前而非过去、强调优点及淡化缺点和尊重家庭成员的决策。治疗过程需要治疗师对治疗关系的建立、提问技术、对患者对质及阻抗的处理和节奏把握及危机处理都有一定的要求。

急性应激障碍（ASD）在美国精神疾病诊断与统计手册第四版（DSM-IV）中被引入来描述创伤后应激障碍（PTSD）发生在创伤后最初的一个月内的症状，以及预示着随后的PTSD。后来的纵向研究表明，大多数患有PTSD的人最初并不符合ASD的诊断标准，这导致了在美国精神疾病诊断与统计手册第五版（DSM-V）中将ASD的诊断限制为描述急性应激反应，而没有任何预测之后的PTSD的功能。严格的随机对照试验表明，聚焦于创伤的认知行为治疗（CBT）是ASD的首选治疗方法，且优于药物干预。Richard A Bryant等人的纵向研究挑战了以前对创伤后应激的发展过程，并强调人们遵循不同的适应轨迹，而且这些轨迹受到急性创伤后发生的事件的影响[1, 2]。

一般来讲，ASD的发病是在创伤事件发生后的3天到1个月内，所以进行筛查评估的时间不宜过早和过晚，一般在创伤事件发生后的1个星期左右对相应的个体进行筛查和评估，可以使用Bryant等人于2000年编制的急性应激障碍量表（Acute Stress Disorder Scale, ASDS）进行自评，有异常的个体需要精神科、心理学等专业人士进一步的评估，当然有条件的地区也可以直接由相关专业人士进行评估[15, 16]。

首选聚焦于创伤的CBT治疗，其次是短期的心理动力学治疗、人际关系心理治疗等，目前没有足够的证据表明药物治疗ASD具有肯定的疗效，临床医生可以根据患者具体症状进行对症处理。图2  ASD治疗流程图[19-21]注：CBT：认知行为治疗

职业倦怠（burnout）是指个体长期处于工作压力下所出现的一种综合征，核心表现为情感衰竭（emotional exhaustion，EE）、去人性化（depersonalization，DP）和个人成就感（personal accomplishment，PA）低落[1]。该综合征在服务行业人群中高发，个体离开工作环境后症状消失，临床主要表现为工作时极度疲惫、消极应付和试图脱离工作等[2-3]。静观（正念）（mindfulness）是一种通过调整个体对外部和内部环境的注意方式，从而调整个体与压力环境关系的方法。目前已有研究证实静观（正念）对于职业倦怠及其伴随的负性情绪的改善效果。本文重点介绍中国生命关怀协会静观专业委员会以及中国社会工作联合会心理健康工作委员会组织研发的静观（正念）压力管理（mindfulness-based stress self-help，MBSS）短训课程，该课程是目前已经得到初步科学证实可以有效改善社会服务从业者的职业倦怠的一种本土化静观（正念）干预方法。

惊恐障碍（panic disorder，PD）是一种以急性焦虑发作为主要临床表现的焦虑障碍。PD的主要特点为突然发作的、有时不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验。通常历时0.5h~2h，伴濒死感或者失控感，患者通常感受到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，并伴有自主神经功能失调的症状[1]。全国精神卫生调查结果显示，PD终生患病率为0.5%，12个月患病率为0.3%，女性的发病率约为男性的2~3倍。多起病于20~25岁，儿童时期发生的PD通常不易被发现或表现出与教育相关的回避行为[1]。PD的治疗目标是控制急性发作，降低或者消除惊恐发作，改善预期性焦虑及回避行为，预防再次发作，提高生活质量，改善社会功能。在治疗开始时需要告知患者惊恐发作是生理和心理障碍的结果，其躯体症状通常不会危及生命，药物治疗和心理治疗是有效的。PD的治疗原则包括综合治疗、长期治疗及药物治疗。

PD的治疗目标是控制急性发作，降低或者消除惊恐发作，改善期待性焦虑及回避行为，预防再次发作，提高生活质量，改善社会功能。在治疗开始时需要告知患者惊恐发作是生理和心理障碍的结果，其躯体症状通常不会危及生命，药物治疗和心理治疗是有效的。PD的治疗原则包括综合治疗、长期治疗及药物治疗[1]。（一）综合治疗综合治疗包括药物治疗和心理治疗，近年来许多国家的防治指南指出，在某些情况下，药物联合心理治疗的疗效优于单一药物治疗或者心理治疗。（二）长期治疗包括急性期治疗和维持期治疗。急性期治疗的目的是控制患者的精神症状，建议足量足疗程治疗；长期维持治疗的目的是减少复发，恢复社会和职业功能。（三）个体化治疗应根据患者意愿、躯体状况等个体化因素和药物的疗效、不良反应选择个体化治疗方案[1]。

惊恐发作（panic attack）是一种突发性的发作性焦虑，通常伴有显著的自主神经系统改变。其临床特征表现为突发强烈的恐惧或惊恐、逃避冲动、濒死感、发疯感或失控感。伴随的自主神经系统改变包括心悸、血压升高、呼吸困难、多汗、尿急及肠蠕动增强。反复出现此类发作的患者被诊断为惊恐障碍（panic disorder）；患者可能会对下一次发作产生预期性焦虑（anticipatory anxiety），并回避那些一旦发作会令人感到难堪的场所，最终可能继发广泛性回避行为或广场恐惧症（agoraphobia）[1]。惊恐发作患者的临床表现因人而异。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐发作中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中，而可在任何情境中。惊恐发作后患者会持续担心再次发作。惊恐发作的治疗目标为降低惊恐发作的发生频率和发作严重程度，即：达到“零惊恐发作”缓解预期性焦虑、恐惧性回避，治疗相关的抑郁症状；最大限度地降低共病发生率、减少病残率和自杀率；恢复患者的功能，提高生存质量[2]。

惊恐发作患者的临床表现因人而异。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐发作中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中，而可在任何情境中。惊恐发作后患者会持续担心再次发作。处于惊恐发作中的患者常体验到害怕和植物神经症状的不断加重，因此患者十分急切地离开他/她所在的场所或情境，患者以后甚至可能会回避这些场所或情境。惊恐发作的常见症状[2]，如下：● 心悸、气急。● 头晕或轻度头痛、手足麻木。● 胸部压紧或疼痛感窒息感。● 晕厥出汗。● 震颤或颤动潮热或寒战。● 不真实感迫切想逃脱。● 口干、恶心。● 难以集中思想或讲话肌肉紧张。● 视物模糊害怕死亡、失去控制或发疯。

惊恐发作的治疗目标为降低惊恐发作的发生频率和发作严重程度，即：达到“零惊恐发作”缓解预期性焦虑、恐惧性回避，治疗相关的抑郁症状；最大限度地降低共病发生率、减少病残率和自杀率；恢复患者的功能，提高生存质量[2]。

酒依赖（Alcohol dependence）是指当饮酒的时间和量达到一定程度后，患者无法控制自己的饮酒行为，并出现一系列成瘾症状。酒精所致精神障碍（mental disorders caused by alcohol）是指长期或大量饮酒，在无明显意识障碍的情况下，出现幻觉、妄想、情感障碍，或精神运动性兴奋/抑制。常见有酒精所致幻觉症、酒精所致嫉妒妄想症和酒精所致人格障碍。酒精作为一种中枢神经抑制剂，是常用且已被公认的成瘾物质。因饮酒而造成的不良后果主要集中在肿瘤、心血管系统疾病、消化系统疾病、交通伤害、意外伤害、蓄意伤害等方面。

可使用酒精使用障碍筛查量表（AUDIT）对患者进行筛查，详见本章“辅助检查-优先检查”部分。

立即停止饮酒，使用苯二氮䓬类药物替代酒精，合并使用大量B族维生素，纠正水电解质紊乱等[22]。因酒依赖和酒精所致精神障碍的病因相同，治疗方法一致，故不单独列出。

尽管神经精神领域的分子生物学、神经影像学等高级技术迅速发展，但目前仍缺乏可靠的生物学指标来指导临床。多数精神疾病的诊断仍然依赖于现象学和量化评估。评定量表（rating scales）是用来量化观察中所得印象的一种具体测量工具，具有客观化、细致化、标准化和量化的特点，已成为临床、教学和研究必不可少的工具[1]。

甲状腺功能减退症所致精神障碍（hypothyroidism-induced mental disorder），是甲状腺功能减退症患者由于甲状腺激素合成和分泌不足或组织利用不足，造成患者躯体代谢低下，引起透明质酸、黏蛋白、黏多糖在躯体各器官和组织的浸润，从而导致如脑血流量减少、脑细胞萎缩、神经纤维的退行性变等中枢神经系统病变，并最终导致各种精神障碍的产生。此外，甲状腺功能减退症所产生的精神障碍的发生与患者病前的个性存在一定关系[1]。不同时期甲状腺功能减退所致精神障碍的发病机制、临床表现不同。对于婴儿期的患者来说，甲状腺功能减退主要导致躯体以及中枢神经系统的发育受到明显的影响，在此基础上患者可出现精神方面的问题，称呆小症；在成人期甲状腺功能减退患者的精神症状表现丰富多样，主要为：①抑郁综合征；②情感平淡或情感淡漠；③幻觉、妄想等精神病性症状；④智能障碍。患者的可以出现智能的全面减退，如果及时发现并治疗原发性疾病，智能障碍是可逆的；在老年期，患者多在冬季发生畏寒、嗜睡、体温下降、严重时出现黏液性水肿昏迷[2]。甲状腺功能减退症所致精神障碍的治疗包括对原发疾病的治疗和对精神疾病的治疗，出现黏液性水肿昏迷的患者需要进行对症治疗。

（一）婴儿期甲状腺功能减退症所致精神障碍的临床表现1.婴儿期甲状腺功能减退症所致精神障碍的精神症状婴儿期甲状腺功能减退症所致精神障碍患者一般表现为精神发育迟滞。精神发育迟滞是一种综合征，为精神疾病的专用术语。智力落后是婴儿期甲状腺功能减退症的主要特点，严重者甚至生活不能自理；亚临床型婴儿期甲状腺功能减退症患者小学都难以毕业。黏液水肿型患者的智力障碍比神经型轻，表现为思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型无本质区别。2.婴儿期甲状腺功能减退症的非精神临床表现（1）聋哑患者的听力和言语障碍十分突出。在补碘或给予甲状腺素片治疗后，听力略有改善，尤其是黏液水肿型患者，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。（2）斜视主要由脑神经受损所致，在神经型患者中更多见，为共同性斜视或瘫痪性斜视。（3）神经-运动功能障碍患者的运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，神经型的神经损伤和运动障碍比黏液水肿型更突出、更明显。（4）甲状腺肿多见于神经型患者，多为轻度肿大；黏液水肿型患者很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。（5）生长发育落后体格发育迟滞或落后是由于甲状腺功能减退症所致，主要表现为：a.体格矮小缺碘愈严重，体格短小愈明显。患者的体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此患者下部量小于上部量，身长小于指间距。其中黏液水肿型患者更明显，许多患者成年后也只有1.2～1.4m高，且患者四肢短，颈短，手指、足趾短更明显。神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常。b.性发育落后神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育。只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常。黏液水肿型患者的性发育落后十分显著，第二性征发育很差。男性无胡须、无阴毛、腋毛，男性体征不突出，睾丸呈小睾丸、隐睾；女性乳房发育差，无阴毛和腋毛，常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少。黏液水肿型患者多不能生育。（二） 成年期甲状腺功能减退症所致精神障碍的临床表现1.抑郁综合征抑郁综合征是指以情绪低落、思维迟缓和活动减少为特征的综合征。患者表现为整个精神活动的抑制与减少。有的患者工作效率明显低下，觉得自己无能无望无助无力，这种抑郁综合征是抑郁障碍的主要的临床表现[1]。2.情感平淡或情感淡漠情感平淡或情感淡漠指患者对外界刺激缺乏相应的情感反应，属于情感反应的降低。患者表现为对亲友冷淡，对周围事物漠不关心，即使对涉及利害关系的事情也缺乏相应的内心体验和情感反应。严重者遇意外而不惊，受捉弄而不怒。此症状常与意志减退相伴出现。3.幻觉、妄想等精神病性症状甲状腺功能减退症所致精神障碍产生的幻觉以幻视、幻听为主，妄想以被害妄想、关系妄想、嫉妒妄想、疑病妄想、自罪妄想、被监控感等症状为主。4.智能障碍患者可能出现智能的全面减退，如果及时发现并治疗原发性疾病，智能障碍是可逆的[2]。智能障碍患者表现为综合分析能力、抽象概括能力、计算能力和记忆力的减退，既往获得的知识逐渐丧失，学习新知识困难或不能学习新的知识。同时患者心理活动的其他方面也会受到影响，如感知觉减退或过敏，注意减弱和狭窄，情绪反应迟钝与原始化，意志减退或本能意向亢进等[1]。5.黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷的临床表现包括嗜睡、低体温（<35℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至患者可出现昏迷、休克，严重者可因心、肺功能不全而危及生命。

甲状腺功能减退症所致精神障碍的治疗原则是：①对于甲状腺功能减退症所导致的抑郁综合征可给予多种抗抑郁剂治疗；②除治疗原发疾病以外，应加强对由甲状腺功能减退症所导致的智能减退患者的智能训练，以促进其智能恢复；③给予甲状腺素可缓解部分患者的抑郁综合征症状，但应该根据患者整个下丘脑-垂体-甲状腺（hypothalamic-pituitary-thyroid，HPT）轴的功能情况进行具体处理，否则如果给予的甲状腺素对患者的整个HPT轴功能造成了干扰，反而不利于患者躯体症状以及精神症状的改善，因此某些病例应由精神专科医师和内分泌专科医师联合处理；④对于甲状腺功能减退症的患者，特别是老年患者应加强营养和护理[2]。

焦虑是一种内心紧张不安、担心或预感到将要发生某种不利情况，同时又感到难以应对的不愉快情绪体验；当焦虑的程度与客观事件或处境不相称或持续时间过长时称为病理性焦虑，又称焦虑症状[1-2]。焦虑障碍又称焦虑与恐惧相关障碍，是指以过分的紧张、担心和害怕、相关的行为异常，并致个人、家庭、社会、教育及职业等领域苦恼和/或损害的一组常见精神障碍[2-4]。《国际疾病与相关健康问题统计分类（第11版）》（The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems-11th Edition，ICD-11）将其分为广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、场所恐惧障碍、特殊恐惧障碍、社交焦虑障碍、分离性焦虑障碍和其他特定或未特定的焦虑与恐惧相关障碍。《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-5th Edition，DSM-5）中的焦虑障碍包含分离性焦虑障碍、选择性缄默症、特殊恐惧障碍、社交焦虑障碍（社交恐怖症）、惊恐障碍、场所恐惧障碍、广泛性焦虑障碍、物质/药物所致焦虑障碍、由于其他躯体疾病所致的焦虑障碍、其他特定的焦虑障碍及未特定的焦虑障碍[5]。焦虑障碍的治疗原则强调综合治疗、长期治疗、个体化治疗；随着治疗联盟和整合治疗概念的深入，焦虑障碍的治疗更加强调完整的治疗应包括药物治疗和心理治疗。治疗目标是缓解焦虑及共存的症状，促使临床症状完全消失，进而改善患者社会功能，减少焦虑障碍的复发[2]。

量表检查是评估焦虑障碍的重要辅助手段之一，可分为自评和他评量表。自评量表主要反映患者主观感受到的症状严重程度，他评量表则反映客观评价的症状严重程度。若能将量表自评和量表他评相结合，则可避免患者的主观加重倾向，并且能较准确地评估患者症状的严重程度。焦虑障碍的评定量表主要包括一般量表和专用量表。（一）一般量表包括焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS）、贝克焦虑量表（Beck anxiety inventory，BAI）、7项广泛性焦虑量表（generalized anxiety disorder-7，GAD-7）、状态-特质焦虑问卷（state-trait anxiety inventory，STAI）、临床疗效总评量表—病情严重程度（clinical global impression-severity of illness，CGI-SI）、临床疗效总评量表—疗效总评（clinical global impression-global improvement，CGI-GI）、汉密尔顿焦虑量表（hamilton anxiety scale，HAMA）[2]。（二）专用量表包括惊恐障碍严重度量表（panic disorder severity scale，PDSS）以及Liebowitz社交焦虑量表（Liebowitz social anxiety scale，LSAS）、社交回避及苦恼量表（social avoidance and distress scale，SAD）、交往焦虑量表（interaction anxiousness scale，IAS）、羞怯量表（shame scale，SS）、惧怕否定评价量表（fear of negative evaluation scale，FNE）、交流恐惧自陈量表（personal report of communication apprehension，PRCA-24）、恐惧问卷（fear questionnaire，FQ）、杜克简易社交恐惧量表（duck brief social phobia scale，DBSPS）、社交恐惧和焦虑问卷（social phobia and anxiety inventory，SPAI）等[2]。

焦虑障碍的治疗原则强调综合治疗、长期治疗、个体化治疗；随着治疗联盟和整合治疗概念的深入，焦虑障碍的治疗更加强调完整的治疗应包括药物治疗和心理治疗。治疗目标是缓解焦虑及共存的症状，促使临床症状完全消失，进而改善患者社会功能，减少焦虑障碍的复发[2]。

进食障碍（eating disorders，ED）主要是指以反常的摄食行为和心理紊乱为特征，伴显著的体重改变和（或）生理功能紊乱的一组综合征，具有病程长、症状反复发作等特点，主要包括神经性厌食（anorexia nervosa，AN）、神经性贪食（bulimia nervosa，BN）和暴食障碍（binge eating disorder，BED）[1]，三者具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。ED是复杂的多因素疾病，目前其病因虽然仍然未完全阐明，但可以确定其病因与生物学因素、心理学因素、社会文化因素密切相关[2]。由于ED病因和临床特点的特殊性，在治疗方面始终应以提供综合治疗为原则，应包括营养治疗、躯体治疗、心理治疗和精神药物治疗[3]。

（一）筛查人群研究发现，ED一旦发现形成，要纠正就相当困难，在其形成前就采取干预措施将事半功倍[14]。在多国发布的指南中提出青少年是患ED的高危人群，是最主要的筛查对象[15]。另受社会文化环境及同伴影响[16-17]，女中学生和大学生、女性运动员、演艺界人士易患ED，性少数者更容易产生负面身体意象、对身体的不满、ED等[18]，应对高风险人群（女中学生和大学生，女性运动员、演艺界人士、性少数者等）进行筛查[19-21]。（二）筛查方法及结果筛查时建议使用SCOFF问卷，此问卷包含5个由医生询问的问题[22-23]；若有≥2个问题回答“是”，则通常认为筛查结果阳性；筛查结果为阳性时需进一步评估，以确定或排除诊断。除SCOFF问卷外，也可使用初级保健进食障碍筛查（eating disorder screen for primary care，ESP）问卷，其包含5个由医生询问的问题[24-25]；若有≥2个问题的回答“不正常”，则筛查结果为阳性。

由于ED病因和临床特点的特殊性，在治疗方面始终应以提供综合治疗为原则，应包括营养治疗、躯体治疗、心理治疗和精神药物治疗[3]。

急性短暂性精神病性障碍（acute and transient psychotic disorder）是指一组急性发作、病程短暂的精神病性综合征[1,2]。该疾病起病急骤，以精神病性症状为主，包括妄想、幻觉、言语紊乱、行为紊乱或紧张症；多数病人可缓解或基本缓解。既往精神正常的个体在没有任何前驱期症状的情况下急性起病，在两周内达到疾病的顶峰状态，并通常伴有社会和职业功能的急剧恶化。症状的性质与强度通常在每天甚至一天之内存在快速、明显的变化。病程不超过3个月，大多持续数天至1个月。急性短暂性精神病性障碍的治疗与一般精神病性疾病初始管理相似。主要包括抗精神病药物和辅助心理治疗。

对新发精神病性障碍患者应进行全面的临床评估，包括详细的病史和体格检查，以排除精神病的一般躯体和物质相关原因。评估时要关注患者目前发病情况、先前的精神情况以及家族史。此外，还要评估患者近期是否存在生活应激事件及其心理社会功能状况。

急性短暂性精神病性障碍的治疗与一般精神病性疾病初始管理相似。主要包括抗精神病药物和辅助心理治疗。美国精神病学协会建议，在没有适当的初步评估和持续监测的情况下，不要开具抗精神病药物。此类患者不需要长期用药，但不可突然停药，需在2~4周的时间里逐渐减量[20]。短期住院有利于评估及保护患者。评估包括检测患者症状的变化及是否存在潜在自杀危险。安静和结构化的病房环境有助于患者重获真实感。在住院前或者等待药物起效过程中，有时需要对患者进行必要隔离、保护及看护，避免患者发生自伤行为[21]。

精神分裂症是一种以幻觉、妄想等为阳性症状，动机减少、表达减少等为阴性症状，执行功能、记忆、精神处理速度等认知缺陷为特征的严重精神障碍[1]。其病因未明，可能是由遗传、大脑神经递质、大脑结构和功能等变化共同导致[1]。精神分裂症往往在青壮年期起病。其主要临床表现是幻觉、妄想、言语紊乱、行为异常、阴性症状、认知缺陷等。精神分裂症严重影响个体正常的学习、工作、社交等社会功能。精神分裂症的病因假说主要是多巴胺功能异常假说，即中脑-边缘多巴胺通路的过度激活与精神分裂症阳性症状有关，而前额叶的多巴胺功能调节的低下与精神分裂症的阴性症状和认知功能损害有关。其主要的治疗手段包括抗精神病药物、改良电抽搐治疗阳性症状，第二代抗精神病药物改善阴性症状，认知矫正训练改善认知缺陷等。治疗周期在3~6年，部分患者需要终身服药。早发现、足量足疗程治疗是改善预后的关键。

精神分裂症的高发年龄段是青少年晚期或成年早期。通常，精神分裂症患者在发病的前2年会出现前驱期症状，例如怪异的行为或打扮、不寻常的想法、睡眠障碍、情绪烦躁不安、面对挫折和压力能力减弱、注意力难以集中、个人卫生变差等，但这些症状也可能在焦虑障碍、抑郁障碍甚至正常人中存在；同时，还可出现阴性症状，例如，孤僻冷漠、社交能力变差、做事情缺乏兴趣、显得麻木、情感淡漠、思维贫乏、社会功能不良；之后，个体可能表现轻微或短暂的阳性症状，例如，夸大、幻觉、敏感多疑、感觉环境不安全、怪异的想法等。当出现以上症状时，应前往精神科专科医院就诊。

精神分裂症患者应首选第二代抗精神病药物治疗。在两次足量足疗程抗精神病药物治疗后，仍未见应答时，使用氯氮平治疗难治性精神分裂症。精神分裂症急性期治疗后，一般需要6个月的巩固期和2~5年的维持期治疗。部分患者，需要终身服药。图2 精神分裂症的治疗流程[17，18]

抗精神病药物（antipsychotic drugs）是一类用于治疗精神分裂症、躁狂发作及其他精神病性症状的药物。根据药物的出现时间和药理特性，抗精神病药物可分为第一代抗精神病药（first-generation antipsychotic，FGA）和第二代抗精神病药（second-generation antipsychotic，SGA）[1]。 抗精神病药物在精神疾病的治疗作用主要有以下3个方面：①抗精神病，包括治疗阳性症状（抗幻觉、妄想）和治疗阴性症状和认知缺陷（激活作用）；②非特异性镇静；③预防疾病复发[1]。抗精神病药物的选择主要基于其应用优势及不良反应的不同，给药方式多样，可根据患者的特点进行选择。临床用药时，应重视药物的相互作用和不良反应的识别与处理。

抗焦虑药是一类主要用于缓解焦虑、紧张和恐惧情绪的药物，具有稳定情绪的作用，同时具备镇静、催眠和抗惊厥的特性[1]。苯二氮䓬类（benzodiazepines，BZD）是临床上应用最广泛的抗焦虑药物，常见的包括地西泮、奥沙西泮、劳拉西泮、艾司唑仑、咪达唑仑、阿普唑仑以及氯硝西泮等[2-3]。BZD药物通常用于短期治疗，尤其是在疾病急性期。对于需要长期药物治疗的患者，应制定综合性的长期治疗计划，考虑替代BZD药物的可能方案（包括非药物治疗手段）及BZD的逐步撤药计划，应避免突然停药[3]。丁螺环酮对广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder，GAD）的疗效与BZD相当，但无镇静作用、成瘾性，且不影响运动功能及执行能力[4]。阿扎哌隆类药物与BZD药物无交叉耐受性，如需将BZD药物更换为丁螺环酮或坦度螺酮时应缓慢减量，以避免出现BZD药物戒断症状[4]。

抗抑郁药物（antidepressants）是用于治疗抑郁性精神障碍的药物，能够有效缓解抑郁症患者的情绪低落，并防止症状复发。根据其作用机制或化学结构，抗抑郁药物可分为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）、去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抗抑郁剂（NaSSA）、三环类抗抑郁药（TCAs）、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）等。SSRIs、SNRIs和NaSSA等新型抗抑郁药在安全性、耐受性和用药便利性方面表现更佳，临床上被推荐为首选药物[1-2]。抗抑郁药物通过多种机制影响神经递质，如抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，增加突触部位的神经递质浓度，或通过抑制单胺氧化酶减少神经递质的降解。尽管其抗抑郁机制尚未完全明确，但这些药物对中枢神经系统的作用能够发挥抗抑郁、镇静、抗强迫及抗焦虑的效果[2]。在使用抗抑郁药物的治疗过程中，遵循以下原则至关重要，以确保治疗的规范性和有效性[3]：①充分评估与监测原则；②对患者的临床特征、疾病严重程度及药物特点进行全面评估，定期随访，利用量表和实验室检查监测疗效与安全性；③确定药物治疗时机原则；④个体化合理用药原则；⑤单一用药原则；⑥确定起始剂量及剂量调整原则；⑦换药原则；⑧联合治疗原则；⑨停药原则；⑩加强宣教原则；⑪治疗共病原则。 

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）脑炎所致精神障碍，指患者针对NMDA受体GluN1亚单位产生了自身抗体，介导自身免疫反应产生神经损伤，表现出精神行为异常[1]。抗NMDAR脑炎还存在其他神经症状，包括进行性认知功能障碍、口面部和肢体异常运动、自主神经功能障碍等。精神症状是抗NMDAR脑炎的早期主要临床表现之一。诊断NMDAR脑炎所致精神障碍须通过脑脊液穿刺检测抗NMDAR IgG抗体阳性为准。抗NMDAR脑炎所致精神障碍以治疗原发疾病为主，经过免疫疗法（糖皮质激素、免疫球蛋白、血浆置换）治疗后80%~90%的患者病情改善，抗NMDAR脑炎复发率为15%左右，其他治疗方法包括针对癫痫发作和精神症状的对症治疗、支持治疗和康复治疗。早期接受免疫治疗是预后良好的因素之一，由于早期表现出精神症状，77%的患者首诊精神科，抗NMDAR脑炎所致精神障碍与原发性精神障碍的鉴别诊断很重要。

抗NMDAR脑炎属于罕见病，针对每个病人进行抗体检测花费高昂。因此，可针对某些临床表现对患者开展抗NMDAR抗体检查。Scott等人建议对某些特定表现的患者进行抗NMDAR抗体检测[19]，急性起病（病程3个月以下）的精神病性表现伴有下面症状之一：①神经系统特征（头痛、癫痫、运动障碍）；②严重的认知功能障碍；③紧张症；④对抗精神病药物过于敏感；⑤早期即需要电休克治疗。 Scott等提出四种不需要进行抗NMDAR抗体筛查的情况：①长期的精神病前驱症状；②未经治疗的精神病持续4周以上的时间且不需要住院治疗；③认知和语言未受损；④没有神经功能异常。Herken和Pruss报告了“危险信号（red flag）”出现后进行抗NMDAR抗体筛查[20]。危险信号包括临床特征[癫痫或面-臂肌张力障碍性癫痫，疑似抗精神病药物恶性综合征]和其他临床检查异常表现[脑脊液中的淋巴细胞增多或寡克隆带，脑电图或脑磁共振成像上的某些异常]。“黄旗（yellow flag）”旨在提示考虑进一步的测试，包括一系列临床特征（治疗后精神病快速进展、头痛、局灶性神经功能缺陷、意识水平下降、自主神经不稳定、异常姿势或运动、言语障碍、紧张症、已知的自身免疫性疾病）和临床检查异常（低钠血症）。Dalmau等提出识别抗NMDAR脑炎的13个关键信息[21]，总结为SEARCH For NMDAR-A：①Sleep dysfunction：睡眠紊乱；②Excitement：兴奋；③Agitation or aggression：激越；④Rapid onset：急骤起病；⑤Child and young adult predominance：多见于儿童及年轻成人；⑥History of psychiatric disease absent：无精神疾病史；⑦Fluctuating catatonia：呈波动性的紧张症；⑧Negative and positive symptoms at presentation：阴性及阳性症状同时出现；⑨Memory deficit：记忆损害；⑩Decreased of verbal output or mutism：言语减少；⑪Antipsychotic intolerance：抗精神病药不耐受；⑫Rule out neuroleptic malignant syndrome：排除抗精神病药所致恶性综合征；⑬Antibodies and additional paraclinical tests：抗体、MRI、脑脊液、脑电图。

抗NMDAR脑炎所致精神障碍的治疗以治疗原发病为主，包括免疫治疗、对癫痫发作和精神症状的症状治疗、支持治疗、康复治疗。合并肿瘤者进行切除肿瘤等抗肿瘤治疗。需要精神科医生、神经内科医生、妇产科医生等多学科共同管理[22]。

术后谵妄（postoperative delirium， POD）是一种急性中枢神经系统综合征，常见于老年患者的术后阶段，为一种不良的术后并发症。表现为急性发作的暂时性脑功能异常，通常在手术后1周内发生，其特征包括注意力不集中、意识水平变化以及认知功能的急性改变[1]。 POD根据临床表现可分为三种类型：高活动型、低活动型和混合型[2]。目前，POD的发病机制尚未完全阐明，可能涉及多种因素，包括神经炎症反应、神经递质的失衡以及大脑功能的改变，这些因素相互作用，共同导致了老年患者术后谵妄的发生[1]。

在老年患者中，术后谵妄是一种常见且严重的并发症，尤其是在高危人群中。因此，建议在手术前对存在谵妄风险的老年患者进行筛查。此外，所有高危患者在离开恢复室（PACU）前应进行谵妄筛查，并在术后1周内或出院前最好每日筛查两次，以便及时发现和处理谵妄。推荐使用以下常用的谵妄筛查工具[1]：1. 4项谵妄快速诊断方案（the 4 'A's Test，4AT）该测试评估内容包括警觉性（alertness）、简化心理测试（AMT4）、注意力（attention）以及意识的急性变化或波动（acute change or fluctuating course）。4AT测试操作简单，易于执行，广泛应用于临床，具有良好的敏感度和特异度，适合作为术后谵妄（POD）筛查的常规工具。2. CAM（Confusion Assessment Method）该工具用于评估谵妄的特征，帮助临床医生快速识别谵妄状态。3. 3D-CAM这是另一种有效的谵妄筛查工具，适用于临床环境。   

术后谵妄的治疗旨在减少谵妄的持续时间，缓解其严重程度，并确保患者的安全。主要措施的包括：1. 去除诱因与非药物干预 首要措施是识别并去除诱因，积极实施非药物干预。老年患者因手术或创伤可能导致脑血管的器质性改变，因此需首先排除脑血管病变。若排除后，及时发现并去除其他诱因，有助于谵妄的迅速缓解和改善远期预后[24]。2. 评估与干预 对于诱因不明确的患者，应进行全面评估，尽早识别潜在危险因素并进行纠正。重点评估电解质紊乱、低氧血症、疼痛、脱水、睡眠不足等情况[25]，并及时干预以改善患者的身体状态。3. 药物审查 重新检查患者所用药物，特别是抗胆碱能药物、苯二氮类镇静催眠药和阿片类药物，避免新增加相关药物。4. 感染风险管理 对于有潜在感染风险的患者，需积极排除感染，特别是长期卧床或使用尿管的患者，需关注泌尿系感染和肺炎的发生，并给予相应治疗[24]。

多重用药（polypharmacy）通常指患者同时服用多种药物。老年人多重用药在临床上非常普遍，不仅危害老年患者的身体健康,影响生活质量,而且增加医疗开支。因此临床医生需要正确认识老年人多重用药、并进行评估和有效的干预及管理提供指导意见[1]。

氯胺酮滥用（ketamine abuse），是非处方使用氯胺酮适应不良的行为方式，常见于娱乐性使用，会导致有临床意义的损害，如心理行为改变、以泌尿系统症状为代表的躯体损害和社会功能损害。根据氯胺酮物质使用史、临床特征、体格检查、精神检查、实验室及影像学检查。治疗由药物脱毒治疗、康复治疗和共病治疗等阶段组成。氯胺酮滥用难以治愈，治疗可改善预后，降低复发率，系统和规范治疗可以帮助患者停止使用非法药物，恢复正常的家庭、职业和社会功能。

ASSIST为精神科常见量表，共由八个定式访谈构成，大约需要5分钟完成，可用于访谈患者一生中和最近三个月两个时间段对于酒精、烟草、镇静催眠药、大麻、阿片类、致幻剂、苯丙胺、可卡因、其他药物等9种精神活性类药物滥用问题，适用于所有人群的筛查。根据筛查结果，分为低风险（0~3分）、中风险（4~26分）、高风险（≥27分），并针对不同结果进行不同的干预措施。图1 诊断流程[1]

氯胺酮滥用及相关障碍的治疗应遵循预防为主、个体化、综合性治疗的原则。对于急性中毒病情危重者，主要采取内科治疗，及时抢救生命。氯胺酮有害使用应早期发现并及时干预，主要采用心理行为治疗。对氯胺酮滥用的治疗是一个长期康复的过程，需要进行躯体戒断治疗，然后采取药物、心理社会综合治疗，防复吸治疗，以促进躯体、心理、社会的全面康复，重建健康的生活方式。氯胺酮所致精神病性障碍，以精神科治疗为主，必要时可住院治疗。图2 治疗流程图[1]

木僵（Stupor）状态是一种普遍的精神运动性抑制现象，其特征是在患者意识相对清晰的情况下出现，通常持续24小时才具备诊断意义。轻度木僵状态的患者表现出言语和动作的显著减少与减缓，称为亚木僵状态；而在严重情况下，患者则表现为不语、不动、不吃和不尿，随意运动完全受限，对内外刺激几乎没有反应。与昏迷不同，木僵状态并不伴随意识障碍，患者的各种反射仍然存在，通常能够注视检查者或追踪移动物体；此外，患者往往会抵触检查，并可能出现违拗行为。在木僵状态解除后，患者能够回忆起在此期间的经历[1]。缄默（mutism）状态则指患者在意识清晰的情况下没有普遍的运动抑制，但始终保持沉默，偶尔通过表情、手势或书写表达意见[2]。木僵状态分为器质性木僵和功能性木僵两种类型。器质性木僵通常与各种器质性疾病相关，如感染、肿瘤和头颅外伤等；而功能性木僵则见于多种功能性精神障碍，例如精神分裂症、抑郁症和急性应激障碍[2]。

1. 器质性木僵患者表现为木僵状态伴随意识障碍及病理反射体征，部分患者可能出现被动进食或排便。诊断依据包括：有急性脑损害史（感染、中毒、缺氧、癫痫、脑血管病或脑外伤等），体检发现意识障碍及神经系统阳性体征，实验室检查显示相关异常[1]。2. 精神分裂症紧张型患者可能表现为缄默、书写作答或紧张性木僵，伴随刻板动作和违拗症状，可能出现不语、不动、不食、双目凝视、面无表情、口含涎液、粪尿潴留等表现，全身肌张力增高，甚至出现蜡样屈曲。紧张性木僵的持续时间不一，兴奋与抑制状态交替。3. 抑郁发作患者情绪低落时运动减少，逐渐进入木僵状态。通常无违拗表现，肌张力正常，耐心询问可得到微弱回答或以点头、摇头示意。诊断要点是患者在木僵前有明显的抑郁症状或抑郁发作病史[1]。4. 分离性木僵患者表现为自发运动及对外界刺激反应的消失或极度减少，可能伴有一定程度的意识紊乱。诊断要点为精神创伤后出现木僵。5. 选择性缄默患者通过点头、手势、表情或书写与他人沟通，对症状表现出泰然自若。患者在特定社交场合（如学校）拒绝讲话，但在其他场合可正常交流。发病前的精神因素和人格特征（如焦虑、退缩、敏感或抗拒）有助于诊断。6. 药物不良反应性木僵药物不良反应性木僵通常在使用某些精神药物后出现，症状与药物剂量密切相关，减药或停药可减轻症状。通过药物使用史、剂量及不良反应可进行诊断[1]。

1. 器质性木僵针对各种器质性原因进行治疗，方法包括抗感染、抗癫痫、手术及对症处理。在必要时，可小剂量使用抗精神病药物以辅助治疗[11]。2. 精神分裂症对于精神分裂症患者，推荐口服舒必利。紧张性木僵的首选治疗为电抽搐疗法，通常能迅速见效。对于不适合电疗的患者，可以采用静脉滴注舒必利，剂量为200～800mg/d，从小剂量开始，待木僵改善后转为口服[1]。3. 抑郁发作抑郁发作患者的首选治疗方法为电抽搐疗法，同时应配合口服抗抑郁药物以增强疗效[1]。4. 分离性木僵分离性木僵通常为短暂发作，可自行缓解，无需特殊治疗。如果木僵状态持续较长时间，可考虑电抽搐治疗。此外，亦可使用苯二氮类药物如氯硝西泮1～2mg肌注，或者小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪25mg肌注或氟哌啶醇5～10mg肌注[1]。5. 选择性缄默选择性缄默的治疗应以心理治疗为主，暗示治疗通常效果显著。检查患者声带情况并告知结果，鼓励患者发声，逐步由发单音转向发单词和句子。可辅以针灸、药物或电刺激治疗[1]。6. 药物不良反应性木僵若出现药物不良反应性木僵，应停用原药物数天，随后根据临床情况调整药物剂量，以减轻不良反应或选择其他药物进行治疗[1]。

迷走神经刺激术（vagus nerve stimulation，VNS）是一种外科手术技术，通过侵入性或非侵入性的技术安装特定装置，刺激左颈部迷走神经或其他位置的迷走神经，通过孤束核向大脑皮质、杏仁核、蓝斑、下丘脑等相关区域传递刺激信号，调节神经系统功能[1]。其确切的作用机制有待证实，可能的机制包括调节大脑的电活动[2-3]、影响脑区血流量[4-5]、影响边缘脑区和其他脑区结构功能[6-7]和对中枢单胺类神经递质的调节[8]。VNS可用于诸多疾病的治疗，包括抑郁障碍、难治性癫痫、缺血性脑卒中、认知障碍和其他精神障碍等[9-12]，同时在心血管疾病[13-17]、自身免疫性疾病[18-20]、围术期相关问题[21-24]中也有广泛的潜在应用场景。VNS的安全性和有效性得到了验证，其不良反应包括心律失常、其他手术相关并发症、皮肤部位刺痛等[25-26]。 

麻痹性痴呆是由梅毒螺旋体侵犯大脑引起的慢性脑膜脑炎，主要为脑实质的病理改变。临床特征为进行性智能损害和人格改变，伴有中枢神经系统受损的体征和躯体功能的衰退,最后导致痴呆和全身性麻痹，故又称为进行性麻痹或全身麻痹症[1]。梅毒螺旋体为本病的致病原，主要通过性传播及母婴传播。诊断主要基于实验室检查及临床症状，梅毒螺旋体血清学试验是目前临床上诊断梅毒的最主要方法。目前临床上针对病因主要应用青霉素治疗，对于出现的易激惹、幻觉、抑郁等精神症状，可对症应用抗精神病药物及抗抑郁药物治疗。由于梅毒病程较长，进展缓慢，早期干预可明显改善预后。

筛查对象：有危险性行为接触史或配偶感染史者；不洁输血史者；妊娠梅毒筛查；小儿母孕期为梅毒感染者[12]。

 图1 治疗流程图[1,21]

脑电图（electroencephalography，EEG）是一种通过记录大脑自发的生物电活动来评估脑功能的无创性生物物理检查方法。它不仅能够揭示脑的生理功能，还能反映脑的病理变化，因此在理解脑部疾病及其他相关病症引起的脑功能改变方面具有重要意义，是临床诊断的关键工具之一。随着技术的进步，现代脑电信号分析和处理方法显著提升了对大脑皮层活动及功能状态的量化和评估能力。不同频率的脑波包括δ波、θ波、β波和γ波，各自承担不同的生理功能，进一步丰富了对大脑功能状态的理解。EEG在精神科的临床应用包括精神分裂症、心境障碍、神经症、癔症、强迫性神经症、精神发育迟滞、儿童多动症、睡眠障碍的诊断和鉴别及精神科用药的辅助监测等。

女性性功能障碍（female sexual dysfunction，FSD）是指在女性性反应周期的一个或多个环节（如性欲、性唤起、性高潮及性交疼痛）中出现异常，进而影响正常的性活动[1-2]。其分类包括性欲功能减退功能障碍、性唤起功能障碍、性高潮障碍、生殖器-盆腔疼痛和插入障碍、盆底功能障碍性疾病相关的性功能障碍、物质或药物引起的性功能障碍和其他特指及未特指的性功能障碍[1,3-4]。FSD的发生与一些疾病和疾病的治疗有关，同时药物、心理、外伤、社会文化也是重要因素[5-7]。FSD的诊断主要依赖详细的病史询问，从性生活情况、个人背景等方面进行问诊，并使用相应量表评估[8-9]。其治疗包括一般治疗[10]、心理治疗[11]、药物治疗[12-15]、功能训练和物理治疗[16-18]、原发病治疗等。

在常规就诊中，妇产科医生可以主动与患者讨论FSD，以识别需要进一步探讨的问题，如使用简短的性功能自评量表以有效促进临床讨论。性功能评估量表可使用女性性功能指数量表（female sexual function index，FSFI），共包含19项问题，从性欲、性唤起、阴道润滑度、性高潮、性满意度和性交痛评估性功能障碍程度[8]。引入性功能问题的有效方法是首先使用概括性陈述来规范话题，接着提出封闭式问题，最后再询问开放式问题[22]。例如，可以询问：“许多女性会有性方面的担忧，您是否也遇到过相关问题（是/否）？具体是哪些问题？”。此外，在收集病史时，提出广泛的开放性问题也有助于发现潜在的性功能问题。如果识别出性问题，建议进行后续评估以深入了解患者的状况[9]。

（一）治疗方法1. 一般干预通过病史采集、体格检查及必要的辅助检查，明确性功能障碍的病因，并对致病药物和高危因素提供咨询和指导。建议患者改变不良生活习惯，强调健康状况与性功能的关系，特别是戒烟戒酒的重要性。另外，对患者及其伴侣进行性教育，鼓励阅读专业书籍，了解生殖器、盆底解剖及正常性反应过程，纠正社会文化对性的误解，改善人际关系。建议性生活中双方相互沟通，营造良好的氛围。此外，女性的身体形象和自卑心理也可能影响性欲，通过增强自我认识和积极的性体验可改善此状况，并通过增强性兴奋和性快乐技巧提升性动机[10]。2. 心理干预FSD的心理社会因素包括焦虑、抑郁及不和谐的夫妻关系[11]。可开展个体或夫妻治疗，例如：性感集中疗法（sensate focus therapy，SFT），强调主管感受，训练患者体验伴侣爱抚所激发的感觉，逐步引入生殖器和乳房的刺激，最终实现性交[11]；认知行为疗法（cognitive behavioral therapy，CBT），侧重识别并改变导致性欲和性功能低下的行为和认知，包括心理教育、沟通训练和认知重组等[28]；正念疗法（mindfulness based therapy，MBT），通过不带评判的关注和接纳思想来减轻压力，适用于多种FSD类型尤其是性兴趣或性唤起功能障碍、没有伴侣和不愿进行性交的患者[29-32]；音乐疗法（music therapy，MT），利用音乐体验帮助患者调节情绪，改善对性的认知态度，如音乐监禁放松、即兴演奏等[33]。3. 药物治疗药物治疗需在充分采集病史和相关检查的基础上进行，针对多种因素或疾病引起的FSD，应进行多学科会诊。(1)激素治疗a. 雌激素治疗对于GSM引起的FSD，首选局部雌激素阴道制剂，因低剂量局部用药全身吸收更低[12-13]。对于症状严重者、局部用药效果不明显、全身血管舒张收缩症状者可选择口服药物。使用方法可参照《中国绝经管理与绝经激素治疗指南2023版》[34]，其禁忌证和慎用情况如表2。表2 雌激素治疗的禁忌证和慎用情况b. 雄激素治疗睾酮类激素透皮贴剂对绝经后的性欲减退功能障碍、性唤起功能障碍、性高潮障碍的患者有益，但对绝经前女性证据不足[14-15]。需注意长期使用此类药品可造成雄激素类不良反应，且由于长期使用的安全性和有效性未得到充分证据，经皮睾酮不应常规用于FSD治疗。（2）非激素药物治疗尚无大样本量的药物实验证明此类药品用于FSD的有效性和安全性，目前多为试验性用药。包括枸橼酸西地那非[35-37]、A型肉毒素[38]、氟班色林[39-40]和布美兰肽[41]等。4. 润滑剂和保湿剂润滑剂和保湿剂（包含透明质酸、胶原蛋白等）可减轻阴道干涩引起的性交疼痛，改善性生活障碍。我国GSM临床诊疗专家共识中，对于外阴阴道干涩、烧灼、性交痛为主的患者，建议每周定期使用阴道润滑剂和保湿剂2~3次[16]。5. 自我性刺激训练自我性刺激训练（如自慰、使用振动器、阴蒂吸引装置等）可帮助女性获得性高潮，改善性唤起和性高潮功能。有证据表明生殖器振动刺激器的使用可改善性功能和满意度[17,42-43]。6. 盆底物理疗法盆底物理治疗有助于改善因阴道痉挛或盆底功能障碍导致的性交困难。包括盆底肌训练、阴道扩张、手法按摩、电刺激和生物反馈等。(1)盆底肌训练采用凯格尔（Kegel）运动训练患者交替收缩和舒张盆底肌肉，提高盆底肌肉控制能力，改善肌群张力和感觉敏感性。研究表明，盆底肌训练可改善盆腔器官脱垂、尿失禁、产后、绝经后患者的性功能[18,44-46]。(2)阴道扩张使用大小不等的扩张器逐渐扩张阴道。随机对照试验表明，阴道痉挛的患者在伴侣参与下自我扩张可提高性交成功率，且能改善紧张、疼痛等情况[47]。(3)手法按摩一项研究显示，在4周的疗程中，每周进行一次5min的治疗，康复治疗师对患者的外阴、阴道、阴蒂、盆底肌肉进行按摩，可改善外阴和盆底肌肉疼痛，FSFI评分显著提高[48]。(4)电刺激和生物反馈使用电刺激和生物反馈等物理治疗方式，可有效减轻性交疼痛，改善盆底肌肉功能[49]。FSD合并压力性尿失禁的患者中，生物反馈治疗相对电刺激治疗，可更好改善性欲、xing唤起、性高潮和满意度[50]。(5)CO2点阵激光、射频等7. 原发疾病的治疗积极治疗引起FSD的原发疾病，如生殖道畸形、子宫内膜异位症、盆腔器官脱垂、肛门失禁或压力性尿失禁等，有助于消除性功能障碍。对于需要进行女性生殖器整形手术的FSD患者，例如阴道松弛、阴蒂肥大、小阴唇肥大等情况，需要心理或精神专科评估，除外心理和精神疾病问题后，充分知情同意的情况下，行手术治疗[1]。8. 中医中药中医中药通过辨证施治对FSD有一定的治疗作用，需根据不同证型制定个体化方案[51]。(二）老年女性性功能障碍的治疗与年轻女性相比，老年女性在治疗时需考虑多种因素，包括身体健康状况和心理因素。1. 慢性躯体疾病对于伴侣一方或双方有慢性躯体疾病或残疾的老年夫妇，考虑到身体局限性、乏力、肌肉损失和疼痛等因素，性生活可能需要相应调整[52]。临床医生应指导患者采取措施以减轻疼痛或不适，最大程度发挥功能。例如，性交前可考虑使用镇痛药，或采用特定的治疗方法，如肌肉伸展、经鼻供氧及使用吸入器。2. 体力消耗或压力选择适合的性交体位，如并肩躺着或使用枕头支撑后入式，可以有效减少体力消耗和对身体某些部位的压力。3. 生殖器组织干涩或萎缩应大量使用非处方润滑剂，以缓解生殖器组织干涩或萎缩所导致的性交不适。4. 充足的性唤起随着年龄的增长，女性可能需要更多时间进行前戏，以提供充足的性唤起，从而更容易达到性高潮。

排泄障碍（elimination disorder）是指并非由器质性病变引起的、不恰当的泌尿或粪便排泄行为，通常在儿童或青少年时期首次被诊断。该障碍主要常见类型包括遗尿症和遗粪症，表现为在不适宜的场所反复发生无意或有意的排尿和排便[1]。在诊断排泄障碍时，需关注患者遗尿遗粪的频率及类型，明确排尿及排便情况，排除神经源性膀胱及药物相关因素。在对患儿进行体格检查时应包括生长发育评估及对下肢神经、隐性脊柱裂等体征的评估以排除其他疾病导致的排泄障碍。治疗排泄障碍的首要原则是重视基础治疗，明确病因和临床分型，以便制定个性化的治疗方案。遗尿症的治疗的首要目标是减少夜间遗尿时间的频率，治疗遗粪症的目标则为防止便秘和养成良好的如厕习惯。

本章节描述遗尿症的治疗流程。图1 不同类型遗尿症的治疗流程图[2]注：MNE：单症状性遗尿症；NMNE：非单症状性遗尿症；LUTS：下尿路症状；DDAVP：去氨加压素；BBD：膀胱直肠功能障碍；OSAS：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；ADHD：注意缺陷多动障碍。

品行障碍（Conduct Disorder，CD）属于破坏性，冲动控制及品行障碍（Disruptive，Impulse Control and Conduct Disorder，DICCD）中的一种精神障碍，见于儿童期及青少年期。常因不良的家庭教育方式及生物学及社会因素所致，主要表现为行为违反社会道德及行为规则并侵犯他人权益并且对患者造成了较大的社交、学习或工作方面的功能损害。品行障碍在男性中的患病率是女性的2倍，常共病注意缺陷与多动障碍（Attention-Deficit Hyperactivity Disorder，ADHD），且患者在成年期发展至反社会人格、物质滥用及犯罪的风险较高[1][3]，给社会带来的负担大，因此早期干预极为重要。按照起病年龄可分为儿童期起病的品行障碍及青少年期起病的品行障碍；也应标明是否存在亲社会情感受限（Limited Prosocial Emotion，LPE）。由于品行障碍缺乏客观的生物学指标，诊断需依赖于攻击性行为及反社会性行为等临床表现的识别。

1. 筛查事项（1）排除或诊断常与CD共病的精神障碍，包括ADHD、心境障碍、物质滥用及非自杀性自伤行为等。（2）了解患者的行为是否可归咎于某些因素，包括父母极端的教育方式、父母有精神病、家庭矛盾或交友不当等。（3）了解是否存在CD的危险因素，包括智能障碍、注意缺陷、情绪调节困难等。并安排复诊以密切观察初诊可能藏匿的问题。（4）观察患者是否存在LPE。2. 筛查工具如前所述，CD的诊断依赖于临床表现。现有一系列的量表可供医生及监护人参考，可作为筛查危险人群的工具，但无法作为诊断依据。这包括：（1）针对幼儿园阶段的快速筛查（Fast Track Screening）。（2）幼儿园教师的儿童行为观察-更新版（TOCA-R）。（3）长处与困难问卷（SDQ）：目前在国外针对2~16岁的患儿广泛应用。（4）艾伯格儿童行为指数（ECBI）。

图2 治疗流程图[2]注：LPE：社会情感的缺乏；ADHD：注意缺陷与多动障碍。

情感（affection）和情绪（emotion）指个体对客观事物的态度和因之而产生的相应的内心体验。情感主要指与个体的社会需求相关的体验，具有稳定性和持久性，不一定表现在外部（如爱和恨等）；情绪则主要是指与个体的自然需求相关的体验，其特征为情境性、暂时性和明显的外部表现（如喜和怒等）。两者既有区别又有联系，通常，情感是在多次情绪体验的基础上形成的，并通过情绪展现；反过来，情绪的表现和变化又受到已存在的情感的限制。总之情感是指个体因客体事物思维和心理活动所产生的主观和直接的情绪体验，在精神病学领域，情绪障碍和情感障碍常同时出现，很难细分，因此临床上情感和情绪往往被用作同义词。人的情绪状态具有两极性，持续的过于兴奋或过于压抑的情绪状态均属于病理性的情绪状态[1]。情感障碍可表现为病理性优势情感、情绪反应性障碍及情感表达障碍三种形式。

对于情感障碍患者，需要进行全面且详细的病史采集，部分精神障碍可能影响患者自我判断和现实检验的能力，因此除患者本人外，注意要向患者亲属及知情人询问病史。注意关注引起患者发生情感障碍的刺激因素（包括性质、强度及持续时间）。如果患者病情稳定，有必要进行正式的精神状态检查。不同类型的情感障碍的临床表现有所不同（表2）。表2 不同情感障碍的临床表现[1,5]

根据不同情感障碍患者的原发疾病选择合适的治疗方案，具体可参见相关疾病，如“双相情感障碍”、“酒依赖和酒精所致精神障碍”、“抑郁障碍”、“精神分裂症”、“广泛性焦虑障碍”、“广场恐惧症”、“特定恐惧症”等。

强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是以强迫思维和（或）强迫行为为特征的疾病，最常见的是强迫思维和行为同时存在。强迫思维是指反复闯入患者头脑中令人痛苦的意向或者表象，患者常尝试忽略或抵制，或者通过强迫动作来中和；强迫行为是为应对强迫思维而被迫执行的、反复出现的行为或仪式性动作。多数患者明知这些思维和行为不正常或者没有必要，虽违背自己的意愿，但却无法控制和摆脱，为此感到焦虑和痛苦。因此OCD个体通过强迫行为来应对强迫思维导致的焦虑和痛苦。但从长远效果而言，个体的强迫思维不但不会停止、还会不断产生；实施强迫行为的冲动也会越来越难克制，强迫行为被不断强化。OCD的临床表现不尽相同，其症状变化很大。最具一致性的OCD症状维度包括：①污染和清洁相关的OCD；②责任相关的强迫思维（如造成伤害）和检查强迫行为；③秩序相关的强迫思维和强迫行为；④憎恶的强迫思维和隐蔽的中和强迫行为。虽然OCD是一种易迁延的疾病，但仍有许多OCD患者因为缺乏认识而没有得到治疗。OCD的发病原因并不明确，目前研究提示OCD的功能障碍可能是皮质-纹状体-丘脑-皮质环路（cortico-striato-thalamo-cortical，CSTC）的功能改变所致。治疗OCD的药物治疗包括5-羟色胺再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药物等。尽管大部分OCD患者对药物有良好的反应，但通常只是部分控制了病情，并且有一定的复发风险。认知行为疗法是治疗OCD的一线心理治疗方法。

图1 OCD治疗流程图[33-34]

躯体症状障碍（somatic symptom disorders，SSD），是指患者体验到一个或多个躯体症状，这些症状引发显著的痛苦或对日常生活功能造成明显影响。同时，患者还可能表现出与这些躯体症状相关的过度或不相称的异常思维、感觉、认知或行为，或者对健康状况产生过度的情感反应[1]。尽管SSD被归类为精神障碍，但患者常因多种非特异性躯体症状首先就诊于不同的临床科室，可能被误诊为各种功能性躯体综合征。在综合医院的门诊中，SSD的检出率已达到33.8%[2]。当前研究表明，SSD的发生受多种因素的共同影响，包括生物、心理和社会因素。在多种因素的影响下，患者的感知往往表现为“感官输入不够精确”与“期望过于准确”的模式，这种模式导致身体的不适感知，进而引发躯体症状的出现和慢性化，严重影响患者的身心健康[3]。躯体症状障碍患者的突出临床特征是躯体症状造成的痛苦感和对躯体症状或健康的过度思虑、担心和/或行为并导致患者功能损害[4]。SSD的治疗原则可以从以下几个方面考虑[4]：①总体治疗和疾病管理目标；②危险因素管理原则；③综合治疗原则；④分级治疗原则。

躯体症状障碍患者的突出临床特征是躯体症状造成的痛苦感和对躯体症状或健康的过度思虑、担心和/或行为并导致患者功能损害[4]。（一）躯体症状的类型1.成人成人躯体症状障碍的常见躯体症状类型包括[35]：（1）疼痛常见的疼痛类型包括关节痛、腿/手臂痛、背痛、头痛、胸痛、腹痛、尿痛及弥漫性痛。研究显示，疼痛是患者最常见且最痛苦的症状[35]。（2）乏力、晕厥和头晕。（3）特定器官系统的症状●心肺系统：胸痛、心悸、呼吸急促。●胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、排气及腹泻。●神经系统：运动障碍、感觉丧失、无力、瘫痪。●生殖器官：性交痛、痛经及阴茎勃起功能障碍。2.青少年研究表明，青少年中常见的躯体症状为头痛和胃痛[10,36]。与成人相比，青少年更可能表现出单一突出症状。父母对这些症状的反应会影响青少年的痛苦程度及就医时长。（二）症状的数量躯体症状障碍并不单由症状的数量所定义，但患者主诉多种症状时，患病的可能性更高。一般来说，主诉症状数量较多（例如超过6种）与较差的预后相关，如身体功能下降[35,37-39]。症状数量是指患者在未被询问时自发报告的症状，而非医生逐个询问后得出的结果。例如，充血性心力衰竭患者在没有躯体症状障碍时，可能仅主诉呼吸急促，但在询问后可能确认有多种其他症状，如厌食、劳动力呼吸困难、外周水肿等。（三）检查行为许多躯体症状障碍患者表现出与疾病焦虑障碍患者类似的行为，频繁检查身体以寻求安心，例如过度进行乳房自检或监测血压、脉搏。这类行为在应激状态下可能会增加。（四）自知力躯体症状障碍患者的自知力水平差异较大。一些患者意识到自己对躯体症状的过度关注和反应，而另一些则坚信自己存在严重疾病，但这种信念的强度通常未达到妄想水平。（五）功能损害与没有躯体症状障碍的个体相比，躯体症状障碍患者在职业和角色功能（如家庭活动和身体活动）方面的损害程度更为显著[10,40]。

（一）总体治疗和疾病管理目标[4]●减少/减轻症状。●减少心理社会应激。●减少/减轻日常功能损害。●减少不合理医疗资源使用。（二）危险因素管理原则[4]●积极治疗共病（包括躯体疾病和精神障碍）。●管理应激。●减少和管理医源性危险因素。可能影响躯体症状障碍的医源性因素见表5。表5 可能影响躯体症状障碍的医源性因素[4]注：*缺少对患者主诉的重视，缺少与躯体症状的联系。（三）综合治疗原则[4]●以患者为中心的医患关系是治疗的基础。●心身并重的处置原则。●对共病给予适当的治疗。●治疗任务分阶段制定。（四）分级治疗原则根据临床评估对不同严重程度的患者进行分级治疗[4]。

认知改善药是指能够提升认知功能的药物，主要分为改善注意力的药物（主要为精神激活药）和改善记忆的药物（主要为胆碱酯酶抑制剂）两大类。精神激活药即中枢神经系统兴奋剂，能够增强中枢神经系统的功能，常见的药物有苯丙胺、哌甲酯和托莫西汀，主要用于治疗儿童注意缺陷多动障碍（attention deficit/hyperkinetic disorder，ADHD）和发作性睡病。促认知药主要用于治疗痴呆患者的认知症状，旨在改善或促进其认知功能，或延缓认知功能的衰退，适用于各种类型的痴呆，尤其是老年期痴呆。常用的促认药物包括胆碱酯酶抑制剂（如盐酸多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀、加兰他敏和石杉碱甲）和谷氨酸受体拮抗剂（如美金刚）[1]。

认知行为疗法（Cognitive behavioral therapy，CBT）是一种心理治疗方法，可帮助人们学习如何识别和改变对自身的行为和情绪，及其产生的破坏性负面影响或思维模式。CBT 适用于所有年龄段的人，包括儿童、青少年和成人。越来越多的证据表明，CBT 可以改善多种临床问题，例如失眠症[1]、重性抑郁障碍[2]、焦虑相关障碍[3]、创伤后应激障碍[4]、进食障碍[5]、强迫症[6]等等。该疗法是通过识别错误或适应不良的思维模式、情绪反应或行为，并用更具适应性的思维模式、情绪反应或行为取而代之的一种心理治疗方法[8]。CBT理论认为，个体的思维方式（认知）、感受方式（情感）以及行动方式（行为），三者之间是相互作用的。

思维逻辑障碍属于思维形式障碍，患者主要表现为逻辑推理过程中的障碍，这种障碍从患者的概念形成到逻辑基本规律运用的过程中都可能发生，部分患者也可表现为语法及文字结构的错乱[1]。常见的思维逻辑障碍可包括病理性象征性思维、过分包含、语词新作、逻辑倒错性思维、非逻辑性思维、诡辩症、矛盾观念和隐喻性思维等。思维逻辑障碍主要见于精神分裂症患者，部分人格障碍患者也可表现为思维逻辑障碍。思维逻辑障碍的诊断主要依靠医生对患者言语行为以及思维过程的观察评估，并结合相应的标准化量表进行。其治疗主要依赖于抗精神病药物和心理治疗的结合，具体治疗方案应根据患者病情及个体情况进行调整。

思维逻辑障碍的临床表现较为多样，主要包括以下几种常见表现。表1 思维逻辑障碍的常见临床表现及相关疾病[1,7-9]

思维逻辑障碍属于思维障碍，是精神疾病中的一种常见临床表现，其治疗主要依赖于抗精神病药物和心理治疗的结合，具体治疗方案应根据患者病情及个体情况进行调整。

思维是人脑对现实概括的间接反映，是通过对事物的分析、比较、综合、抽象、概括、推理和判断，间接反映事物本质的认识活动，是人类活动的最高形式；联想是表象按时间上的一致性、某种特点的接近、共性或对立性相结合的过程；思维联想障碍是思维形式障碍方面的主要表现，包括思维联想活动量、速度、连贯性，以及思维逻辑和活动形式的障碍[1]。 思维联想障碍表现为：联想速度和量的异常（包括思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏），联想连贯性的异常（包括思维松弛、思维破裂、思维不连贯），联想途径的异常（包括病理性赘述、思维黏滞、思维中断、病理性简述、持续言语、重复言语、刻板言语、模仿言语）和思维自主性的异常（包括思维被夺、思维插入、思维云集、强迫思维）[2]。 思维联想障碍的治疗包括冲动行为的管理、基础疾病的治疗、抗精神病药物和电抽搐治疗[1]。

表1 思维联想障碍的临床表现[2]

当患者因强迫性思维出现冲动行为时，应立即进行干预，确保患者安全。可将其安置于隔离房间，并在必要时使用氟哌啶醇和东莨菪碱进行肌注。

事件相关电位（event-related potentials，ERP）是指在施加特定刺激于感觉系统或大脑特定区域，所引发的脑区电位变化，这种电位变化可以在刺激给予、撤销或某种心理因素出现时被记录到[1]。 ERP检测包括实验任务范式、脑电数据采集及预处理、ERP成分定量检测三部分。以下是对常用的失配负波（mismatch negativity，MMN）、P300、关联性负变（contingent negative variation，CNV）和N400成分的介绍。ERP分为外源性和内源性成分。外源性成分与物理刺激的加工相关，而内源性成分则与心理加工过程相关，包括MMN、P300、CNV和N400，这些成分反映了不同的高级认知加工过程[1]，在精神分裂症、心境障碍（如双向障碍、抑郁障碍）、儿童期精神障碍（如注意缺陷/多动障碍、孤独症）等疾病中均有应用价值。

森田疗法是一种心理治疗方法，旨在通过引导患者参与具有建设性意义的活动，逐步解除其精神病理的束缚，从而改善心理症状及身体和社会功能[1]。森田疗法主要适用于多种心理障碍，包括森田神经质症（如焦虑症、强迫症、恐惧症）、躯体形式障碍、神经衰弱等。此外，它也适合轻度至中度的抑郁症患者、精神分裂症的康复期患者、慢性酒精依赖者，以及各种心身疾病和失眠症患者。对于希望获得心理治疗支持的个体，尤其是具有神经质性格的人，森田疗法同样适用[2]。森田疗法的治疗主要分3个阶段，第1阶段为病因分析阶段，一般1~2周1次，病情较重者2~4d 1次，20~50min/次。第2阶段为作业阶段，每1~2周1次，20~50min/次。第2阶段的治疗目标是通过建设性行动改善第1阶段识别的病因。第3阶段为陶冶性格、充实生活阶段，每 3~4周 1 次，每次 10~30 min。

双相障碍（bipolar disorders，BD）又称双相情感障碍，是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍[1]，具有高患病率、高复发率、高致残率、高自杀率和高共病率的特点[2]。该病临床表现复杂，情感不稳定、心境波动是其核心特征[1]。目前BD的诊断以临床现象学和精神检查证据为主，精神科量表及躯体辅助检查有助于明确诊断。BD需要进行全病程管理，治疗药物以心境稳定剂为主，心理治疗、物理治疗亦可联合采用。疾病相关知识宣教、社会功能康复等有助于预防复发、改善预后。随着精神医学临床与基础研究的进展，双相谱系障碍的概念得到认同。美国精神病学会编著的精神疾病诊断与统计手册（第5版-修订版）（the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fifth edition，text revision，DSM-5-TR）[3]和世界卫生组织（World Health Organization，WHO）编著的国际疾病与相关健康问题统计分类第11版（The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 11th Revision，ICD-11）[4]已将该病的内涵扩展为“双相及相关障碍”。根据DSM-5-TR，双相及相关障碍包括BD Ⅰ型、BD Ⅱ型、环性心境障碍、物质/药物所致双相及相关障碍、躯体疾病所致双相及相关障碍以及其他特定的双相及相关障碍。本文主要聚焦BD Ⅰ型、BD Ⅱ型和环性心境障碍。

BD易误诊和漏诊，故诊断过程中多层面、全面收集病史尤为重要。图1 BD的诊断流程图

BD的治疗需要在充分评估的基础上，根据疾病特点、治疗反应综合药物-物理-心理治疗，并根据病情变化及时调整治疗方案。图2 BD的总治疗流程图[37]

社交焦虑障碍（Social anxiety disorder，SAD）的特征是对社交场合的强烈恐惧，在这种情况下，人们预期自己会受到负面评价，因此通常对社交场合存在回避行为以减少自身的焦虑。患有SAD的患者其他精神障碍的风险明显增加，比如抑郁和物质使用障碍。患者经常避免向医生咨询SAD相关问题，反而是患者同时存在的其他疾病导致其寻求医疗帮助。认知行为疗法（CBT）通常被认为是一线治疗。对于对心理治疗不感兴趣或无法获得心理治疗的患者，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）是一线药物治疗[1, 2]。

对于有明显行为抑制和对负面评价恐惧的个体，以及经历了童年期创伤的个体，有明确焦虑症家族史的个体需要进行定期（比如半年至一年）进行筛查，量表筛查可以使用3个条目的迷你社交恐惧症清单（Mini-SPIN）或24项的Liebowitz社交焦虑量表进行筛查，也可以考虑问以下两个问题：①你是否发现自己在逃避社交场合或活动？②你在社交场合害怕或尴尬吗？上述筛查结果存在异常的建议至精神专科机构进一步就诊[3, 13, 14]。   

儿童青少年首选个体或团体的CBT，一般儿童青少年不考虑药物治疗。针对成人的治疗，首先考虑CBT，然后再考虑其他心理治疗，最后再考虑药物治疗，药物治疗时首先选择艾司西酞普兰和舍曲林。图2 治疗流程图[2, 3]注：CBT：认知行为治疗；SSRI：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；SNRI：5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂。

思维内容障碍（disorder of the content of thought）是指思维产物的异常，主要表现形式为妄想（delusion），也包括类妄想观念和超价观念。妄想的表现形式多样，从实用出发，临床上通常按照妄想的起源、内容及结构等划分。妄想需要与偏见/成见、迷信思想、先占观念与优势观念、超价观念及类妄想性幻进行鉴别诊断。

主要治疗手段包括药物、物理治疗。药物治疗可参见“抗精神病药物”；物理治疗可参见“电抽搐治疗”。

团体心理治疗（group psychotherapy），又名“团体治疗”，是一种以团体形式进行的心理治疗方法。其核心在于通过专业训练的治疗师的引导，将具有共同或相似心理问题的个体聚集在一起，以实现心理治疗的目标。这些目标通常包括症状的改善、人际关系的变化以及个体的人格成长与发展[1]。团体心理治疗的有效性源于“团体”这一核心概念，结合多种技术和方法，形成独特的治疗机制。团体心理治疗作为一种有效的心理干预方式，近年来得到了越来越多的关注。根据相关研究，团体治疗在多种疾病，如情绪障碍（如抑郁症和双相情感障碍）、癌症幸存者和获得性脑损伤相关认知功能障碍患者中的应用显示出良好的效果[5]。团体治疗技术可分为与个体治疗技术相同的共同技术和特有技术，其中特有技术包括：①互动技术（如游戏、心理剧、行为训练和舞蹈等）；②交流技术（如引导、打断、讨论与点评等）；③介入技术（如音乐、催眠、电影、示范、练习、演讲、图片和声音等）；④模块技术（如计划制定、模块设计、技术的选择与整合及模块衔接等）[2]。团体治疗的疗效评估应包括：团体前期成员需求评估、支付者需求评估、团体成员反应的评估、咨询结束时的效果评估、结束后效果评估和领导者的自我评估。

特定学习障碍（specific learning disorder, SLD）是一种源于生物学的神经发育性障碍，其生物学基础导致个体在认知水平上出现异常，从而影响其在学校的学习技能。SLD在全球范围内普遍存在，影响所有语言、文化、种族和社会经济背景的人群。学龄儿童中，SLD的患病率在5%～15%之间，而成人的患病率约为4%。性别方面，SLD的男女比率为2:1～3:1[1]。SLD的确切病因尚不明确，但普遍认为其由遗传和环境因素的交互作用引起，导致大脑在感知或加工言语及非言语信息时出现中枢神经系统的发育障碍。患者学习技能显著低于个体的年龄预期水平，且明显影响其学业、职业表现或日常生活活动。此情况需通过标准化成就测验和综合临床评估确认。学习困难通常在学龄期开始，但其完全表现可能会延迟，直至个体无法掌握相关技能。在诊断时需排除智力障碍、未矫正的视力或听力障碍、其他精神或神经性疾病、社会心理因素、语言理解障碍或缺乏适当教育机会等情况[2]。

（一）学龄前阶段在学龄前阶段，SLD的临床表现主要体现在语言和认知功能的延迟。儿童可能对语言发音游戏缺乏兴趣，学习字母和押韵存在困难，常常使用婴儿语言，发音不准确，语句中缺乏关系词。识别和书写字母的能力较差，无法识别押韵词，难以将字母与发音联系起来。数学方面，儿童可能在理解数字含义、排序物体时存在困难，且可能表现出协调运动和精细动作的障碍[14]。（二）小学阶段在小学阶段，儿童通常在字母发音规则、单词解码和拼写方面面临显著困难。朗读时可能出现漏字、加字和念错字的情况，难以识别常见的单音节词和不规则拼写词。高年级学生可能在阅读理解和记忆方面存在问题，书写时常常超出界限，拼写错误频繁，难以有条理地表达自己的想法[14]。（三）青少年和成年期青少年和成年期的患者可能在阅读和书写方面继续面临挑战，阅读速度慢且吃力，拼写错误频繁，难以进行有效的推理。患者书写往往不整齐，难以运用语法规则，逻辑性差。成年患者可能在工作中面临阅读和计算的困难，常常回避需要这些技能的活动[14]。（四）其他表现 患者可能表现出无数感、单词识别困难及拼写困难等持续性学习障碍，注意力、语言或运动技能的延迟可能持续存在。能力发展不平衡的现象较为常见，患者在认知加工测试中表现不佳，可能存在多种认知缺陷。儿童和青少年常常回避需要学校技能的活动，可能出现社交和情绪问题，甚至因害怕羞辱而拒绝上学[14]。

SLD的治疗包括早期评估、个体化教育干预和多学科协作的多种治疗方法结合。早期识别和评估并制定相应治疗计划是SLD治疗的关键；个体化教育则是治疗的核心，医生应根据患者实际情况针对具体的学习障碍类型制定相应治疗计划，并结合教育工作者、心理学家、语言治疗师等多学科团队的合作，以确保治疗的全面性[20]。

特定恐惧症（specific phobia，SP）又称单一恐惧症，是一种对特定物体、场景或活动产生的强烈、持久且不合理的恐惧反应，常伴随对潜在后果的担忧，患者可能会主动回避这些恐惧对象，或在面对时感到极度焦虑和不适[1]。尽管患者通常意识到这种恐惧是过度和不合理的，但他们往往无法控制自己的恐惧，即使他人给予保证也无法减轻其焦虑感[2]。 特定恐惧症分为五大类[3]：动物型、自然环境型、血液-注射-损伤型、情境型和其他型。病因尚未完全阐明，可能受遗传、生物、社会环境等多种因素影响。 该病患病率的性别差异明显，女性普遍高于男性。全球终生患病率约3%～15%，其中恐高症和动物恐惧症尤为常见[1]。我国特定恐惧症的年患病率为 2.0%，终生患病率为 2.6%[4]。 特定恐惧症的诊断以美国精神病学会（American Psychiatric Association，APA）发布的DSM-5为标准。治疗以基于暴露的认知行为治疗为主，药物治疗为辅，有待进一步研究[5]。

SP的核心特征是患者在接触特定物体或情境时，产生与实际危险不相符的强烈恐惧或焦虑，这种恐惧或焦虑与实际危险及社会文化环境不相符，患者会积极回避这些物体或情境，如果不能成功回避则会产生强烈的恐惧或焦虑。不同的恐惧刺激可能引发多种躯体反应，包括颤抖、出汗、头晕、心跳加速、呼吸急促等。特别是血液-注射-损伤型恐惧症患者，可能会发生血管迷走神经性晕厥，先表现为心跳加速、血压升高，随后心跳减缓、血压下降，甚至晕厥。症状可持续数月，严重损害患者的个人、家庭、教育、社交及职业等功能[5]。在多数综合性临床机构中，SP常不作为主诉，而是合并其他问题（如其他恐惧症或焦虑障碍、心境障碍、酒精依赖）时才被发现[21]。

特定恐惧症以心理治疗为主，基于暴露的认知行为治疗是一线治疗方法。特定恐惧症药物治疗目前临床证据有限，有待进一步研究[5]。

糖尿病是一组以血糖升高为主要表现的内分泌-代谢性疾病，其主要发病机制是胰岛素分泌绝对或相对不足及（或）靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的糖、蛋白质、脂肪及水、电解质代谢紊乱。精神障碍是指个体心理、行为偏离正常的状况，表现为心理功能紊乱、精神痛苦，社会功能下降，呈现出精神病性症状。多项研究表明，糖尿病患者伴发精神障碍的概率高于普通人群，且病情不易控制。精神障碍与糖尿病相互影响，极大地影响着患者的生活质量[1-2]。糖尿病相关精神障碍的机制尚不明确，可能与多种因素密切相关，如环境因素、遗传因素、社会心理应激以及神经内分泌紊乱等[2-3]。在临床实践中，糖尿病相关精神障碍的临床表现形式多样、病情复杂，容易误诊误治或被忽视，导致治疗延误；因此，准确识别和诊断糖尿病伴发的各类精神障碍并给予相应治疗，对改善患者预后有极其重要的临床意义。治疗时，除了对糖尿病给予内科处理外，还应针对不同的精神障碍症状给予心理治疗、药物治疗等[3-4]。

●本病的根本治疗措施在于控制糖尿病的病情，目前糖尿病尚无有效的病因治疗，因此糖尿病患者需终生治疗，疗效的满意度与患者能否长期坚持治疗相关。●目前多采用药物及非药物的干预方式缓解患者的精神障碍症状，改善血糖水平，在进行精神障碍的药物治疗选择时应尽可能考虑药物对于患者代谢等方面的影响；进行降糖药物选择时也要考虑其是否能对患者的精神症状产生影响，临床决策应基于患者个人情况进行个体化治疗。●要重视心理治疗，心理治疗适用于糖尿病患者各个阶段[2]。糖尿病管理团队中应加入精神科医师或心理治疗师共同参与以尽早发现和缓解糖尿病患者的抑郁焦虑情绪，帮助患者及早摆脱不良心理、恢复自信，不但有助于提高患者的生活质量，也有助于糖尿病的控制，降低糖尿病并发症的风险[13]。

妄想性障碍（delusional disorder）又称偏执性精神障碍、偏执障碍，是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神障碍[1]。妄想发作时没有抑郁、躁狂及混合发作的心境障碍，也没有其他精神分裂症的特征性症状（如持续性的听幻觉、思维障碍及阴性症状）。患者可以出现与妄想主题相一致的各种形式的感知觉障碍（如幻觉、错觉和身份认同障碍）以及情绪、态度和行为反应。若存在幻觉则历时短暂且不突出，病程演进缓慢，患者可在不涉及妄想的情况下，具有一定的工作和社会适应能力[1]。妄想性障碍的首选治疗是抗精神病药治疗。但妄想性障碍患者通常很难主动就诊，也不愿服药治疗。医师需先根据患者的整体情况与其商讨，尝试改善伴随的焦虑抑郁情绪和躯体不适，鼓励患者寻求帮助，减少伤害性行为，为其接受系统抗精神病药治疗做准备[1]。

图1 妄想性障碍诊断流程图[3,12]

妄想性障碍的治疗比较棘手，因大多患者缺乏自知力而不愿求医，即使住院也难于建立良好的医患关系，治疗依从性差[17]。目前，抗精神病药物是妄想性障碍的首选治疗[1]，并同时采用辅助心理治疗。如患者口服药物依从性差，则推荐使用对应的长效针剂代替口服药物治疗；如患者坚持拒绝服药或难以耐受药物不良反应，则可单独使用心理治疗。对有敌意、攻击、自杀隐患的患者，有必要进行适当的监管和强制性住院治疗[18]。

新生儿戒断综合征（neonatal abstinence syndrome，NAS），又称新生儿撤药综合征，是指因孕妇某种嗜好或疾病大量或长期使用镇静剂、麻醉剂、镇痛药或致幻剂等药物，导致胎儿长期在子宫内接触这些药物，从而使患儿在出生后对这些药物产生依赖。新生儿出生后，随着体内药物浓度的逐渐降低，可能会出现一系列神经系统、消化系统和呼吸系统的临床表现[1]。NAS在母亲为阿片类药物依赖者的新生儿中更多见。在对怀疑NAS的婴儿进行问诊时，医生应详细询问母亲的药物使用史。所有药物暴露史的新生儿应在出生时即开始非药物治疗，而药物治疗的主要目标是减轻急性NAS表现。若新生儿在充分的非药物治疗后仍有戒断体征，影响进食和互动能力，则需考虑药物治疗。对于阿片类暴露的新生儿，推荐使用阿片类药物（如吗啡、美沙酮）进行治疗。吗啡是因孕母阿片类药物停药而导致的NAS的首选药物。新生儿在症状完全消失、喂养和睡眠状况良好、体重持续增加的情况下，可以考虑出院。

1.母亲物质使用筛查孕妇在妊娠期的不同时间点及分娩时应接受物质使用/滥用的筛查，推荐通过保密交谈的方式进行。产科常规筛查针对合法和/或违禁物质的使用，旨在识别需要治疗的物质使用障碍孕妇及有NAS风险的婴儿。由于孕妇可能因耻辱感而不如实告知，筛查时应避免道德评判或刑事处分。2.新生儿毒理学筛查新生儿的毒理学筛查通常包括首次排尿、首次胎粪和脐血样本。每种样本的检测方法及其临床意义如下[6-7]：●尿液检测：取样简单且结果快速，但敏感性较低，假阴性率高，不能排除早期物质暴露。阳性结果可能仅反映一次性使用，无法确认物质使用障碍，且无法检测酒精暴露。●胎粪检测：检测时间较长，但对已经进入肝胆系统的物质具有良好的敏感性和特异性，可反映母亲妊娠中期和晚期的物质暴露情况。但采集难度较大，可能因污染或延迟排出影响结果。●脐血和组织检测：通过免疫测定检测特定物质，采集相对容易，但在临床管理中的实用性有限，无法量化母亲的物质使用情况[8]。尽管新生儿毒理学阳性结果可提示宫内暴露，但不能用于诊断母亲的物质使用障碍。尿液检测反映近期使用情况，而胎粪和脐血/组织检测则反映妊娠中期和晚期的暴露。3.相关疾病筛查由于物质使用障碍母亲分娩的新生儿发生先天性感染的风险增加，出生前物质暴露的新生儿应接受肝炎、梅毒和HIV等相关筛查。此外，出生前阿片类暴露与唇裂和/或腭裂的关联已被多项研究证实[9]，因此对出生前物质暴露的新生儿进行仔细查体以筛查先天性畸形是必要的。

（一）治疗目标1.促进母婴联结治疗的首要目标是增强婴儿与父母或照料者之间的情感联系，以支持婴儿的健康发展。2.减少NAS表现通过有效的管理措施，尽量减轻新生儿戒断症状，改善其整体功能状态。（二）最佳治疗方案制定制定NAS最佳的治疗方案需要一个熟悉物质使用障碍和NAS的专业团队。该团队应包括产科医生、新生儿科医生、儿科医生、护士、物质使用障碍咨询师、精神科医生、社工及其他相关专业人员，如作业治疗师和喂养专家。在妊娠期、分娩住院期间及出院后的门诊治疗中需确保治疗方法的一致性和协调性以提高疗效[35]。

心境稳定剂（mood stabilizers），亦称为抗躁狂药物（antimanic drugs）、情感稳定剂，是一类专门用于治疗躁狂症状及预防双相情感障碍躁狂或抑郁发作，且不会诱发躁狂或抑郁发作的一类药物。本文主要介绍锂盐（碳酸锂）、丙戊酸盐、卡马西平及拉莫三嗪。锂盐（碳酸锂）碳酸锂用于治疗和预防躁狂及抑郁发作，被认为是治疗躁狂症和双相障碍的首选药物，能够有效降低复发率，并在长期维持治疗中预防自杀风险。丙戊酸盐在治疗躁狂症方面的效果与锂盐相当，且在混合型躁狂、快速循环型双相障碍及锂盐疗效不佳的患者中，可能表现出更好的疗效。卡马西平可用于急性躁狂的治疗及其预防，尤其对锂盐治疗无效的、不能耐受锂盐不良反应的以及快速循环发作的躁狂患者，效果较好。拉莫三嗪具有显著的抗抑郁效果，尤其在治疗双相抑郁、快速循环及混合发作方面表现出良好的疗效。此外，拉莫三嗪对双相抑郁有预防复发的效果。

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者常表现出神经系统受累的表现，称为神经精神狼疮（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus，NPSLE），旧称系统性红斑狼疮脑病。在各项研究报道中，SLE患者出现神经精神症状的概率为21%~95%不等[1]，其中接近一半的患者在确诊SLE之前即已出现，部分NPSLE患者可出现精神障碍症状，即系统性红斑狼疮所致精神障碍（psychiatric systemic lupus erythematosus，PSLE），其临床表现存在极大的异质性和非特异性，轻者可表现为短期的不良情绪问题，重者可进展为抑郁症等严重的精神疾患。PSLE的发病机制尚不明确，目前认为是微血管病变和血栓形成、自身抗体和炎症介质介导的炎症反应等共同促进PSLE的发病。精神症状可在病程中的任何阶段出现。精神症状不仅严重影响患者的生活质量、造成功能残疾，还直接或间接导致患者的失业、社会关系的破裂，若处理不当，可继而推动疾病进展，形成恶性循环。PSLE的诊断是临床一重大的挑战，目前暂无统一的标准，诊断时需要排除其他病因，并结合临床表现和辅助检查共同评估。其治疗主要包括对于原发疾病的治疗及对精神症状的对症治疗[2-3]。

（一）精神障碍相关症状的筛查PSLE患者的精神障碍相关症状的筛查主要依靠相关量表，可参考“抑郁障碍”、“焦虑障碍总论”、“谵妄”等相关词条。（二）其他可能筛查指标有相关临床研究表明，与未发生PSLE的患者相比，PSLE患者更容易发生光感型皮炎和肢端红斑坏死。而且，血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transferase，AST）的水平、血清C3补体的含量异常、尿红细胞的水平异常、抗核糖体P蛋白抗体阳性是PSLE的独立危险因素。因此，对SLE患者做上述相关指标的筛查可能有临床意义[31]。另外2019年一项大型多民族的前瞻性队列研究结果显示，既往出现过PSLE、男性、确诊SLE时年龄越小及非洲患者可能更容易发生PSLE，以上人群可作为重点筛查对象[17]。

PSLE的治疗原则与目标主要遵从SLE的总体治疗原则及目标，治疗方法包括对原发疾病的治疗及对精神疾病的对症治疗。在明确PSLE的诊断后，应首先治疗原发病，可早期进行免疫抑制疗法联合抗血小板/抗凝治疗。PSLE患者的病情可同时受到非SLE因素的影响，因此治疗时应迅速识别并处理可诱发或加重精神症状的非SLE因素，同时对患者的精神症状积极地进行对症治疗，缓解病情[40]。

激越状态（agitation）是一种在精神障碍患者中非常常见，且需要立即处理，以防止可能使患者、工作人员和其他人处于危险之中的精神综合征[1]。精神科病房是严重激越最常发生的场所，本文主要针对精神病性激越。激越的临床表现涉及思维活动、情绪反应和行为活动[2]。若早期出现激越时未得到及时处置，临床表现可能逐步发展，直至发生严重后果[3]。激越的治疗需要遵循以下原则[3]：快速原则、安全原则、个体化原则、患者参与原则、治疗原发病原则、综合治疗原则、全病程治疗原则以及多团队配合原则。

图1 激越的识别评估流程[3]

（一）治疗目标治疗旨在快速减轻激越表现，阻止其恶化，并降低和防止攻击暴力行为对患者本人及他人的伤害风险，同时增强自我调控能力。具体目标包括[3]：①保障患者和周围人员的安全；②支持患者管理情绪、缓解痛苦，以维持或恢复行为控制力；③预防激越症状的进一步加重。以往临床中常依赖约束或强制给药，但这些处理方式可能带来严重副作用，甚至危及生命。近年来，随着对激越机制理解的深化和治疗观念的更新，强调应尽可能减少使用约束，避免因强制干预导致症状加剧。因此，结合非强制手段、非药物方法与药物干预的综合策略已得到普遍采纳。（二）治疗原则激越的治疗需要遵循以下原则[3]：快速原则、安全原则、个体化原则、患者参与原则、治疗原发病原则、综合治疗原则、全病程治疗原则以及多团队配合原则。表4  激越的治疗原则[3]

行为疗法（Behavioral Therapy）是指一系列治疗干预措施，旨在消除适应不良的、自我挫败的行为，并用健康的适应性行为取而代之[1]。行为疗法植根于行为主义的原则，包括经典条件反射、操作性条件反射和社会学习理论，这是一个关注从环境中学习的思想的学派。与根植于洞察力的治疗类型（如精神分析疗法和人本主义疗法）不同，行为疗法是基于行为的。行为主义认为行为本身就是问题，目标是教会人们新的行为，以最小化或消除问题行为。行为疗法表明，既然旧的行为会导致和维持问题，那么习得新行为则可以解决问题行为。行为疗法的适应症有抑郁症、惊恐障碍、注意力缺陷/多动障碍、强迫症、自残或自杀、双相情感障碍、创伤后应激障碍、愤怒情绪、焦虑、进食障碍、物质使用障碍（药物和酒精）。行为疗法可以被分为多种类型，包括应用行为分析、认知行为疗法、辩证行为疗法等；常用技术有厌恶疗法、满灌疗法、系统脱敏、强化、消退、塑造法、代币法、模仿学习、角色扮演、放松技术和生物反馈等。

烟草使用障碍（tobacco use disorder）是我国精神活性物质使用障碍最常见的一种，尼古丁是烟草中主要的成瘾性化学成分，所致障碍主要表现为依赖、过量中毒和戒断[1]。该病的病因可分为外在原因（如烟草文化与促销、烟草制品的可得性与可接受性、种植与生产的利益驱动）和内外原因（如对烟草危害的认知不足、好奇与模仿、虚荣与炫耀、解脱与消愁、遗传因素）两大类[2]。烟草使用障碍的诊断要点包括：强烈的吸烟渴求，明知吸烟有害健康仍继续吸烟，想戒烟却戒不了，出现耐受性增加和戒断症状等[1]。所有吸烟者应被建议戒烟[3]。若吸烟者准备戒烟，推荐同时提供非药物治疗和药物治疗，因两者结合的戒烟成功率高于单独使用任一方法。对于尚未设定戒烟日期但希望改变的吸烟者，建议开始药物治疗而不用等到他们准备好[4]。

烟草使用障碍主要表现为依赖、过量中毒和戒断反应。（一）依赖 尼古丁依赖是指因反复或持续使用尼古丁导致的难以控制的吸烟行为，通常伴随强烈的吸烟渴望（心理依赖）。此外，个体可能出现躯体依赖，表现为对尼古丁的耐受性增强，减少或停止使用后出现戒断症状，或需反复使用尼古丁以缓解这些症状。戒断症状并非每个人都会出现，也不是长期持续存在的，大部分症状在戒烟后4周内消失（表1）。表1 烟草戒断症状的持续时间[34]（二）过量中毒尼古丁过量中毒的主要症状包括坐立不安、精神运动性激越、焦虑、冷汗、头痛、失眠、心悸、皮肤麻木、恶心呕吐、腹部绞痛、意识混乱、奇怪的梦境、口唇烧灼感及唾液增多等。症状通常短暂，随着尼古丁在体内的清除而减轻，常见于新使用者或大剂量使用者。（三）戒断尼古丁戒断是指减少或停止吸烟后出现的一系列临床表现，包括烦躁或抑郁、失眠、情绪易激惹、沮丧、愤怒、焦虑、注意力集中困难、坐立不安、心动过缓、食欲增加和体重增加，以及对香烟等含尼古丁产品的渴求。躯体症状（包括咳嗽和口腔溃疡增多）也可能出现。戒断症状通常在停止使用后2h内出现，24~48h达到顶峰，并在几天~几周内逐渐消退[1]。

所有吸烟者应被建议戒烟[3]。若吸烟者准备戒烟，推荐同时提供非药物治疗和药物治疗，因两者结合的戒烟成功率高于单独使用任一方法。对于尚未设定戒烟日期但希望改变的吸烟者，建议开始药物治疗而不用等到他们准备好[4]。

游戏障碍（gaming disorder，GD）是一种以持续或反复参与电子或视频游戏的特征性行为模式，表现为游戏行为失控，并产生负面后果[1-2]。其主要影响男性和青少年群体，我国调查显示其患病率在3.5%~17%之间[3]。其发病与诸多因素相关，包括生物学、心理学、社会和家庭因素等[2]。GD的筛查和诊断需依据国际疾病分类第十一次修订本（International Classification of Diseases-11，ICD-11）等量表，并需要根据症状表现、病程、共病等明确诊断。其治疗方案一方面包括认知行为治疗、动机访谈、正念干预和家庭治疗等心理治疗[4-7]；另一方面，药物治疗主要用于对症处理和治疗其他精神疾病共病，如注意力缺陷多动症、抑郁症和强迫症等[8-10]；物理治疗中重复经颅刺激和经颅直流电刺激也表现出一定的疗效[11-12]。

在普通人群，尤其是儿童和青少年中，及时筛查和评估GD至关重要。这一过程有助于实现早期识别、诊断和干预，从而改善干预效果、提高成本效益，减轻患者及其家庭的痛苦，提升生活质量。对于疑似GD患者，需进行全面系统的筛查评估。筛查内容包括：· 是否有游戏障碍及其严重程度· 是否有躯体健康问题或精神健康问题· 学业、职业、人际关系、家庭关系、生活质量等社会功能情况及与之相关的背景信息。· 游戏障碍合并其他精神行为障碍情况· 影响治疗及康复的保护因素和危险因素（如患者治疗依从性、自我效能感、家庭及社会支持情况、社会经济水平等）[2,4]

GD的治疗应遵循以下原则[2]：1. 预防为主：针对高发人群实施预防性干预，能够显著降低GD的发病率及其带来的疾病负担。2. 循证干预：治疗措施应基于循证医学的原则，确保干预的有效性和科学性。3. 伦理合规：在治疗过程中，必须尊重患者的人权和尊严，确保不损害其健康和利益。4. 综合干预：目前尚无针对GD的特效治疗方法。由于患者常伴有其他躯体或精神疾病，需结合心理治疗、药物治疗等多种手段进行个体化的综合干预。此外，医疗卫生机构、学校、家庭及社会各界需协同合作，进行有效的监督与支持。

适应障碍（adjustment disorder，AD）由明显的生活环境改变或应激事件引发，与应激源和个体易感性相关。临床表现上，成人常见抑郁、焦虑情绪及躯体症状，儿童易出现分离恐惧与适应不良行为，青少年多有品行障碍。诊断需参照ICD-10或DSM-5标准，综合考量应激源、症状与病程等因素，同时注意与抑郁症、焦虑症、人格障碍等鉴别。治疗以心理治疗为核心，如认知行为、人际关系等疗法按需选用，必要时辅以药物治疗。在预防方面，学校、军队、社区应开展心理相关工作，家庭需注重培养孩子适应能力，以降低AD发病风险。

采用心理治疗措施，减少或脱离应激源是AD的主要治疗原则，必要时可采用药物对症治疗[1]。

抑郁障碍（depressive disorder）是由遗传、心理、环境等因素综合作用引起的以心境低落或愉悦感丧失为主要临床特征的常见心境障碍[1]。患者无躁狂或轻躁狂发作史。该病是自杀的重要危险因素，应做好自杀风险评估，及时开展心理危机干预。抑郁障碍常用治疗手段是抗抑郁剂[选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selective serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor，SNRI）等]、认知行为治疗、物理治疗等。治疗应遵循全病程治疗的原则。重性抑郁障碍的药物治疗周期一般为3年左右，多次复发（3次或以上）以及有明显残留症状者主张长期维持治疗。足量足疗程的治疗有助减少残留症状，降低复发率。适度运动、心理治疗等有助于预防抑郁。

高风险人群：青少年、老年人、孕产妇、高压力人群。筛查工具：自填患者健康问卷抑郁量表-2条目（Patient Health Questionnaire-2，PHQ-2）或9条目（Patient Health Questionnaire-9，PHQ-9）。PHQ-2包括PHQ-9的两个核心症状条目评价过去14天内的感受[9]：“①做事缺乏兴趣或愉快感”“②高兴不起来、抑郁或无望”。按照0“从不”~3“几乎每天”分进行评分。当PHQ-2得分为阳性（总分>2）时，可以继续完成PHQ-9的其他条目。PHQ-9的临界值为10分[10]。在临床中，Zung氏自评抑郁量表（self-rating depression scale, SDS）也应用广泛。表1 患者健康问卷抑郁量表PHQ-9[11]

轻度抑郁障碍首选心理治疗。中重度抑郁障碍应选择药物治疗，视情况考虑物理治疗和心理治疗。近来，也有研究者认为，当患者在抗抑郁剂治疗2周后，没有感觉到抗抑郁剂带来任何获益时，医生应考虑是否应更换抗抑郁剂。可参考下图所示，酌情换药。图2 抑郁障碍药物治疗流程[16]

智能是一种复杂的心理活动功能，涵盖个体所积累的全部知识和经验体系。它指的是运用已有经验与知识来解决新问题并形成新概念的能力。智能障碍表现为全面性或部分性的智能减低。严重者称为痴呆[1]。本文主要介绍假性痴呆。智能障碍是一组临床综合征，其诊断与鉴别诊断的思路包括：①确认是否存在智能障碍，区分真性与假性；②评估认知损害的领域及其严重程度；③鉴别认知损害的病因，以便进行针对性治疗。智能障碍的治疗原则应以个性化的综合治疗方案为基础，尤其针对因心理社会因素导致的假性痴呆。治疗方案需要结合心理治疗和躯体治疗两个方面。

智能障碍是一组临床综合征，其诊断与鉴别诊断的思路包括：①确认是否存在智能障碍，区分真性与假性；②评估认知损害的领域及其严重程度；③鉴别认知损害的病因，以便进行针对性治疗[5]。

智能障碍的治疗原则应以个性化的综合治疗方案为基础，尤其针对因心理社会因素导致的假性痴呆。治疗方案需要结合心理治疗和躯体治疗两个方面[5]。

自恋型人格障碍（narcissistic personality disorder，NPD）主要表现为对自我价值的过度夸大、对他人情感缺乏共情以及对关注和赞美的强烈需求。患者通常展现出显性或隐性的自大（如浮夸、渴望赞美、缺乏同情心、特权感、妄自尊大、嫉妒等），人际关系往往较为肤浅，其内心可伴随脆弱的低自尊感，部分患者会表现出敏感、脆弱、不安全感、羞耻倾向等特征。由于这些特征的表现差异较大，导致对该病的界定和诊断标准存在分歧[1]。 NPD的核心特征包括：显性或隐性自大、过度需要赞美、肤浅和剥削性的人际关系、缺乏共情。目前普遍认为NPD存在不同的亚型，如自大/显性型、脆弱/隐性型和高功能型。鉴于NPD的临床特征多变且部分不易察觉，诊断主要依靠系统性访谈。 目前诊断NPD可参考精神障碍诊断与统计手册（The diagnostic and statistical manual of mental disorders-5-TR，DSM-5-TR）标准、替代模型诊断标准和国际疾病分类第11版（International Classification of Diseases-11th Revision，ICD-11）标准。 NPD的治疗以心理治疗为主，药物对症治疗为辅，对大多数NPD患者推荐程式化心理治疗。需注意的是，在干预前和干预过程中与患者建立并维持良好的治疗关系至关重要。

在所有人格障碍中，NPD表现最多变、严重程度范围最广，且病程难以评估，部分患者治疗后可缓解，但自恋特征可能持续存在。尽管NPD患者的表现各异，但均具有一些核心特征。根据美国精神障碍诊断与统计手册（The diagnostic and statistical manual of mental disorders-5-TR，DSM-5-TR）[16]，NPD的主要特征包括：● 显性或隐性自大：患者通常夸大自我重要性，认为自己优于他人，期望特殊对待。优越感可能显性或隐性，后者常隐藏在自卑感之下。但这种夸大并没有达到妄想的 程度，与患者的实际情况有部分相符。● 过度需要赞美：无论什么情况下，总是需要感受到自己是关注的焦点，缺乏关注时易感到被轻视或愤怒。● 肤浅和剥削性的人际关系：人际关系往往基于对方的表面属性，而非独特的个人品质。患者倾向于利用他人以满足自身需求。● 缺乏共情：患者难以理解他人的情感需求。一些NPD患者可能过于关注他人的反应，前提是他们认为这些反应与自己有关，而另一些患者可能会反常地忽视他人的反应。此外，NPD患者还可表现出身份障碍、依恋和依赖困难、长期感到空虚和无聊、易受生活转变的影响等特征。患者对批评过分敏感，若不能获得自认为的认可，或面对无法抗拒的现实时会表现出脆弱性，易出现自恋创伤，临床表现为抑郁心境， 或者表现出不合理的愤怒或不能谅解的报复欲望。NPD患者的自杀倾向显著，尤其是脆弱型患者[17]。自大和敌意可掩盖抑郁心境和绝望情绪、生活转变或落差滋生的负面影响、物质滥用、年龄增长、共病、边缘性人格障碍等均可增加NPD患者的自杀风险[17-22]。

NPD患者的行为可能干扰医疗过程，常导致医务人员疲惫以及资源的浪费，为提高NPD患者的临床管理，可采取以下方式来优化治疗关系[31-33]。 （一）建立治疗联盟在治疗初期，与患者进行共情沟通，以改善治疗关系，措施如下：· 非评判性态度：以好奇和宽容的态度探讨患者的感受，保持温和交流，避免防御性或攻击性回应，避免夸大、淡化或否认疾病。· 应用患者的表述：干预前使用诸如“正如您之前所说”等表达，帮助患者更易接受建议。· 顺应患者的初始框架：不急于纠正患者的观念，避免冲突，构建友好关系，有助于缓解他们对求助的羞耻感。克服初期障碍后，逐步解决患者对治疗和医生的负面感受，激发其探索对他人及自身的负面反应的动机。（二）讨论诊断时的用语为使患者更易接受，在讨论患者的症状、人格障碍的特征、治疗方案及期望时需注意：· 强调功能障碍，如猜疑、疏离、社交不适、自尊调节问题等，而不直接提及疾病名称；· 中立地讨论NPD及其影响，建立信任关系；· 除非患者未主动询问，避免使用“自恋型人格障碍”术语。临床经验表明，患者在得知自己有明确的可治疗疾病时，通常会感到如释重负。清晰的诊断和治疗框架可赋予患者希望。（三）制定口头治疗协议在口头协议中设定治疗界限和期望，并通过持续对话帮助患者理解沟通方式的重要性，避免双方对立，例如：当患者因治疗不满而大喊时，医生可以温和地强调遵守协议的重要性，引导其遵循沟通协议。（四）记录对患者的事件或状况进行清晰、标准化的记录，以准确传达问题并降低负面情绪的传递。记录应包括症状如何影响治疗的标准化模板。例如：“我正在治疗X先生的克罗恩病，他常常对我产生抵触，并对治疗建议持否定态度，他的行为干扰了医疗过程，符合人格障碍，若不改变，可能会继续影响其克罗恩病的治疗”。

做作性障碍（factitious disorder，FD）又称Münchhausen综合征或“造作性障碍”是一种心理健康问题，患者故意制造或伪装身体或心理症状或体征，目的是为了制造或伪装患病或受伤，而非追求外部利益或奖励。FD是一种心理状态，患者通过伪造心理或躯体症状，或故意诱导损伤或疾病，以寻求医疗关注或在他人面前表现出病态状态。FD可分为两种亚型：对自身的FD和对他人的FD。FD的核心特征在于患者以假想患病为目的而产生自主症状。在FD的鉴别诊断中，需与诈病（Malingering）、转换障碍（Conversion Disorder）及双相情感障碍（Bipolar Disorder）进行区分。治疗FD患者面临一定挑战，建立良好的医患关系至关重要。早期诊断是治疗FD的关键干预措施。FD的诊治需要精神科与躯体疾病专科医生之间的紧密合作。

FD是一种心理状态，患者通过伪造心理或躯体症状或体征，或故意诱导损伤或疾病，以寻求医疗关注或在他人面前表现出病态状态。该障碍的诊断要点包括[7]：1. 伪造症状患者故意制造或夸大心理或身体症状，以便获得医疗干预或引起他人关注。2. 显著的欺骗行为即使没有明显的外部奖励，患者的欺骗行为依然明显可见。3. 排除其他精神障碍患者的行为不能用其他精神障碍解释，如妄想障碍或其他精神病性障碍。特别是“对他人的FD”诊断是针对造假者或施虐者，而非受害者。

治疗FD患者面临一定挑战，建立良好的医患关系至关重要。医生应采取共情式和问题解决式的反馈，具体包括以下几点[10-11]：· 强调患者需要帮助。· 避免表达愤怒、负面评价患者及惩罚性举动。· 向患者保证他们能获得一般性医疗服务和支持。· 并不需要患者坦白才开始治疗和处理。· 讨论全部的鉴别诊断，而不仅仅只讨论FD。· 提供一些无伤害性的干预措施（如渐进式放松或冥想），这些措施可以作为当前一般性医疗服务的强化扩增项目。· 多关注患者所面临的压力，少关注其欺骗和装病行为，向患者解释复杂和令人困惑的躯体症状会让人感到有压力，这会对健康造成不良影响，可以提供精神科治疗来缓解压力。

智力发育障碍（Intellectual Developmental Disorder，IDD），又称智力残疾或智力低下，是指在神经系统发育成熟之前（通常为18岁），个体在智力和社会适应能力方面的发育迟缓，未能达到相应年龄的水平[1]。其病因复杂，包括遗传因素、环境因素（如早产、低出生体重、产伤、窒息等）以及母亲妊娠期的营养状态和社会环境等[2]。主要诊断指标包括使用适合年龄的量表结合临床评估，排查非遗传性病因，并进行必要的遗传学检查[2]。治疗原则：①早期发现，早期诊断，查明原因，早期干预。干预以教育和康复训练为主；②婴幼儿期尽可能针对病因进行早期治疗干预，以减少脑损伤使已受损的脑功能得到恢复或代偿；③对于年长儿，教育、训练和照管是治疗的重要环节。对于重度和极重度患者，做好养护工作非常重要[1]。

（一）筛查时机通常在9月龄、18月龄和30月龄进行儿童保健时开展常规发育行为的筛查。特别是在18月龄和24月龄时，应专门筛查自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder，ASD）。此外，当父母或照料者及医生对儿童的发育情况表示担忧时，也应使用经过验证的工具进行筛查[45]。（二）筛查目的筛查的主要目的是尽早识别发育迟缓，以便及时转诊并提供早期干预和支持。（三）筛查工具1.筛查量表 不同筛查工具的稳定性、敏感性和特异性存在差异。常用的普遍适用于识别智力发育障碍儿童筛查工具见表3，也可考虑专门为智力发育障碍儿童和青少年而设计的工具（表4）[46]。表3常用的发育筛查测试表4  疑似智力发育障碍或全面发育迟缓的儿童和青少年评估中常用的工具示例2. 筛查量表选择时考虑因素筛查量表可以识别需进一步评估的患者，但不是诊断的参考标准。选择时需考虑的因素，如下：（1）筛查量表的效能a.指标描述筛查量表效能或测量质量的术语包括敏感性、特异性、阳性和阴性预测值、似然比、共时效度和预测效度。b.敏感性与特异性的互补性及阈值设定（a）阈值选择发育行为筛查量表的敏感性和特异性都超过70%通常是可接受的[47, 48]，但该阈值可能因目标问题不同，以及假阴性或假阳性结果的后果不同而有所变化。（b）假阴性与假阳性的权衡● 高敏感性量表极少有假阴性结果，可尽量减少漏诊或延误诊断。● 高特异性量表极少有假阳性结果，可尽量减少过度转诊。c.预测值的临床应用与局限性● 采用高阳性预测值的量表时，筛查试验结果阳性（或“失败”）的儿童存在目标发育或行为问题的可能性更大。● 采用高阴性预测值的量表时，筛查试验结果阴性（或“通过”）的儿童不存在目标发育或行为问题的可能性更大。（2）患者特征和实践特征对于试验效能良好的经验证的发育行为筛查试验，可根据下列特征进行个体化选择：a. 患者特征（如，年龄、家里使用的语言、文化水平）筛查量表需针对疾病出现且可被识别的年龄范围。b. 目标问题（例如，患病率是多少？假阴性或假阳性结果的后果是什么？）（a）发育筛查量表的选择a）对定期儿保未发现问题的儿童对定期儿保未发现问题的儿童进行综合发育行为筛查时，我们首选针对多个领域的筛查试验（即，广谱筛查）。b）有语言延迟等具体问题的儿童首选针对特定领域的筛查试验。（b）行为筛查量表选择行为筛查量表针对的是行为问题（如ADHD）、社会情感发育和自助技能（如喂养、睡眠、如厕等）。（3）实践中的注意事项●应由谁进行测试?●评分和解读需要多长时间？●能否将测试结果整合到电子病历中？（4）实施的可行性3.适应我国的筛查量表适用我国的智力水平和社会适应能力筛查的量表参见“辅助检查”章节。（四）随访1. 筛查结果阳性发育行为筛查结果为“阳性”或令人担忧时，儿童应接受发育行为评估和医学评估[49]。其旨在发现可能会导致发育迟缓或行为问题的发育障碍或疾病。此外，儿童应转诊接受早期干预/儿童期早期服务。2. 未识别出障碍如果在发育或行为评估过程中没有发现发育障碍（“假阳性”筛查结果），则应按需进行密切随访、持续发育监测，并根据年龄和担忧的问题给予筛查[49]。

表8 智力发育障碍的治疗原则[1]

自知力（insight）是指患者对自己所患精神疾病的认识能力，自知力缺乏（lack of insight）是指患者无法认知到自己的病态表现，否认存在精神方面问题，认为自己的幻觉、妄想等精神病理症状都是客观事实，因此拒绝就医或治疗[1]。自知力的评估一般涉及以下4个方面：①患者是否能够意识到他人所观察到的他自身的异常表现（如情绪、言行等方面的异常之处）；②如果能够认识到，自己是否认为这些现象是异常的；③如果能够认识到是异常的，是否认为这些异常是精神疾病所致（而不是躯体疾病、被人下毒等）；④如果能够认识到是精神疾病所致，能否认识到需要接受治疗、以及是否有意愿主动接受治疗。当以上4点均具备时，称为自知力完整，仅对病及部分症状有些认识时为部分认知力[2]。自知力缺乏的发生与患者本人、所患疾病、社会心理因素、医护及治疗等因素相关。可通过精神检查询问相关问题识别，必要时可使用相关量表辅助检查。积极治疗原发病、加强健康教育有助于自知力的恢复。

自知力的评估一般涉及以下4个方面：①患者是否能够意识到他人所观察到的他自身的异常表现（如情绪、言行等方面的异常之处）；②如果能够认识到，自己是否认为这些现象是异常的；③如果能够认识到是异常的，是否认为这些异常是精神疾病所致（而不是躯体疾病、被人下毒等）；④如果能够认识到是精神疾病所致，能否认识到需要接受治疗、以及是否有意愿主动接受治疗。当以上4点均具备时，称为自知力完整，仅对病及部分症状有些认识时为部分自知力[2]。在对自知力缺乏患者进行评估的过程中，除自知力评估相关的4项问题外，还需综合考察患者情绪、认知、意志行为及精神病学症状相关情况，以及有无相关社会心理因素，从而为日后自知力的恢复打下良好基础。

对自知力缺乏的治疗主要依赖于对其原发精神疾病的综合治疗。针对患者的原发精神疾病，可依照相关疾病临床指南进行综合治疗，在药物治疗改善患者整体精神状态的基础上进行心理治疗，帮助患者改变负面思维和行为模式，进行康复治疗，并帮助患者恢复社会功能和工作能力，加强疾病宣教以增强患者对疾病的理解和管理能力，最终使自知力更快恢复。

正念，最早来源于佛教的《四念住经》，是原始佛教教文中最核心的禅法，因此也有人称正念为“观禅”、“内观禅”或“静观”。正念并非是某种单一的技术，而是基于实践的一类心理干预方法，共同的核心是减少个体的注意力分散，提高个体聚焦于当下，有目的的、不带任何批判态度体验当下的能力。正念练习强调发展元意识的核心能力，以“当下、此时此刻”为中心的意识，对经验的非反应性和去自我中心意识化，以及自我相关处理的变化。正念练习可能具有包括增加情感意识、暴露、消减和改变情感反应性，以及促进认知再评价等改善积极和消极情感系统功能的多种机制[1]。既往多项研究表明，恰当设计和提供的以正念为基础的干预措施的表现可有效缓解抑郁症、焦虑症、疼痛等相关神经精神疾病情绪和疼痛等症状。初步证据显示对创伤后应激、饮食紊乱和严重精神疾病有潜在治疗作用。

此类药物涵盖范围较广，主要指我国第二类精麻药品，包括巴比妥类、苯二氮类及、非苯二氮䓬类药物以及其他一些化合物。均具有中枢抑制作用，可用于治疗焦虑症状、应激及睡眠障碍的药物，临床上均属处方药。如果未在医生指导下使用或增加剂量可能会带来比较严重的不良反应，过量时可能出现呼吸抑制，或导致意识水平降低，重者可能危及生命。长期大量使用有产生依赖的风险，突然停药则可能出现显著的戒断症状和（或）癫痫发作[1]。尽管静脉用药多见于阿片类药物，但巴比妥类及苯二氮䓬类药物也可采用静脉用药方式，这可能导致患者出现注射局部损害及血行感染，其最严重的并发症是HIV感染和肝炎。

（一）苯二氮䓬类药物使用障碍及戒断的治疗原则1. 遵循个体化原则即根据综合评估的结果，建立个体化的干预措施。2. 采取综合治疗 物质依赖是一种容易复发的疾病，因此需要生物、⼼理、社会综合干预。3. 积极治疗或预防并发症保证患者的生命安全。（二）苯二氮䓬类药物中毒治疗原则加强生命支持、促进药物的排出、对症解毒、治疗或预防并发症[2,21]。

中枢神经系统兴奋剂是一类能够上调高级皮层活动，导致精神活动短暂增加的物质，主要包括苯丙胺类兴奋剂和可卡因等，我国可卡因滥用的情况远低于西方国家，但苯丙胺类药物在我国有使用增加的趋势，故本文主要讨论苯丙胺类药物（文中简称“兴奋剂”）的问题。苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants，ATS）指苯丙胺及其同类化合物，包括：苯丙胺（amphetamine，即安非他明）、甲基苯丙胺（methamphetamine，俗称冰毒）、3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺 （MDMA，俗称摇头丸）、3，4-亚甲二氧基乙基苯丙胺（3，4-methylene-dioxy-ethyl amphetamine， MDEA，也是摇头丸的成分）、哌甲酯（methylphenidate，又名利他林）、匹莫林（pemoline）、麻黄碱（ephedrine）、芬氟拉明（fenfluramine）、西布曲明（sibutramine）、伪麻黄碱（pseudoephedrine）、甲卡西酮（metheathinone）等[1]。目前，ATS在医疗上主要用于减肥（如芬氟拉明、曲布西明）、儿童多动症（如哌甲酯、匹莫林、右苯丙胺等）和发作性睡病（如苯丙胺），非法兴奋剂（包括甲基苯丙胺、MDMA等）则被滥用者用于不同的目的，可能导致一系列不良的健康和社会后果[1]。

诊断步骤包括全面的病史采集，重点是中枢神经兴奋剂的使用时间、使用剂量，有无其他成瘾物质合并使用等，使用者的心理渴求强度以及使用后的临床表现，详尽的体格检查及精神检查，明确中枢神经兴奋剂的使用史和临床表现的相关性，同时结合辅助检查结果综合分析[14]（图1）。图1 中枢兴奋剂滥用的诊断流程图[2,15]

苯丙胺类物质使用障碍的治疗多为对症处理，需同时给予心理、行为矫正治疗。对于偶尔滥用苯丙胺类药物、尿检阳性，但无明显精神症状及功能损害的使用者，无需采取特殊治疗措施，可视情况给予心理咨询或心理行为治疗。对戒断的治疗目前尚无可推荐的替代药物。保证充足的睡眠和营养，大部分症状可在几日后逐渐消失，不需要特殊处理。部分使用者在停药后出现较为严重的抑郁，可持续数周或更⻓时间，需要密切注意，防范自杀。急性中毒时，需给予相应的处理，加快毒物排出，将使用者置于安静的环境，减少刺激。严密监测生命体征，维持呼吸、循环稳定，维持⽔电解质平衡，必要时给氧。⿎励多饮⽔。中毒程度极重者可采用腹膜透析或血液透析。

世界卫生组织发布的国际疾病分类第11版（ICD-11）中对谵妄（delirium）的定义为急性或亚急性起病的注意力障碍和意识障碍，前者指的是指向、聚焦、维持和转移注意的能力减弱，后者则是指对环境的定向力减弱，在一天内谵妄的症状常出现波动，同时患者的其他认知功能出现障碍[如对记忆、语言、视空间功能或感知觉障碍（包括感觉异常、错觉及幻觉）等][1]。需要注意的是，谵妄并不是特指某种疾病，而是由多种原因导致的一组以精神改变为主要表现、伴有多种病理生理改变的临床综合征。只要积极进行原发病治疗、支持治疗和对症治疗，典型的谵妄基本在一到两周即可恢复，ICU谵妄及术后谵妄通常持续数小时即可基本恢复。但若引起谵妄的易感因素及诱因没有得到及时干预，谵妄亦可转为慢性病程以致不可逆的损伤。庆幸的是，高达40%的谵妄是可以预防的[2]，早期识别及干预能够显著降低谵妄的发生。因此，早期准确的诊断对后续的干预治疗、疗效随访、预后判断均具有重要的意义。

谵妄与患者的预后密切相关，且有证据提示谵妄持续时间与老年患者一年病死率直接相关。因此早期筛查，并尽可能缩短谵妄持续时间，是改善预后的关键[30]。对于重症患者、肿瘤患者以及围手术期患者应当尽早进行评估，如果患者有认知改变，则应每日评估是否出现谵妄。（一）谵妄筛查的目标人群及筛查时机谵妄筛查主要应针对具有谵妄高危因素的患者进行评估，具体可参见“病因”章节中谵妄的易感因素及触发因素。2019年英国国家临床医学研究所建议应对新入院患者进行谵妄风险评估，以下危险因素存在一个则为谵妄高危个体：①年龄65岁以上；②轻度认知功能障碍或痴呆，若认知障碍不确认需用标准化手段进行认知功能评价；③新发髋部骨折；④重症疾病[1]。●《中国急诊成人镇痛、镇静与谵妄管理专家共识》[31]中推荐对急诊区域具有谵妄高危因素患者进行谵妄评估，包括高龄、呼吸衰竭、循环衰竭、脓毒症、代谢紊乱（低血糖、高 / 低钠血症、尿毒症和高氨血症等）、接受精神药物治疗，长期制动、未矫正的视力和听力缺陷、睡眠剥夺以及与亲人隔绝等；●《中国老年患者术后谵妄防治专家共识》[32]则鼓励在高危人群中进行谵妄的筛查，存在谵妄风险老年患者应在术前进行筛查，所有高危患者离开麻醉后监测治疗室（又名麻醉恢复室）前也应进行筛查，随后1周内或出院前最好每日筛查2次；●《2013年美国成人疼痛、躁动、谵妄管理指南》（PAD指南）[33]提出，对成年重症患者应使用有效可靠的评估工具常规对其进行谵妄监测。每日评估可发现更多需要治疗的谵妄患者，协助医生准确治疗谵妄，减少谵妄带来的不良后果。（二）谵妄的筛查方法及选择不同人群谵妄患者的谵妄筛查量表选择不同。●重症患者：中国2019年的《重症患者谵妄管理共识》[3]中推荐快速筛查方案包括：3min谵妄诊断量表（3D-CAM）和4项谵妄诊断量表（4-AT）。●ICU患者：我国综述《ICU谵妄评估工具的研究进展》[34]中指出RASS-3是对患者进行谵妄筛查的首选评估工具，但由于需要唤起患者发声，而ICU患者常因插管、镇静、身体虚弱被诊断为精神错乱而误诊/错诊，因此为方便ICU医护人员标准化筛查谵妄，根据APA制定DSM标准，该综述推荐6种谵妄筛选工具：ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）、重症监护谵妄筛查清单（ICDSC）、谵妄识别评分（DDS）、护理谵妄筛查量表（Nu-DESC）、谵妄简化认知测试（CTD）和意识模糊量表（NEECHAM）。临床常用详细量表内容见“辅助检查”。

 图1 谵妄治疗流程[21]

基于全球疾病负担研究2021年的最新数据显示，从1990年~2021年，中国的抑郁障碍病例数从3 440万增加至5 310万，而年龄标准化患病率从3071.8例/10万降低到2 875.7例/10万（下降了6.4%）[1]；相关研究显示我国2021年青少年及青年（15~29岁）的抑郁障碍年龄标准化发病率、患病率及残疾生活年数分别为1884.11例/10万人、1951.57例/10万人和323.36例/10万人[2]。抑郁障碍给患者带来严重的社会功能损伤，具有高复发率、高自杀率、高致残率的特点[3-7]，其疾病负担在所有神经精神疾病中长期占据首位[8]。抗抑郁药是当前抑郁障碍的常规治疗方法。但越来越多的调查发现抑郁障碍患者对目前的单纯抗抑郁药治疗应答不良[9]。从药理机制上讲，药物对于导致患者复发的不良认知图式和应对方式几乎没有作用[10]，因此，大部分患者必须长期服药以降低复发风险，由此带来的占用过多医疗资源、治疗不良反应，以及维持治疗的依从性问题也是抑郁障碍治疗的一大难题[11]。在我国轻中度抑郁障碍或青少年患者群体中，药物治疗的被接受程度非常有限。静观（正念）认知治疗（mindfulness-based cognitive therapy，MBCT），是一种基于认知科学关于心智模式的理论模型，通过运用静观（正念）练习、认知治疗技巧和行为干预策略来启迪抑郁障碍患者理解情绪的内在身心关系，并促进患者主动转变情绪模式的治疗方法[12-13]。此疗法植根于正念减压[14]和认知行为治疗（cognitive behavior therapy，CBT）[15]。MBCT吸收了CBT关于抑郁障碍的认知行为模型的理念，但是其以练习带入治疗的形式有效地规避了CBT认知矫正过程中带来的强烈阻抗。MBCT的治疗理念和操作方式带有强烈的东方哲学色彩，对于我国患者而言具有良好的接受程度。MBCT摒弃了繁复的练习方式，通过循序渐进的方法，有效提高患者的治疗依从性。其干预通用性强，对时间和场地要求不高，利于患者自主练习。同时团体治疗的形式和定式课程也便于通过规范培训在基层医疗机构推广，因此在抑郁障碍治疗中有着良好的应用前景。在设计之初，MBCT主要是用于解决抑郁障碍复发风险高的问题[13]。经过十余年的发展至今，MBCT已在我国的轻中度抑郁障碍的非药物康复和预防复发领域有了更深入的探索[16-17]。

注意（attention）是指个体精神活动集中指向一定对象的心理过程。这并非一种独立的心理现象，而是与感知觉、记忆和思维等心理过程密切相关，相互影响。注意可以使心理活动具有指向性和选择性，使个体能更为清晰地感知和认识其所集中的对象，忽视或降低无关刺激的干扰，从而保证个体精神活动的准确性和效率。注意具有以下特征：①广度：又称注意范围，指在同一时间内，个体能短时清楚地把握的注意对象数量；②集中性：又称注意紧张性或注意强度，指个体注意指向于一定事物的集中程度；③稳定性：又称注意的保持，指个体能长时间将注意保持于某种对象上的能力。注意分散与注意保持相反，指个体由于其他刺激的干扰或者刺激过于单调而导致注意不随意地离开客体；④选择性：指个体在同一时间内选择性地将心理活动集中并保持于某些对象，同时离开另外一些对象；⑤分配：指个体在同一时间内能将注意分配到不同的对象上；⑥转移：指个体主动地把注意从一个对象转移到另一个对象[1]。注意是指个体精神活动集中指向一定对象的心理过程[2]，注意障碍则是指个体精神活动在一段时间内过度或不能集中指向某一事物的过程[3]，可见于多种精神疾病。

一般在和患者交谈过程中，医生就能注意到患者的注意力情况。注意力应从程度、稳定性及集中性三个方面进行评估。通过谈话、观察，了解患者的注意力能否集中，是否主动注意周围事物的变化，外界事物变化时能否引起患者的注意，是否存在注意范围的缩小或增强。注意障碍的常见形式包括以下几种：表1 常见注意障碍的表现及相关常见疾病[1-2,5]

各精神疾病的治疗参考相关疾病词条，如“注意缺陷多动障碍”、“抑郁障碍”、“焦虑障碍总论”、“强迫症”、“精神分裂症”等。

自杀是一种严重的公共卫生问题，这个问题在很长的一段时间内得不到重视，除精神科及相关机构外，其他政府部门、社会机构对自杀预防工作缺乏重视。根据世界卫生组织统计，每年全球超过80万人死于自杀，在15～29岁年龄段人群中，是仅次于交通意外的死因[1]。自杀包括自杀意念、自杀计划和自杀行为。自杀行为包括自杀死亡和自杀未遂。思考、考虑或计划自杀被称为自杀意念。自杀行为受包括社会、心理、环境等多方面因素影响。曾经认为中国的自杀死亡率与其他国家存在显著的不同，呈现中国女性自杀率高于男性，农村地区高于城市，现在这一观点有所改变[2]。多种精神障碍可导致自杀，抑郁障碍是导致自杀最多的精神疾病。

目前尚无诊断自杀的金标准，可采用心理测评量表对自杀进行筛查。主要心理测评量表包括以下3个：1. 自杀意念自评量表（Self-rating Idea of Suicide Scale，SIOSS）“SIOSS”采用自评式，适合具有小学文化程度的各年龄段和人群。量表包括绝望因子、乐观因子、睡眠因子、掩饰因子等四个因子。具有条目少、易理解、能快速筛查自杀意念是其优点。2. Beck抑郁量表（Beck Depression Inventory，BDI）由美国著名心理学家A.T.Beck编制于1961年，系美国最早的抑郁自评量表之一，早年应用本量表者其众，至今仍有相当影响。3. 抑郁自评量表（Self-Rating Depression Seale，SDS）( Self- Rating Depression Seale, SDS) 由Zung编制于1965年。为美国教育卫生福利部推荐的用于精神药理学研究的量表之一，因使用简便，应用颇广。   

（一）确保患者安全1. 对患者和家属进行宣教。2. 限制自杀方式的获取。3. 制定安全计划。4. 满足社会心理需求。5. 录合理的治疗计划。（二）对当前治疗计划进行评估1. 优化疾病治疗方案，加入心理治疗或针对自杀风险的心理治疗方案。2. 有自杀未遂病史，但无精神病性症状的自杀风险个体中，进行以自杀为中心的心理治疗。3. 提高无自杀未遂史的患者的问题解决能力。4. 核查既往处方药物，降低自杀风险。（三）随访当前治疗计划1. 给予持续性治疗与监督。2. 对自杀风险进行持续性评估。3. 提高对治疗和护理的依从性。（四）评估当前治疗的维持性如患者不能维持当前治疗，需要重新调整治疗计划。（五）评估自杀风险是否降至低危及以下1. 继续当前治疗。2. 定期评估自杀风险，制定对复发进行监督的计划。图2 自杀的治疗流程[27]

自伤，又称自我伤害、自残，是指有意伤害自己的行为[1]，如割伤、烫伤、撞墙等。自伤根据自伤发生时有无自杀意念，主要分为3类：自杀未遂、非自杀性自伤（non-suicidal self-injury，NSSI）、意图未明的自伤行为[2]。自伤研究起步较晚。1983年，Pattison EM和Kahan J. 在《美国精神病学杂志》发表文章《故意自伤综合征（The deliberate self-harm syndrome）》指出不是所有的自伤都是有自杀意念的。2013年，美国精神病学会首次将自杀行为障碍和NSSI障碍纳入《精神障碍诊断和统计手册（Diagnostic and statistical manual of mental disorders，fifth edition，DSM-5）》第三部分“需要进一步关注和研究的问题”，并提出建议的诊断标准。自伤诊断的关键是判断自伤行为发生原因[18]。首先，自伤需要是已经实施的自我伤害行为，即只有自伤想法、计划，并未落实，就不属于自伤；虽然是自己实施的，但是是意外、非故意的伤害，也不属于自伤。其次，要了解其在实施自伤行为时是否意识清楚。之后，可以了解自伤的目的是否是为了结束生命（即自杀意念）。如果有自杀意念，则判定为自杀未遂；如果自伤的目的并非为了结束生命，那么在排除强迫行为等后，可以判定其为非自杀性自伤。

（一）高风险人群精神障碍患者、因中毒或伤害到急诊室就诊的人群、刚经历重大创伤者、情绪不稳的青少年[2]。（二）筛查方法直接询问“您最近有想要伤害自己的想法吗？”（三）筛查频率每次就医、门诊时。

基层医疗机构或综合医院的治疗流程如下：图2 自伤治疗流程图第一，检查躯体状态。外伤失血者，应及时消毒、包扎，必要时转介。意识不清者，考虑中毒，应立刻转介到急诊室就医。由于某些药物或毒物并不是立刻起效，因此谨慎起见，服毒者应立刻转介到就近的急诊室接受血液毒物浓度检测、洗胃等急救治疗，并通过询问本人、亲友等方式明确服毒的类型和剂量。第二，评估自杀风险。包括当前的自杀意念、自杀计划、既往的自杀意念和行为。当患者当前具有强烈的自杀意念和自杀计划时，应立刻联系患者监护人，转诊到精神科专科医院就诊。转诊过程中最好安排2人陪同，确保患者安全。患者最好接受精神科专科医院的住院治疗。第三，认知与情绪状态。当患者有疑似幻觉、妄想等精神病性症状或有伤人风险时，也应立刻联系患者监护人，转诊到精神科专科医院就诊。当患者疑似有抑郁发作等精神障碍时，可以推荐其到心理门诊、精神科专科医院治疗或接受心理咨询。第四，提供心理援助热线电话。提示患者在情绪极度崩溃且无法及时得到医护人员和亲友帮助时，可以拨打全国或当地的心理援助热线获得专业的心理疏导服务。